Синдром недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) – характеризуется неспособностью системы сердце-сосуды обеспечить организм количеством крови, достаточным для нормального метаболизма тканей. Чаще всего НК возникает при снижении сократительной функции сердца. Это состояние именуется сердечной недостаточностью (СН). Наряду с этим существует НК, связанная с сосудистыми нарушениями и расстройством периферической циркуляции – сосудистая недостаточность.

1. Сердечная недостаточность – это несостоятельность пропульсивной (насосной) деятельности сердца по обеспечению органов и тканей организма достаточным количеством крови. В происхождении СН важную роль играют:

1) перегрузка миокарда давлением крови – артериальная гипертония, стенотические клапанные пороки,

2) перегрузка миокарда объемом крови – недостаточность сердечных клапанов, внутрисердечные шунты, гломерулонефрит,

3) первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность – появляется при инфекционно-воспалительных, токсических, ишемических, дистрофических, склеротических поражениях миокарда.

В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс того или иного отдела сердца различают СН левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. При этом происходит накопление избытка крови, соответственно, в малом или большом кругах кровообращения, что приводит к различиям в клинической картине. Кроме этого различают СН острую (развивается внезапно или в течение короткого промежутка времени) и хроническую.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется в двух клинических формах – сердечная астма и отек легких. Ведущим звеном в ее патогенезе является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, развивается гипертензия малого круга, что приводит к повышению проницаемости капилляров и транссудации жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. Нарушается функция внешнего и тканевого дыхания, развивается гипоксия. Сердечная астма наблюдается при заболеваниях, связанных с поражением левой половины сердца – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, аортальные пороки, острый миокардит.

Основным клиническим проявлением сердечной астмы является приступ удушья (инспираторная одышка), сопровождающийся сухим кашлем, чаще в покое (ночью) – т.к. повышается тонус блуждающего нерва. Приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением. Положение в постели – вынужденное – со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком. Число дыханий достигает 30-50 в мин. Пульс учащен, аритмичен, АД может повышаться. В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Если приступ сердечной астмы не купируется, то происходит переполнение альвеол жидкостью и развивается отек легких. Для него характерны: нарастание инспираторной одышки, удушье с клокочущим дыханием, кашель с выделением значительного количества пенистой розоватой мокроты, цианоз. Положение в постели вынужденное, холодный пот, пульс слабого наполнения, частый, АД часто снижается, сердечные тоны глухие, нередко ритм галопа. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, в нижних отделах отмечается притупление перкуторного звука.

Острая правожелудочковая недостаточность. Основным патогенетическим фактором ее формирования служит острая перегрузка давлением вследствие легочной артериальной гипертензии – эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхиальная астма, ТЭЛА, митральные пороки. Для острой правожелудочковой СН характерны: полусидячее положение в постели, умеренная одышка, выраженный цианоз лица, шеи, конечностей, набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе, усиленная надчревная пульсация, отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение и болезненность печени, пульс учащен, малого наполнения, АД снижено, венозное давление повышено.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и имеет стадийное течение. Это такое патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Как уже было сказано, в основе ХСН лежит снижение сократительной способности миокарда, что постепенно ведет к нарастанию несоответствия между сердечным выбросом и потребностями тканей и органов в притоке кислорода.

Проявления болезни варьируют у различных больных, что зависит от особенностей поражения сердца. Проявлениями застоя в малом круге кровообращения (левожелудочковая СН) являются одышка, ортопноэ, сердечная астма; симптомы застоя в большом круге (правожелудочковая СН) – увеличение печени, асцит, периферические отеки. Кроме того, наблюдают тахикардию, ритм галопа, периодическое дыхание Чейн-Стокса, сердечную кахексию.

Одышка – главный симптом СН, связанный с застоем крови в легких, вначале появляется при физических нагрузках, затем в покое. Ортопноэ – в такой позе снижается венозный приток к правому сердцу, что приводит к снижению легочного давления и уменьшению одышки. При нарастании правожелудочковой СН эффект ортопноэ уменьшается. Сердечная астма относится к проявлениям острой СН, к проявлениям хронического застоя в легких относят влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах (застойный бронхит). Периодическое дыхание возникает в связи с уменьшением чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови. Синусовая тахикардия – характерный симптом СН, возникает рано, как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема кровообращения. Цианоз связан с недостаточной артериализацией крови и усиленным использованием кислорода на периферии. Увеличение печени обычно предшествует появлению отеков, печень плотная на ощупь, яремные вены набухшие. Длительный застой в печени приводит к портальной гипертензии, спленомегалии, развитию отечно-асцитического синдрома. Возможно развитие кардиального цирроза печени. Отеки появляются сначала на стопах, к вечеру. В положении лежа отечность выявляется на пояснице. Отечный синдром сочетается с плевральным выпотом.

