Нарушение энергетического и основного обмена 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушение энергетического и основного обмена



Нарушение энергетического обмена

Для жизнедеятельности организма необходима энергия. Энергия образуется в митохондриях клетки в результате окисления субстрата (углеводов, жиров, белков) с участием ферментов. Эта свободная энергия используется клеткой для совершения специфической работы: синтеза химических соединений, мышечного сокращения, возникновения потенциала действия в нервных клетках, осуществления синтеза веществ в клетке, выполнения различных физиологических функций.

Соотношение количества энергии, поступающей с пищей, и энергии, расходуемой организмом, называется энергетическим балансом. Он может быть положительным или отрицательным.

При избыточном питании, превышающем действительные расходы энергии, говорят о положительном энергетическом балансе. При этом происходит накопление энергетических запасов за счет увеличения массы жировой ткани.

В условиях недостаточного питания энергетический баланс отрицательный, запасы энергобогатых веществ уменьшаются.

Если количество образующейся энергии достаточно для выполнения функции и поддержания пластических процессов, клетка работает нормально.

Нарушение энергетического баланса в организме возникает в результате либо снижения образования АТФ, либо нарушения внутриклеточного транспорта энергии.

Снижение образования АТФ происходит при гипоксии, дефиците субстратов окисления и недостаточности ферментов. Расстройство внутриклеточного транспорта энергии наблюдается при снижении активности ферментов, участвующих во взаимодействии АТФ и креатина, изменении КОС клетки, РН клетки и др.

В тяжелых условиях, когда производство энергии резко падает, клетка снижает свои функциональные возможности, но энергообеспечение пластических процессов поддерживается до тех пор, пока синтез АТФ не упадет до минимальной величины.

Нарушение основного обмена

Обмен энергии человека - это общий обмен, он складывается из основного обмена и рабочей прибавки.

Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимой для жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя, натощак, при температуре окружающей среды 18-20 градусов.

Рабочая прибавка - увеличение энергетических затрат организма при мышечной работе.

Величина основного обмена зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста. В условиях патологии величина основного обмена является диагностическим тестом при оценке общих изменений обмена веществ в организме. При многих заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов, активации симпато-адриналовой системы, избытка адреналина и тироксина (малярия, брюшной тиф, туберкулез и др.) основной обмен может повышаться до 150%.

При гипофункции гипофиза, щитовидной железы, половых желез, надпочечников основной обмен понижается.

ГОЛОДАНИЕ

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм. Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание - при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в организм одного или нескольких питательных веществ.

Причинами полного голодания (как и других видов голодания) могут быть отсутствие пищи, заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в ЖКТ, отсутствие аппетита, отказ от пищи. Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий.

Внешние условия - низкая температура окружающей среды, высокая влажность и др.

Основными внутренними условиями, определяющими течение голодания, являются количество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ.

У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность обмена, поэтому они дольше, чем мужчины, переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых. Энергетические затраты у детей увеличены в связи с процессами роста. Теплоотдача у них усилена, так как на единицу массы тела приходится большая поверхность, чем у взрослых. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей относительной потере массы тела.

В развитии полного голодания без ограничения приема воды различают три периода.

Первый период голодания длится 1-2 сут. Основной обмен в это время повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов. Снижается и биосинтез аминокислот, и, соответственно, образование мочевины. Тем не менее продолжается распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возникает отрицательный азотистый баланс.

Второй период голодания наиболее продолжительный. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Основной обмен понижается, азотистый баланс остается отрицательным, хотя экскреция азота постепенно уменьшается, что указывает на общее понижение интенсивности белкового обмена. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жизненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа, еще больше - почки, кровь и мышцы. Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, селезенке и жировой ткани.

Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобра-зующие системы, локализованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Уменьшается скорость свободного окисления. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохондрий. Оставшиеся митохондрии полностью сохраняют свои функ-

циональные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором периоде голодания снижается функция щитовидной железы и B-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что является одним из регуляторных факторов, снижающих основной обмен.

