При заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные симптомокомплексы

При ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

 

 

Методические рекомендации предназначены для самостоятельной работы студентов 3 курса, обучающихся на кафедре пропедевтики внутренних болезней. В работе представлено описание важнейших клинических симптомокомплексов, патогномоничных для заболеваний органов кровообращения, а также характеристика наиболее распространенных нозологических форм. Методические рекомендации разработаны на основе опыта преподавания раздела «Болезни сердечно-сосудистой системы» на кафедре пропедевтики внутренних болезней СГМУ, включают в себя методические указания по разделу, теоретические положения, а также примеры тестовых заданий.

 

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) имеют огромное медико-социальное значение, они распространены повсеместно и являются основной причиной смерти в развитых промышленных странах. Болезни ССС часто приводят к снижению трудоспособности больных, требуют дорогостоящего обследования и лечения. Таким образом, своевременное распознавание патологии позволяет увеличить продолжительность жизни больных и существенно повысить ее качество.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

Для успешного освоения темы студентам рекомендуется повторить:

1. Клиническую топографию сердечно-сосудистой системы (курс нормальной анатомии);

2. Гистологическое строение сердца и сосудов (курс гистологии и эмбриологии);

3. Основы физиологии кровообращения (курс нормальной физиологии);

4. Основы электрофизиологии сердечной деятельности (курс нормальной физиологии, курс медицинской физики);

5. Акустические основы звука (курс медицинской и биологической физики);

6. Основы ухода за больными с патологией сердечно-сосудистой системы (курс общего ухода за терапевтическими больными).

7. Основные субъективные и объективные данные, характерные для патологии сердечно-сосудистой системы (курс пропедевтики внутренних болезней).

Вопросы для теоретической подготовки к занятию

1. Синдром артериальной гипертензии: классификация, определение степени гипертензии.

2. Понятие о симптоматических артериальных гипертензиях.

3. Основные клинические симптомы гипертонической болезни, стадии ГБ, понятие о гипертоническом кризе.

4. Понятие об атеросклерозе, клинические формы ишемической болезни сердца.

5. Классификация стенокардии, основные клинические симптомы, методы диагностики.

6. Синдром коронарной недостаточности: основные клинические симптомы острого инфаркта миокарда, периоды острого инфаркта миокарда, лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

7. Атипичные формы инфаркта миокарда – основные клинические симптомы.

8. Осложнения острого инфаркта миокарда – основные клинические признаки.

9. Понятие о ревматизме, врожденные и приобретенные пороки сердца.

10. Синдром недостаточности митрального клапана: нарушения гемодинамики, основные клинические симптомы, инструментальная диагностика.

11. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: нарушения гемодинамики, основные клинические симптомы, инструментальная диагностика.

12. Синдром недостаточности аортальных клапанов: нарушения гемодинамики, основные клинические симптомы, инструментальная диагностика.

13. Синдром стеноза устья аорты: нарушения гемодинамики, основные клинические симптомы, инструментальная диагностика.

14. Синдром недостаточности трехстворчатого клапана: нарушения гемодинамики, основные клинические симптомы, инструментальная диагностика.

15. Синдром недостаточности кровообращения: классификация, патогенетические механизмы.

16. Синдром острой сердечной недостаточности: причины, клинические симптомы левожелудочковой и правожелудочковой СН.

17. Синдром хронической сердечной недостаточности: классификация, основные клинические симптомы хронической сердечной недостаточности.

18. Синдром острой сосудистой недостаточности: классификация, механизм формирования, клинические признаки обморока, коллапса. Понятие о хронической сосудистой недостаточности.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

 

1. Понятие о ревматизме. Ревматизм - системное иммуно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Возникновение ревматизма связано с β-гемолитическим стрептококком группы А, инфицирование которым приводит к заболеванию ангиной или тонзиллитом. У предрасположенных лиц в ответ на инфицирование развивается токсико-иммунологический процесс, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани и атаке ревматизма.

Установлена определенная иммунологическая взаимосвязь между стрептококковыми токсинами и тканями миокарда. Общая химическая структура антигенов β-гемолитического стрептококка группы А и миокарда приводит к сенсибилизации макроорганизма и включению в патологический процесс аутоиммунных механизмов. Морфологической основой ревматизма является последовательная структурная дезорганизация соединительной ткани: воспаление → мукоидное набухание → фибриноидное набухание → образование гранулем Ашоффа-Талалаева → склерозирование (рубцевание).