Существуют различные подходы к классификации СН. Важно выделение левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Учитывая постепенное развитие ХСН, выделяют три стадии ее развития, имея в виду изначальное преимущественное поражение ЛЖ. С прогрессированием болезни происходит вовлечение в процесс ПЖ.

Классификация Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. в модификации Н.М.Мухарлямова.

1 стадия – начальная – характеризуется истощением компенсаторно-приспособительных механизмов, появлением одышки, тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке, психо-эмоционального напряжения или во время острого инфекционно-воспалительного процесса. В этой стадии выделяют ранний (доклинический) период (стадия 1А), когда неадекватность функции сердца выявляется лишь на фоне чрезвычайных нагрузок или обнаруживается при проведении функциональных проб (20 приседаний, трехступенчатая проба Мастерса). При перкуссии у этих больных можно выявить увеличение размеров сердца

2 стадия – выраженная – характеризуется стойким нарушением компенсаторно-приспособительных возможностей организма: стойким снижением ударного и минутного объемов крови, увеличением объема циркулирующей крови, повышением венозного давления и венозным застоем в обоих кругах кровообращения. В этой стадии также выделяют два периода. 2А - застойные явления только в одном круге кровообращения (чаще в малом), появляются при незначительных нагрузках, в покое исчезают. Это период полных обратимых изменений. Клинически у таких больных отмечаются одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп. Размеры сердца увеличены, тахикардия, иногда аритмии, незначительное увеличение печени, рентгенологически – усиление легочного рисунка и корней легких. 2В – стойкие глубокие нарушения в обоих кругах кровообращения. Наряду с функциональными, наблюдаются и дистрофические изменения внутренних органов, признаки СН даже в покое четко выражены. В этой стадии наблюдается развернутый симптомокомплекс ХСН: одышка в покое, ортопноэ, значительный акроцианоз, массивные отеки, у большинства больных развивается мерцательная аритмия (тахиформа), тоны сердца глухие, размеры его увеличены. Печень большая, плотная, болезненная при пальпации, выступает из-под реберной дуги на 6-8 см. Нередко асцит, хронический застой в легких (постоянные влажные хрипы, гидроторакс). Такие больные стойко нетруспособны.

3 стадия – конечная – характеризуется тяжелыми расстройствами кровообращения, тканевого обмена и функций внутренних органов, с развитием необратимых морфологических изменений. 3 стадию также разделяют на два периода. 3А – относительно обратимый, сопровождается выраженным застоем в обоих кругах и значительной миогенной дилатацией полостей сердца, но интенсивная терапия позволяет добиться улучшения состояния. 3В – терминальная стадия СН, характеризуется прогрессирующим течением и мало совместимыми с жизнью изменениями внутренних органов. В этой стадии развивается сердечная кахексия, сердечный цирроз печени, нефроангиосклероз, тяжело нарушаются функции эндокринной и центральной нервной систем. Больные занимают вынужденное положение, истощены, кожа бледная, дряблая, отмечается значительный акроцианоз, массивные отеки – анасарка. Размеры сердца увеличены, тоны глухие, ритм неправильный, тахикардия, гепатомегалия. Лечебные мероприятия приводят лишь к временному улучшению, процесс неуклонно прогрессирует.

Нью-йоркская ассоциация кардиологов использует классификацию СН с выделением 4 функциональных классов:

· 1 класс – минимальные нарушения функции сердечной мышцы, ее гипертрофия без признаков недостаточности, нормальные гемодинамические показатели.

· 2 класс – легкое ограничение физической активности, больные хорошо чувствуют себя в покое.

· 3 класс – значительное ограничение физической активности, малейшая физическая нагрузка приводит к утомляемости, слабости, сердцебиению, одышке, стенокардии.

· 4 класс – появление симптомов СН в покое.

 

3. Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Падение сосудистого тонуса увеличивает количество депонированной крови, ОЦК при этом уменьшается, уменьшается венозный приток к сердцу, снижается сердечный выброс, артериальное и венозное давление. В развитии сосудистой недостаточности ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса (нейрогенные, нейрогуморальные, эндокринные), а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Сосудистая недостаточность также может быть острой и хронической.

