Механизм раскрытия коллатералей

А - коллатерали в норме

Б - возникновение разности давления за счет препятствия току крови

1 - магистральный сосуд

2 - коллатерали

3 - тромб в просвете сосуда

Стрелками указано направление движения крови

Ишемия является вредным для организма процессом.

Тромбоз

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.

Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.

• Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеросклероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы.

• Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда относят заболевания крови (например лейкозы), заболевания внутренних органов (атеросклероз, ГБС, злокачественные опухоли).

• Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулентную или его замедление. Нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда, аневризмы, недостаточности кровообращения.

Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка.

2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в фибрин - формируется сгусток (тромб).

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.

Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Макроскопически по цвету различают белые тромбы с преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов, красные тромбы с преобладанием среди фибрина эритроцитов и смешанные тромбы с чередованием красных и белых прослоек. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов существования тромбов. Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в тромбоэмбол (рис. 5.5).

Рис 5.5. Тромбоэмболия легочной артерии. 1 - тромбоэмбол; 2 - легочная артерия; 3 - легкое

Опасны «мигрирующие» тромбы, проникновение микробов из тока крови с «септическим аутолизом» тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полный аутолиз с исчезновением тромба.

Эмболия

Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части.

Источником тромбоэмболии являются тромбы вен нижних конечностей или вен клетчатки малого таза, а также тромбы правых отделов сердца. Нередко внезапная смерть наблюдается в послеоперационный период у больных с сердечной недостаточностью.

Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при пороках, инфаркте миокарда, атеросклерозе).

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого барометрического давления (водолазные работы) в зону нормального, при этом происходит освобождение из крови растворенного азота в газообразное состояние - в кровеносном сосуде появляются пузырьки (эмболы), которые закупоривают капилляры (см. гл. 4).

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха (при травмах, введении инъекций из шприца).

Тканевая эмболия возникает при нарушении тканей в связи с травмой, клетками злокачественной опухоли.

Микробная эмболия возникает при обтурации просвета капилляра циркулирующих по крови простейших, бактерий, грибов, животных паразитов.

Эмболия инородными телами (пулей, осколком снаряда и др.).

Жировая эмболия. При размозжении длинных трубчатых костей в кровь попадают капли жира (костный мозг), которые закупоривают капилляры (рис. 5.6; 5.7). При развитии закупорки важную роль играет спазм сосуда (в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды. В данном случае закупорка эмболом легочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца - пульмо-коронарный рефлекс.

Рис. 5.6. Капилляры легкого обтурированы каплями жира

Рис. 5.7. Тромбоэмболия легочной артерии. Просвет двух легочных артерий обтурирован червеобразными суховатыми тромботическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью (1)

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозного русла попадает в артериальное через незаращенную перегородку между правым и левым предсердиями, то такая эмболия носит название парадоксальной.

Исходы эмболии следующие.

• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.

• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.

Нарушение микроциркуляции

Микроциркуляция - кровообращение в системе капилляров, арте-риол и венул. Капилляр является конечным звеном микроциркулятор-ного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.

Причинами наследственной патологии являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

Приобретенные нарушения микроциркуляции развиваются при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются изменением тока крови через капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды. Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции возникают при венозной гиперемии и ишемии.

Стаз в капиллярах - местная остановка кровотока (рис. 5.8).

Рис. 5.8. Стаз в капиллярах мозга при острой сердечной недостаточности. Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расположенными в виде скоплений, напоминающих «монетные столбики» (1). Вещество мозга отечно, некоторые нервные клетки в состоянии некроза (2)

Стаз возникает вследствие изменений свойств стенок сосудов или нарушения свойств крови. Это наблюдается при действии токсинов микроорганизмов или различных раздражающих веществ. В основе развития стаза лежат утрата способности эритроцитов находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: здесь сосуды резко расширены и переполнены склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами. В веществе мозга развивается отек.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, называется сладж (сладж-синдром) (рис. 5.9).

Рис. 5.9. Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка склеивание эритроцитов (Эр) в виде монетных столбиков. СтК - стенка капилляра. Мз - мезангий. × 14 500 (по С.М. Секамовой)

Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации (склеивания) эритроцитов, которые прилипают друг к другу, склеиваются, нарастает вязкость плазмы, что затрудняет протекание крови через мелкие сосуды. Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

Кровотечения

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

По этиологии кровотечения делят на травматические и нетравматические. В основе кровотечений могут лежать различные повреждения.

• Разрыв стенки сосуда (при травмах), патологические процессы в нем - воспаление, некроз, аневризм.

• Разъедание стенки сосудов. Медленное истончение стенки сосуда (например, при воспалении, прорастании опухолью, язвах).

