Недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insuffiсientia valvulae tricuspidalis) может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко, в основном вследствие ревматического эндокардита, обычно сочетается с поражением других клапанов сердца и как изолированный порок представляет исключительную редкость. Чаще всего формируется относительная трикуспидальная недостаточность при различных заболеваниях сердца, вследствие расширения ПЖ (кардиомиопатии, легочная гипертензия). Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.

Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка. Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелым расстройством кровообращения. Выраженный венозный застой в большом круге кровообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени, длительный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и приводит к так называемому сердечному фиброзу печени.

Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс, и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены обратным кровотоком из желудочка в предсердие через неприкрытое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени: печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стараться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга. При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию печени и, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому если положить одну руку на область правого желудочка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не выражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком. При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка и расширение абсолютной сердечной тупости.

При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление 1 тона (нет периода сомкнутых клапанов); в этой же области, а также в 3 и 4 межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо). Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге, кровообращения, звучность II тона над легочным стволом ослабевает.

Пульс существенно не меняется или становится малым и частым, так как при этом пороке нередко имеется тяжелая сердечная недостаточность. Артериальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает. Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Это находит отражение и на ЭКГ: R₃>R₂>R₁, S₁>S₃, появляется высокий зубец R в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных отведениях.

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

1. Понятие об атеросклерозе. Атеросклероз является заболеванием, поражающим преимущественно внутреннюю оболочку сосудов. В процессе атеросклеротического поражения образуются жировые полоски, фиброзные бляшки и осложнения этих процессов. Жировые пятна являются наиболее ранним проявлением атеросклероза, они возникают после 10 лет и со временем их площадь неуклонно увеличивается. Атеросклероз развивается в местах повреждения целостности эндотелия, где начинается накопление липидов в стенке сосудов. Основной компонент липидов в атероматозной бляшке - это холестерин крови в виде липопротеидов низкой плотности (b-липопротеидов). Гиперхолестеринемия является важным фактором риска развития атеросклероза. У лиц с семейной гиперхолестеринемией накопление холестерина в стенке артерий происходит быстрее, и клинические признаки сердечно-сосудистых заболеваний проявляются в более раннем возрасте.

Существуют факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее:

· Гипер- и дислипидемии (повышают риск возникновения ИБС в 2,2-5,5 раз);

· Артериальная гипертензия (повышает риск развития ИБС в 1,5-6 раз. У лиц с систолическим артериальным давлением 180 мм рт. ст. ИБС развивается в 8 раз чаще, чем у лиц с нормальным давлением);

· Низкая физическая активность - по данным Фремингемского проспективного исследования, риск смерти от ИБС у физически малоактивных лиц в 3 раза выше, чем у лиц, ведущих активный образ жизни;

· Избыточная масса тела (повышает риск развития ИБС в 1,3-3,2 раза, смертность от ИБС у лиц с ожирением в 1,7 раза выше);

· Частое эмоциональное напряжение. Выделяют два поведенческих типа людей - А и Б. Тип А - лица с легко возбудимой нервной системой, стремлением к соревнованию, неудовлетворенностью достигнутым, низкой адаптацией к стрессовым ситуациям. ИБС у них развивается в 2-4 раза чаще, а в молодом возрасте в 6,5 раз чаще. Тип Б - уравновешенные, флегматичные, легко и быстро адаптируются к ситуации;

· Курение - повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз. По данным исследований, проведенным в США, среди мужчин в возрасте 40-49 лет, выкуривающих 30-40 сигарет в день, смертность от инфаркта миокарда в 5 раз выше, чем среди некурящих;

· Сахарный диабет;

· Мужской пол, пожилой возраст, наследственность.

Атеросклеротические бляшки выступают в просвет сосуда, вызывая его стенозирование. Кроме этого, нарушение целостности эндотелия приводит к агрегации тромбоцитов - тромбообразованию. Высвобождающиеся из тромбоцитов и эндотелия простагландины обладают сильным сосудосуживающим действием. Атеросклеротическое сужение и спазм коронарных артерий играют ведущую роль в патогенезе ИБС.