3.1Острая сосудистая недостаточность развивается вследствие недостаточности периферического кровообращения с резким снижением АД и нарушением кровоснабжения органов. Клиническими формами ОСН являются обморок и коллапс. Обморок – это более легкая форма ОСН, для которой характерно не столько падение венного, сколько артериального тонуса, что приводит к кратковременному нарушению кровоснабжения мозга. Обморок характеризуется резким ухудшением самочувствия, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. В зависимости от факторов, вызывающих преходящую гипоксию мозга, выделяют следующие виды обмороков:

· вазовагальный – связан с остро возникающей ваготонией, провоцируемой эмоциональным возбуждением, часто возникает у подростков и молодых здоровых мужчин;

· ортостатический – возникают при длительном неподвижном стоянии или резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, связано с недостаточностью барорецепторов, не сопровождается признаками ваготонии. Наблюдается при недосыпании, переутомлении, недоедании, в период реконвалесценции, после приема некоторых лекарств (ганглиоблокаторы, диуретики);

· синокаротидный – связан с повышенной чувствительностью области каротидного синуса, когда ее раздражение (тесный воротничок, резкий поворот головы) приводит к острой ваготонии. Часто наблюдаются у пожилых и тучных мужчин и опасны тем, что могут окончиться ишемическим инсультом и внезапной смертью.

Обморок имеет три последовательно развивающихся стадии:

1) предвестников (предобморочное состояние) – субъективное ощущение дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в шах, проваливания. Объективно наблюдаются выраженные вегето-сосудистые расстройства: побледнение кожи и видимых слизистых, неустойчивые пульс, дыхание и АД, гипергидроз и снижение мышечного тонуса.

2) нарушения сознания – глубина и продолжительность расстройств сознания варьирует, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение сосудистого тонуса, больной падает, глаза закрыты, зрачки расширены, роговичный рефлекс отсутствует, реакция на свет снижена, пульс слабый, редкий, дыхание поверхностное, АД меньше 95/55 мм рт.ст., мышцы расслаблены, могут быть тонические судороги.

3) восстановление сознание – происходит в течение нескольких секунд, полное восстановление жизненных функций может занимать от нескольких минут до нескольких часов.

Коллапс – остро развившаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При этом снижается венозный приток к сердцу, сердечный выброс, артериальное и венозное давление, угнетаются жизненно важные функции организма.

В зависимости от этиологических факторов различают инфекционный, токсический, геморрагический, гипоксический, ортостатический, кардиогенный коллапсы. Коллапс развивается остро, внезапно. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему, жалобы на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Черты лица заострены, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, ввалившиеся тусклые глаза, холодный пот, конечности холодные, пульс частый, малый, АД резко снижено, тоны сердца глухие, аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное.

3.2 Хроническая сосудистая недостаточность – патологическое состояние, основным проявлением которого является стойкое понижение венозного и артериального давления (АД ниже 100/60, венозное давление ниже 60 мм вод.ст.). ХСН, в отличие от острой, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. В клинике часто термин ХСН заменяют понятием вегето-сосудистая или нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, или гипотоническая болезнь. В происхождении ХСН доминирующими патогенетическим факторами являются миогенные (первичное поражение гладких мышц сосудов) и дисрегуляционные (патология экстраваскулярных звеньев регуляции сосудистого тонуса). ХСН миогенной природы имеет место при артериитах, флебитах, варикозной болезни. Дисрегуляторная ХСН – это разнородная группа патологических состояний, наблюдается при патологии эндокринных желез, расстройствах на уровне гипоталамо-ретикулярного комплекса. В результате системной гипотонии периферических вен при ХСН развивается артериальная гипотония.

Наиболее частые жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в голове, головные боли, раздражительность, одышка при физической нагрузке, похолодание конечностей, покалывание пальцев рук и ног. Часто выявляются потливость, выраженный красный дермографизм, отмечаются бледность кожных покровов, мраморная кожа, отеки по утрам, связанные со снижением венозного тонуса и исчезающие при движении, температура кожи понижена. Пульс лабильный, малого наполнения, АД понижено, пульсовое давление не превышает 30-35 мм рт.ст, сердце небольших размеров, сосудистые реакции на холодовые, тепловые раздражители резко ослаблены. Пациенты с ХСН плохо переносят длительное неподвижное стояние (вплоть до обмороков), у них наиболее часты жалобы на предобморочные состояния, что связано с диффузной недостаточность мозгового кровообращения.