Различают три стадии стресса: а, б, в.

3. Устойчивость организма к различным патогенным факторам - это:

а) резистентность;

б) регенерация;

в) шок.

Структуры, координирующие развитие адаптационного синдрома: а, б, в.

5. К болевому шоку относят:

а) гемолитический;

б) ожоговый;

в) кардиогенный.

6. Для эректильной фазы шока характерно:

а) увеличение активности симпатоадреналовой системы, усиление обмена веществ, повышение АД;

б) бледность кожных покровов;

в) падение АД, уменьшение ЧСС;

г) гипервентиляция легких и тахикардия;

д) гиповентиляция легких и брадикардия.

Найдите соответствие стадии стресса и характеристики.

1. Стадия тревоги.

2. Стадия резистентности.

3. Стадия истощения.

а) ослабление синтеза веществ, угнетение физиологических функций, снижение содержания гормонов кортизона;

б) увеличен выброс АКТГ, активация ГГНС, усиление распада веществ, активация дыхания и кровообращения;

в) усиление синтеза веществ, восполнение гликогена, запаса жира, нормализация деятельности нервной и эндокринной систем и физиологических функций.

Для каждого из видов шока выберите правильные положения.

1. Гиповолемический (малый объем крови).

2. Кардиогенный.

3. Токсико-инфекционный.

а) развивается при внутрибрюшном кровотечении;

б) развивается в связи с потерей плазмы через поврежденную кожу;

в) связан с эндотоксемией при инфекциях;

г) развивается при обширном инфаркте миокарда;

д) возникает при обширных ожогах.

Эталоны ответов

Обучающий контроль

Задание 1

Экстремальные состояния

Окончание табл.

Педагогический контроль

1. Анэргической формой реактивности.

2. Различают три стадии стресса: а - стадия тревоги, б - стадия резистентности, в - стадия истощения.

3 - а.

4. Гипоталамус, гипофиз, надпочечники.

5 - б.

6 - а, г.

7 - 1 б; 2 в; 3 а.

8 - 1 а, б; 2 г; 3 б, в, д.

Глава 11

ОПУХОЛИ

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ростом; это патология роста и нарушения диф-ференцировки клеток.

Изменения тканевого роста сами по себе являются важнейшим приспособительным явлением, определяющим адаптацию клеток, тканей, органов. Они проявляются гипертрофией и гиперплазией. Во всех случаях приспособление жестко контролируется различными механизмами, т.е. рост клеток является необходимым нормальным физиологическим процессом. Вследствие повреждения генетического контроля размножения и созревания клеток возникает их патология в форме опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение опухолей связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами-канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетическими нарушениями.

Установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухоли: вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого; пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка; анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря; бензол - острый лейкоз.

К физическим канцерогенам относится солнечная и ионизирующая радиация. Солнечная радиация вызывает рак кожи. При воздействии ионизирующей радиации развивается рак щитовидной железы. Известны профессиональные опухоли легких у шахтеров, работающих на определенных шахтах, или профессиональные опухоли у рентгенологов.

Вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов. Описано множество ДНК- и РНК-содержащих вирусов у животных, способных вызывать опухоль. ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая мутацию, что превращает клетку в опухолевую.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.

ПАТОГЕНЕЗ

Различные онкогенные факторы, которые при определенных условиях прямо или косвенно вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства ДНК, контролирующих деление и созревание клеток. Опухоль развивается в клетках организма с измененным геномом. Появление онкогенов ведет к нарушению регуляции ответа клеток на сигналы организма, контролирующие их размножение. При размножении онкогенные клетки передают дочерним клеткам новые свойства злокачественности, происходит стойкое изменение наследственности этих клеток. У такой клетки появляются отличия от наследственных признаков нормальной клетки. Она не типична, т.е. ей свойственен ати-пизм. Таким образом, опухоль - патология роста, обусловленная патологией генетического аппарата, проявляющаяся нарушением диффе-ренцировки клеток.

Отличие опухоли от исходной ткани называют атипизмом.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

АТИПИЗМ

Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиологическим и др.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нормальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, лизосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют ана-плазией.

Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен веществ.

Атипизм энергетического и углеводного обмена проявляется в изменении интенсивности анаэробного гликолиза. Если в нормальных условиях усиление анаэробного гликолиза возникает как компенсаторная реакция при недостатке кислорода, то в опухолевой клетке анаэробный гликолиз происходит при достаточном количестве кислорода. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу, приобретая устойчивость к гипоксии.

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Липиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это требует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации.

Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения специфической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм. Различают также экспансивный и инфильтрирующий рост.

Экспансивный рост - это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие границы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула, которую легко удалить хирургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать окружающие ткани, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды, лежит в основе метастазирования и рецидивирования злокачественных опухолей.

Различают также экзофитный и эндофитный рост.

Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объем полости.

Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Опухолевая прогрессия

Опухоли развиваются из одной клетки. По мере роста появляются клоны клеток, обладающие приобретенными новыми свойствами.

Метастазирование

Метастазирование - перенос отдельных клеток опухоли из основного узла. Отрываясь, с током лимфы и крови они поступают и оседают на значительном расстоянии от основного узла, где образуют новые узлы. Иногда метастазы переносятся по серозным оболочкам путем непосредственного контакта. Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли. Кроме того, сроки его очень разные. Появление метастазов характеризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.

Рецидивирование

Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Возникают вторичные опухоли после хирургического удаления или радиотерапии. Причиной рецидива скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Реци-дивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности рецидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Вторичные изменения

В опухоли развиваются вторичные изменения. Появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение, отложение извести (петрификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль - новообразование, бластома. Для названия опухоли используют определения русского, греческого и латинского происхождения. Эти разные понятия легли в основу многообразных производных.

Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественные и злокачественные. Названия доброкачественных опухолей происходит от латинского слова, к которому присоединяется окончание «ома» (например, остеома, миома, липома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называют саркомами. Злокачественные эпителиальные опухоли называют карциномами, или раком. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани называют гемобластозами.

Однако существуют многочисленные исключения из этих правил.

В развитии опухоли различают четыре стадии.

1-я стадия: опухоль ограничена пределами органа, метастазы отсутствуют.

2-я стадия: опухоль расположена в пределах пораженного органа, имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах.

3-я стадия: опухоль больших размеров с прорастанием в прилежащие органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

4-я стадия: наличие отдаленных метастазов.