На 6-8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного сока.

С пищеварительными соками выделяется значительное количество белка в виде альбуминов, глобулинов и полипептидов. Эти белки и полипептиды расщепляются в ЖКТ до аминокислот, которые затем всасываются в кровь.

Данный процесс является необходимым звеном перераспределения азота для синтеза жизненно важных белковых структур.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в качестве энергетического материала. Азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в цитоплазме клеток мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секреция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нарушаются их регуля-торные механизмы. Продолжительность терминального периода составляет 2-3 дня, в течение которого белковое истощение достигает пределов, несовместимых с жизнью. Этот период заканчивается гибелью организма при потере 45-50% массы тела

Абсолютным голоданием называется полное голодание без приема воды. При полном голодании без воды различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжительность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истощение и гибель организма наступают значительно скорее (3-6 дней). При обезвоживании организма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного расстояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы.

НЕКРОЗ

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необра-

тимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Некроз - гибель структур в живом организме под действием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется (рис. 2.14).

Рис. 2.14. Некроз извитых канальцев почки. Эпителий прямых канальцев сохранен, в их клетках содержатся ядра (1). Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (2) не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная (состояние коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена

В соответствии с причинами различают следующие виды некроза.

1. Травматический возникает при действии физических, химических и других факторов.

2. Токсический возникает под действием токсинов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов и др.

3. Трофоневротический связан с нарушением иннервации тканей при хронических заболеваниях, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям.

4. Аллергический связан с иммунопатологическими реакциями.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани вследствие тромбоза, эмболии, сдавливания сосуда и носит название ишемического некроза - инфаркта.

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субтрактом которого являются необратимые дистрофические изменения, чаще белковой природы. Некробиоз переходит в некроз клеток и тканей, которые затем подвергаются разложению - аутолизу. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток.

Ядро претерпевает следующие изменения.

Кариопикноз - сморщивание ядра, потерявшего влагу. Нуклеиновые кислоты в виде глыбок выходят из ядра в цитоплазму. Начинается его распад - кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис. В некротизированных клетках нет ядер. Это один из основных признаков некроза, который отличает его от дистрофии (при дистрофии ядра остаются неизменными).

Подобная динамика некротических изменений наблюдается в цитоплазме. Вначале происходит плазмокоагуляция - обезвоживание, затем плазморексис - распад плазмы на глыбки, и, наконец, плазмолизис - растворяется вся клетка.

Формы некроза

Различают следующие формы некроза: сухой некроз, влажный некроз, инфаркт, секвестр и гангрена.

Для сухого некроза (коагуляционного) характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения. К сухому некрозу относится творожистый и фибриноидный некроз.

• Творожистый некроз характеризуется тем, что его участки сухие, белесоватые, крошатся, напоминают творог. Развивается при туберкулезе.

• Фибриноидный некроз характеризуется пропитыванием соединительной ткани фибриногеном, который превращается в фибрин. В результате происходит дезорганизация соединительной ткани, волокна ее разрушаются, уплотняются, происходит образование сухого некроза, которому способствует богатство ткани белками.

Влажный некроз (колликвационный) характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством

воды. Примером влажного некроза является размягчение серого вещества головного мозга. В исходе влажного некроза образуется киста.

Инфаркт - некроз тканей, возникший при нарушении кровообращения любого органа. Инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза, эмболии, спазма артерии конечного типа. В постнекротическую стадию формируется демаркационная зона из лейкоцитов окружающей области, а между отдельными кардиомиоцитами начинается организация рубца.

При развитии осложнений возможно расплавление ткани в зоне инфаркта, что приводит к разрыву стенки желудочка и к смерти. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболия сосудов мозга или других органов.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутоли-зу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Как правило, при наличии секвестра развивается гнойное воспаление с образованием свищей.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани отличаются черным или бурым цветом, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются с образованием сернистого железа.

Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена и пролежни.

• Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной демаркационной зоной воспаления, частая локализация - конечности (рис. 2.15).

• Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными. Ткань при этом набухает, становится отечной, демаркационная зона воспаления не определяется (рис. 2.16). Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена не развивается в мозге, легких, матке, если нет открытой травмы.

• Пролежень возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза

При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны. Образующийся

Рис. 2.15. Сухая гангрена

Рис. 2.16. Влажная гангрена

дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец (организация). Иногда соединительная ткань вокруг зоны некроза образует капсулу (инкапсуляция). Нередко в некротизированные массы откладывается известь (петрификация участка некроза).

При гангренах пальцев конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) омертвевших и мумифицированных частей - мутиляция.

АПОПТОЗ

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Это форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани. Основная роль апоптоза в норме - это установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибелью клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без естественного физиологического обновления, а следовательно, без смерти отдельных клеток.

Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клеток, который характеризуется активизацией нелизосомальных ферментов, расщепляющих ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Образовавшиеся фрагменты клеток - апоптозные тела - фагоцитируются близлежащими клетками (как паренхиматозными, так и стромальными). Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Доказана прямая связь апоптоза и многих патологических состояний. Ведется разработка лекарственных средств, которые смогут регулировать апоптоз, откроют новые возможности в лечении злокачественных опухолей, вирусных инфекций, некоторых заболеваний нервной системы.

АТРОФИЯ

Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека. Например, атрофируются пупочные сосуды после рождения, половые железы у стариков, постепенно атрофируются мышцы у пожилых людей.

Патологическая атрофия связана с заболеваниями и травмами, развивается в любом возрасте.

Атрофия может иметь общий характер, распространяясь на весь организм, или же возникать в каком-то органе или системе и носить местный характер.

Общая атрофия наступает при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или при нарушении их усвоения (алиментарная атрофия), а также при злокачественных опухолях. При злокачественных опухолях образуется ФНО, который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме и к мобилизации жиров из жировых депо.

При поражении головного мозга наступает церебральное истощение. Причиной истощения с атрофией многих органов являются заболения ЦНС и эндокринной системы.

Для больных с истощением характерны исхудания, отсутствие подкожно-жировой клетчатки. При гистологическом исследовании органов отмечаются дистрофические изменения в клетках и разрастание стомы.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов или части тела. Она возникает вследствие разных причин. В зависимости от характера атрофии различают следующие виды местной атрофии: дисфункциональную, от недостатка кровоснабжения, от давления на орган извне, от воздействия химических и физических факторов, нейрогенную.

Атрофия от бездействия возникает от снижения функции. К тканям притекает меньше крови, метаболизм в них снижен, клетки уменьшаются в объеме.

Атрофия от недостатка кровоснабжения развивается обычно вследствие сужения питающих органы артерий. Например, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к его атрофии, сопровождающейся слабоумием.

Атрофия от давления происходит в органах и тканях, которые испытывают длительное давление от опухоли. При закупорке мочеточника камнем моча скапливается в лоханке и давит на паренхиму почки - она атрофируется, замещается соединительной тканью.

Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации органов, изменением трофического влияния нервной системы на ткань. При поражении спинного мозга, воспалении периферических нервов происходит атрофия скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов выражена умеренно, при устранении причины, ее вызвавшей, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Часто атрофия сопровождается увеличением вакуолей и лизосом, которые содержат клеточные фрагменты. Некоторые клеточные обломки не перевариваются, сохраняясь в виде телец в своеобразных клеточных саркофагах. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Накапливаясь в большом количестве, они придают ткани коричневую окраску. Сочетание атрофии органов (сердца или печени) с атрофией при истощении (кахексия) называют бурой атрофией (см. рис. 2.10; 2.11).

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Обучающий контроль

Задание 1.

Заполните схемы 1 и 2.

Схема 1. Паренхиматозные дистрофии

Схема 2. Стромально-сосудистая дистрофия

Задание 2.

Решите ситуационную задачу (1) и тест (2).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 861; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.85.211.2 (0.132 с.)