• Повышение проницаемости стенки сосуда - сопровождается диа-педезом эритроцитов, возникает в сосудах микроциркуляторного русла.

Кровоизлияние

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния. По локализации кровоизлияния различают:

- гемоторакс (в полости плевры);

- гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);

- метроррагия (кровотечение из полости матки);

- гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);

- гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей).

Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноение - при присоединении инфекции.

Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости.

Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Последствия кровотечения зависят от количества излишейся крови, скорости и места кровотечения.

Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма сосудов под влиянием раздражения, исходящего из места повреждения.

В поврежденном сосуде, если сила кровотечения небольшая, образуется тромб, и кровотечение останавливается.

При интенсивном кровотечении возникает активация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кро-

вотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС - дис-семинированное внутрисосудистое свертывание).

Исход геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль

Задание 1

Назовите сосуды движения лекарственного вещества, введенного в локтевую вену до тканей легкого. Задание 2

Выпишите формы, клинические признаки и исходы нарушения кровообращения. Ответ представьте в виде таблицы. Задание 3

Определите патологический процесс в легких, для которого характерны следующие явления.

A. Утолщения и склероз межальвеолярных перегородок.

Б. Появление многочисленных клеток, содержащих бурый пигмент (гемосидерин).

B. Часто развивается при врожденных пороках сердца. Г. Сопровождается уплотнением органа.

Ответ поясните. Задание 4

Определите патологический процесс в легких, которому соответствуют следующие характеристики.

A. Развивается при травматических повреждениях костного мозга при переломе длинных трубчатых костей.

Б. Развивается при попадании в кровоток капель жира.

B. Развивается при размозжении жировой клетчатки.

Г. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких. Ответ поясните.

Задание 5

Объясните ситуационные задачи.

1. Больная в течение многих лет страдала ревматическим пороком сердца. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Какие изменения могли быть обнаружены в легких и печени на вскрытии? Назовите причину, вызвавшую эти изменения в указанных органах. Что можно обнаружить в полостях тела? Дайте названия этим изменениям.

2. У больного, страдавшего врожденной аневризмой левой средней мозговой артерии, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено скопление крови в левой височной доле, ткань мозга разрушена. Какова причина кровотечения? Какой вид кровоизлияния имеет место (название)?

3. Больной страдал ревматическим митральным пороком сердца. В клинике выражены явления хронической сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, при кашле выделяется мокрота с бурым оттенком). О каком нарушении кровообращения можно думать? Какие микроскопические изменения могут развиться в легких?

Педагогический контроль

1. Определение венозного полнокровия:

а) уменьшение притока крови;

б) уменьшение оттока крови;

в) остановка кровотока.

2. Виды венозного полнокровия:

а) сердечное;

б) местное;

в) сосудистое;

г) общее.

3. Венозное полнокровие развивается при:

а) пороке сердца;

б) сдавливании полых вен;

в) инфаркте миокарда;

г) сдавливании печеночной вены.

4. Печень при хроническом венозном застое:

а) бурая;

б) мускатная;

в) отечная.

5. Определение стаза:

а) уменьшение оттока крови;

б) замедление кровотока;

в) остановка кровотока.

6. Причины кровотечения:

а) порок развития сосудов;

б) разъедание стенки сосудов;

в) гиалиноз стенки сосудов;

г) повышение проницаемости стенки сосудов.

7. Определение кровоизлияния:

а) истечение крови из сосудов;

б) скопление крови в ткани;

в) свертывание крови.

8. Тромбоэмболия ствола легочной артерии ведет к внезапной смерти из-за:

а) застоя в малом круге кровообращения;

б) застоя в большом круге кровообращения;

в) пульмокоронарного рефлекса.

9. Эмбол из селезеночной вены обычно попадает в:

а) верхнюю полую вену;

б) нижнюю полую вену;

в) печень.

10. Укажите отдел кровообращения, функцией которого является обеспечение обмена веществ между кровью и клеткой:

а) центральное кровообращение;

б) микроциркуляторное кровообращение;

в) периферическое кровообращение.

11. Неблагоприятные последствия ишемии:

а) кровоизлияние;

б) инфаркт;

в) газовая гангрена.

12. Тромбоэмболия возникает при:

а) отрыве тромба или его части;

б) попадании в просвет сосудов пуль, осколков и др.;

в) попадании воздуха в сосуды.

13. При эмболии эмбол движется против тока крови:

а) малого круга кровообращения;

б) парадоксально;

в) ретроградно.

14. Признаками венозного полнокровия являются:

а) бледность тканей;

б) отек, синюшная окраска;

в) понижение температуры;

г) покраснение кожи и слизистых оболочек.