Нарушения центрального кровообращения

При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ.

Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.

Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.

Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца.

Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются:

- одышка - учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови и возбуждение дыхательного центра;

- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедлении кровотока;

- тахикардия - учащение сердечного ритма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Периферическое (региональное) кровообращение включает артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.

Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:

- артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);

- венозная гиперемия (венозное полнокровие);

- ишемия (малокровие);

- тромбоз;

- эмболия.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови.

Различают общее и местное артериальное полнокровие.

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие возникает:

- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

- после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;

- в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия) - например, при применении медицинских банок;

- при воспалении (воспалительная гиперемия).

Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа - например, прилив крови к головному мозгу при его работе или психической нагрузке.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов, расширением их стенок при раздражении экстеро- и интерорецепторов (например, покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах). Такая гиперемия обусловлена влиянием парасимпатической нервной системы и называется нейрогенной.

Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких артерий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышением температуры, ускорением кровотока.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда).

Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельнох частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные кровоизлияния. В легких развивается отек (рис. 5.1; 5.2).

При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Рис. 5.1. Отек легкого. Легкое на разрезе розовато-красное, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой розовато-красной жидкости

Рис. 5.2. Острое венозное полнокровие и отек легких. Сосуды межальвеолярных перегородок резко расширены (а), в просветах альвеол отечная жидкость (б)

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы.

1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.

2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу - уплотнению.

3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.

Признаки венозной гиперемии

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дис-тальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров.

Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции,

врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.

Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии. Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. При этом в венах легких повышается давление, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин (см. гл. 2, рис. 2.8; 2.9).

Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.

В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах - в месте впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (рис. 5.3; 5.4).

Рис. 5.3. Венозное полнокровие печени (мускатная печень)

Рис. 5.4. Хроническое венозное полнокровие печени. В центре долек вены и синусоиды расширены и полнокровны, нарушение комплексации печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов (1). На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепато-циты в состоянии жировой дистрофии (2)

В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный фиброз: печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая - серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При хроническом венозном полнокровии:

- почки увеличены, плотные, синюшные;

- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек;

- в подкожной клетчатке и серозных полостях - отеки.

Ишемия

Ишемия, или малокровие, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (см. также гл. 12).

Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью.

Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемию вследствие актива-

ции симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. В клетке усиливается анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приводит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге - к расплавлению клеток (аутолизу).

При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения.

Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллатералей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали.