Патофизиология кровообращения при пороках.

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.

4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях. Это при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.

Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О₂, единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О₂ является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О₂ и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О₂; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А₂, что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K⁺ и Mg²⁺, блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О₂, мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О₂ к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А₂. Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ₂) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А₂, который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С₄, Д₄.

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

 

Кафедра патофизиологии ЯГМА

Лечебный и педиатрический факультеты.2000год

Лектор: зав. каф. проф.

В.П. Михайлов.

Патофизиология кровообращения при пороках.

Пороки сердца (vitia cordis) - стойкие дефекты в строении сердца, могущие нарушить его функции. Они могут быть врожденными и приобретенными. Условно приобретенные пороки можно разделить на органические и функциональные. При органических пороках пора­жается непосредственно клапанный аппарат сердца. Чаще всего это связано с развитием ревматического процесса, реже - септического эндокардита, атеросклерозы, сифилитической инфекции, что приводит к склерозу и сморщиванию створок или к их сращению. В первом случае это ведет к их неполному смыканию (недостаточности клапана), во втором - к сужению выходного отверстия (стенозу). Воз­можна и комбинация этих поражений, в таком случае говорят о ком­бинированных пороках.

Принято выделять и так называемые функциональные пороки кла­панов, которые возникают только в области атриовентрикулярных отверстий и только в форме клапанной недостаточности вследствие нарушения слаженного функционирования "комплекса" (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизменных или малоизме­ненных створках клапана. Клиницисты в подобном случае используют термин "относительная клапанная недостаточность", которая может возникнуть в результате растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки его прикрыть не могут, либо из-за уменьшения тонуса, дисфункции папиллярных мышц, что приводит к провисанию (пролапсу) клапанных створок.

При возникновении порока нагрузка на миокард существенно возрастает. При недостаточности клапанов сердце вынуждено посто­янно перекачивать больший, чем в норме объем крови, так как вследствие неполного смыкания клапанов часть крови, выброшенной из полости в период систолы, обратно возвращается в нее в период диастолы. При сужении выходного отверстия из полости сердца - стенозе - резко возрастает сопротивление оттоку крови, причем нагрузка увеличивается пропорционально четвертой степени радиуса отверстия - т. е. если диаметр отверстия уменьшается в 2 раза, то нагрузка на миокард возрастает в 16 раз. В этих условиях, ра­ботая в обычном режиме, сердце не способно поддерживать должный минутный объем. Возникает угроза нарушения кровоснабжения орга­нов и тканей организма, причем при втором варианте нагрузки, эта опасность более реальна, поскольку работа сердца против повышен­ного сопротивления сопровождается значительно большим расходом энергии (работа напряжения), т.е. молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимых для преобразования химической энергии в механическую энергию сокращения и соответственно большим пот­реблением кислорода, так как основной путь получения энергии в миокарде - окислительное фосфорилирование (так, если работа сердца удвоилась за счет увеличения в 2 раза перекачиваемого объема, то потребление кислорода возрастает на 25%, если же ра­бота удвоилась за счет увеличения в 2 раза систолического сопро­тивления, то потребление миокардом кислорода увеличится на 200%).

Эта угроза отодвигается включением приспособительных механиз­мов, условно разделяемых на кардиальные (сердечные) и экстракар­диальные (внесердечные).

I. Кардиальные приспособительные механизмы. Их можно разделить на две группы: срочные и долговременные.

1.Группа срочных приспособительных механизмов, благодаря которым сердце может быстро повысить частоту и силу сокращений под влия­нием увеличившейся нагрузки.

Как известно, сила сокращений сердца регулируется поступлением ионов кальция через медленные потенциалзависимые каналы, откры­вающиеся при деполяризации клеточной мембраны под влиянием по­тенциала действия (ПД). (От длительности ПД и его величины зави­сит сопряжение возбуждения с сокращением). При увеличении силы и (или) длительности ПД увеличивается число открытых медленных кальциевых каналов и (или) удлиняется среднее время жизни их открытого состояния, что повышает вход ионов кальция за один сердечный цикл, увеличивая тем самым мощность сердечного сокра­щения. Ведущая роль этого механизма доказывается тем, что блока­да медленных кальциевых каналов разобщает процесс электромехани­ческого сопряжения, в результате чего сокращения не наступает, то есть сокращение разобщается с возбуждением, несмотря на нор­мальный потенциал действия ПД.

Вход внеклеточных ионов кальция, в свою очередь, стимулирует освобождение значительного количества ионов кальция из терми­нальных цистерн СПР в саркоплазму.("кальциевый залп", в резуль­тате которого концентрация кальция в саркоплазме увеличивается

в 100 раз).

Ионы кальция в саркомерах взаимодействуют с тропонином, в ре­зультате чего происходит серия конформационных преобразований ряда мышечных белков, которые приводят в итоге к взаимодействию актина с миозином и образованием актомиозиновых мостиков, следс­твием чего является сокращение миокарда.

Причем число образующихся актомиозиновых мостиков зависит не только от саркоплазматической концентрации кальция, но и от сродства тропонина к ионам кальция.

Увеличение числа мостиков приводит к снижению нагрузки на каждый отдельный мостик и повышению производительности работы, однако это увеличивает потребность сердца в кислороде, поскольку возрастает расход АТФ.

При пороках сердца увеличение силы сердечных сокращений может быть связано:

1) с включением механизма тоногенной дилятации сердца (ТДС), вызванного растяжением мышечных волокон полости сердца за счет увеличения объема крови. Следствием такого растяжения является более сильное систолическое сокращение сердца (закон Франка-Старлинга). Это связано с увеличением продолжительности времени плато ПД, что переводит медленные кальциевые каналы в открытое состояние на более длительный промежуток времени (гетерометри­ческий механизм компенсации).

Второй механизм включается, когда увеличивается сопротивление изгнанию крови и резко увеличивается напряжение при сокращении мышцы, вследствие значительного повышения давления в полости сердца. Это сопровождается укорочением и увеличением амплитуды ПД. Причем повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно, с каждым последующим сокра­щением сердца, так как ПД с каждым сокращением увеличивается м укорачивается, в результате с каждым сокращением быстрее дости­гается тот порог, при котором медленные кальциевые каналы откры­ваются и кальций все в больших количествах входит в клетку, уве­личивая мощность сердечного сокращения до тех пор, пока она не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минут­ного объема (гомеометрический механизм компенсации).

Третий механизм включается при активации симпатоадреналовой системы. При угрозе снижения минутного объема и возникновении гиповолемии в ответ на стимуляцию барорецепторов синокаротидной и аортальной зоны ушка правого предсердия, возбуждается симпати­ческий отдел вегетативной нервной системы (ВНС). При ее возбуж­дении значительно увеличивается сила и скорость сердечных сокра­щений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания ее во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно 50% крови остается в желудочке в конце систолы), значительно также увеличивается скорость диастоличес­кого расслабления. Несколько увеличивается и сила диастолы, так как это энергозависимый процесс, связанный с активацией кальцие­вой АТФ-азы, "откачивающей" ионы кальция из саркоплазмы в СПР.

Основной эффект действия катехоламинов на миокард реализут­ся через возбуждение бета-1-адренорецепторов кардиомиоцитов, что приводит к быстрой стимуляции аденилатциклазы, в результате чего увеличивается количество циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), активирующего протеинкиназу, которая фосфорилирует регу­ляторные белки. Результатом этого является: 1) увеличение коли­чества медленных кальциевых каналов, увеличение среднего времени открытого сотояния канала, кроме того, под влиянием норадренали­на увеличивается ПД. Он также стимулирует синтез простагландина J₂ эндотелиальными клетками, который увеливает силу сердечного сокращения (через механизм цАМФ) и величину коронарного кровото­ка. 2) Через фосфорилирование тропонина и цАМФ, ослабляется связь ионов кальция с тропонином С. Через фосфорилирование белка ретикулума фосфоламбана повышается активность кальциевой АТФ-азы СПР, тем самым ускоряется расслабление миокарда и повышается эф­фективность венозного возврата в полости сердца, с последующим увеличением ударного объема (механизм Франка-Старлинга).

Четвертый механизм. При недостаточности силы сокращений по­вышается давление в предсердиях. Повышение давления в полости правого предсердия автоматически повышает частоту генерации им­пульсов в синопредсердном узле и, как следствие, приводит к уча­щению сердечных сокращений - тахикардии, которая также играет компенсаторную роль в поддержании минутного объема. Она может возникать рефлекторно при повышении давления в полых венах (реф­лекс Бейнбриджа), в ответ на повышение уровня кахехоламинов, ти­реоидных гормонов в крови.

Тахикардия - наименее выгодный механизм, так как она сопро­вождается большим расходом АТФ (укорочение диастолы).

Причем этот механизм включается тем раньше, чем хуже адапти­рован человек к физическим нагрузкам.

Важно подчеркнуть, что при тренировке изменяется нервная ре­гуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению больших нагрузок.

Второй кардиальный механизм компенсации - долговременный (эпигенетический) вид приспособления адаптации сердца, возни­кающий при длительной или постоянно увеличенной нагрузке. Имеет­ся в виду компенсаторная гипертрофия миокарда. В физиологических условиях гиперфункция не бывает длительной, а при пороках она может длиться многие годы. Важно подчеркнуть, что при физической нагрузке гипертрофия формируется на фоне увеличенного МО и "ра­бочей гиперемии" сердца, в то время как при пороках это проис­ходит на фоне или неизменного или сниженного (аварийная стадия)

МО. В результате развития гипертрофии сердце посылает нормальное кол-во крови в аорту и легочные артерии, несмотря на порочность сердца.