Гипертоническая болезнь сердца

ГБС - это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - выше 90 мм рт. ст.

В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы установить не удается. Первичную гипертоническую болезнь описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреа-гированных эмоций».

Артериальную гипертонию, являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной, или симптоматической.

Факторами риска ГБС являются: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия.

В настоящее время считается, что основным механизмом развития ГБС является врожденная предрасположенность, выражающаяся в уменьшении количества нефронов в почке или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану нефроцитов, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД.

Различают три стадии течения гипертонической болезни.

Первая стадия - функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертрофией их стенок. Вторая стадия - стадия распространенных изменений артерий - характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки.

В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изменения в органах, что характерно для третьей стадии - стадии изменений органов (нарушение кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям.

В любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - резкие внезапные повышения АД.

На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

• Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более - «бычье сердце»

(рис. 12.5).

• Мозговая форма гипертонической болезни проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста.

• Почечная форма гипертонической болезни проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом.

Рис. 12.5. Гипертоническая болезнь: а - кровоизлияние в левом полушарии; б - гипертрофия миокарда; в - первично-сморщенная точка

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни - болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями.

К группе ревматических болезней относятся: ревматизм (инфекци-онно-аллергическое заболевание с поражением сердца и сосудов), ревматоидный артрит (дезорганизация соединительной ткани: синовиальных оболочек и суставного хряща), красная волчанка и др.

Ревматизм

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей. Возбудителями ревматизма являются стрептококки группы А. Однако его патогенные свойства проявляются при наличии сенсибилизации организма, например в результате многократно перенесенных ангин. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.

При ревматизме поражаются сердце и сосуды. В сердце повреждаются миокард, эндокард и перикард.

Эндокардит - поражение локализовано в париетальных и клапанных участках. Здесь возникают изменения в виде мукоидного и фибриноид-ного набухания. В исходе эндокардита наступают склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к сосочковым мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца: или недостаточность клапанов, или недостаточность предсердно-желудочкового отверстия (рис. 12.6).

Рис. 12.6. Эндокардит при ревматизме. Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов расположены мелкие серо-красные тромботические наложения - «бородавки»

Миокардит - поражение средней оболочки сердца; характерно образование гранулем в периваскулярном пространстве (очаги фиброзного некроза). При миокардите может развиться острая сосудистая недостаточность. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Перикардит - воспаление перикарда, может быть серозным, фибринозным или серозно-фибринозным. Макроскопическая картина фибринозного перикардита - «волосатое сердце», иногда и облитерация полости перикарда с обызвествлением фиброзных наложений («панцирное сердце»).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - хроническое заболевание, основу которого составляет приводящая к деформации прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, синовиальных оболочек и суставного хряща.

Синовиит - воспаление синовиальной оболочки, возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. Характерна острая воспалительная реакция с развитием отека, затем отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта наползает на хрящ и кость, вызывая повреждение суставных поверхностей с образованием фиброзно-костного анкилоза. Поражаются связки, сухожилия, суставная сумка с образованием ревматических узлов.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль

Задание 1

Ответьте на вопросы.

1. Чем обеспечивается ритм работы сердца? Чем представлена проводящая система сердца?

2. Объясните причину возникновения потенциала действия. Что такое синусовый ритм? Почему синусно-предсердный узел является водителем ритма?

3. Скелетные мышцы могут длительно сокращаться. Почему сердце не может выполнять такую работу (длительный период сокращения)?

4. Что такое экстрасистола, каковы причины ее возникновения? Почему за экстрасистолой обязательно следует компенсаторная пауза?

5. Назовите причины нарушения синусового ритма (проводниковой системы сердца):

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия.

6. Что такое блокада проводимости сердца? Какие выделяют формы блокады и чем они характеризуются?

Задание 2

Заполните схему «Пороки сердца».

Задание 3

Заполните схему «Гипертоническая болезнь».

Задание 4

Заполните схему «Ревматизм».

Задание 5

Решите ситуационную задачу.

После вскрытия двух больных, в прошлом перенесших инфаркт миокарда и умерших от хронической сердечной недостаточности, поставлены разные диагнозы. Выберите макроскопические изменения в организме, подтверждающие каждый из диагнозов.

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь.

A. Аорта: интима с многочисленными участками изъявлений, каль-цидоза.

Б. Сердце увеличено вследствие гипертрофии стенки левого желудочка, полости растянуты, крупноочаговой кардиосклероз.

B. Почки маленькие, плотные, с мелкозернистой поверхностью. Г. Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет мускатный вид. Задание 6

Решите ситуационную задачу.

У женщины 45 лет с детства наблюдают ревматический митральный порок сердца. В последние годы предъявляет жалобы на одышку, отеки в ногах, при пальпации печень увеличена. Смерть наступила от нараста-

ющей сердечно-сосудистой недостаточности. Какие изменения в органах могли быть обнаружены при вскрытии?

A. Бурая индурация легких.

Б. Мускатный фиброз печени.

B. «Волосатое сердце».

Г. Утолщение и укорочение хордальных нитей, деформация створок митрального клапана.

Педагогический контроль

1. Водителем сердечного ритма в норме является:

а) предсердно-желудочковый узел;

б) синусно-предсердный узел;

в) пучок Гиса;

г) волокна Пуркинье.

2. При экстрасистоле нарушается функция:

а) сократимости;

б) возбудимости;

в) проводимости;

г) автоматизма.

3. При сердечных блокадах нарушается функция:

а) возбудимости;

б) проводимости;

в) автоматизма;

г) сократимости.

4. Беспорядочное сокращение мышечных волокон сердца:

а) фибрилляция;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) асистолия;

г) расширение аорты.

5. Тетрада Фалло - это:

а) незаращение межпредсердной перегородки;

б) незаращение межжелудочковой перегородки;

в) сужение легочного ствола и гипертрофия правого желудочка;

г) незаращение межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, отхождение аорты от правого и левого желудочков.

6. Все перечисленные факторы увеличивают вероятность развития атеросклероза, т.е. являются факторами риска, за исключением:

а) гипертензии;

б) сахарного диабета;

в) курения;

г) увеличения содержания в крови ЛПВП.

7. Признаки, характерные для долипидной стадии атеросклероза:

а) увеличение проницаемости эндотелия;

б) деструкция базальной мембраны интимы;

в) деструкция коллагеновых и эластических волокон.

8. При исследовании ампутированной нижней конечности обнаружено, что ткани стопы суховаты, плотны, черного цвета. Выберите для данной ситуации положения:

а) диагноз: сухая гангрена стопы;

б) в бедренной артерии стенозирующий атеросклероз с тромбом;

в) цвет ткани при гангрене обусловлен наличием сернистого железа;

г) изменения стопы - характерное проявление сахарного диабета;

д) демаркационная зона не выражена.

9. Укажите морфологические изменения сердца, непосредственно связанные с атеросклерозом венечных артерий:

а) кардиосклероз;

б) инфаркт миокарда;

в) аортальный порок сердца;

г) гипертрофия миокарда.