Первая ревматическая атака характеризуется возникновением спустя 10-14 дней после перенесенной ангины, развитием второй волны лихорадки, полиартритом крупных суставов (симметричность, летучесть, отсутствие остаточных явлений), лабораторными признаками воспаления (СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназа). Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, прежде всего, поражения сердца (кардита). Клиника ревмокардита - это проявления диффузного поражения сердечной мышцы (боли мышечного типа, одышка, аритмии, дилатация сердца → сердечная недостаточность). Формирование клапанного порока происходит в течение 2-3 месяцев.

Кроме этого, для ревматизма характерно поражение суставов - ревматический полиартрит, кожи - кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки, сосудов - малая хорея при поражении сосудов головного мозга (гиперкинезы, головные боли, астения, энцефалопатия), серозных оболочек - перикардит, плеврит, перитонит.

2. Определение понятия, основные причины развития пороков. Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее внутрисердечную гемодинамику. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Около 1% детей рождается с пороками сердца, половина из них умирает в течение первого года жизни. Известно более 90 вариантов врожденных пороков сердца и множество их сочетаний:

Ø Дефекты межпредсердной (17%) и межжелудочковой перегородок (15-20%) возникают при неправильном формировании полостей сердца,

Ø Различные аномалии расположения магистральных сосудов (транспозиции) или, их сужение (например, коарктация аорты) возникают при неправильном делении первичного однополостного артериального ствола на легочный ствол и аорту,

Ø Сохранение особенностей внутриутробного кровообращения после рождения приводит к появлению таких пороков, как открытый артериальный проток (7%), открытое овальное отверстие,

Ø Может наблюдаться врожденный дефект развития самих клапанов (их атрезия).

Проявления и течение врожденных пороков зависят от выраженности анатомических изменений и характера сопутствующих функциональных отклонений. Некоторые пороки встречаются только в детском возрасте (дефект межжелудочковой перегородки, атрезия трехстворчатого клапана, полная транспозиция магистральных сосудов, трехкамерное сердце), при других больные доживают до зрелого или даже пожилого возраста (клапанный аортальный стеноз, коарктация аорты, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток).

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других причин. Воспалительный процесс в створках клапанов заканчивается их склерозом, деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т. е. развивается его недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то сужается отверстие, которое они прикрывают, развивается стеноз.

Приобретенный порок сердца называется по пораженному клапану и характеристике порока (недостаточность, стеноз). Приобретенные пороки сердца бывают в виде изолированного поражения одного клапана, сочетанные пороки (сочетание одноименных недостаточности и стеноза), комбинированные пороки – одновременное поражение нескольких клапанов.

 

3. Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulvae mitralis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью левое атриовентрикулярное отверстие, при этом отсутствует период замкнутых клапанов, что обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков.

Органическая митральная недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При функциональной, или относительной, недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг атриовентрикулярного отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. В тех случаях, когда объем возвращающейся крови меньше 10 мл, гемодинамических нарушений не отмечается. Гемодинамика нарушается при регургитации объемом 15-20 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Увеличение диастолического объема ЛП и повышение внутрипредсердного давления приводит к возникновению его тоногенной гипертрофии и дилатации. Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. ЛЖ должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда ЛЖ в немповышается диастолическое давление, что в свою очередь приводит к еще большему повышению давления в ЛП. Повышение давления в ЛП приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем, возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большой силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности развивается гипертрофия и миогенная дилатация правого желудочка.

Клиническая картина. При развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, кашель и кровохарканье, перебои в работе сердца. Вследствие дилатации ЛП возможно появление дисфонии и дисфагии. При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; ВТ становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию ЛЖ. При перкуссии сердца выявляется смещение границ ОСТ вверх и влево за счет увеличения ЛП и ЛЖ. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.

При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление 1 тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Систолический шум сливается с 1 тоном, хорошо проводится по току крови (по направлению к подмышечной ямке), усиливается в положении больного на левом боку. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются ФКГ (снижение амплитуда 1 тона, лентовидный систолический шум, акцент 2 тона на ЛА). Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены. При рентгенологическом исследовании выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии. На ЭКГ можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип (R₁>R₂>R₃, S₃>S₁), зубцы Р увеличиваются в отведениях I,aVL,V₅-V₆ (P-mitrale).

 

Стеноз устья аорты

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. В изолированном виде встречается довольно редко, чаще всего комбинируется с митральным стенозом или аортальной недостаточностью. Наиболее частая причина аортального стеноза — ревматический эндокардит; реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным (коарктация аорты). Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана или появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия. Изолированный кальциноз аортального клапана, как правило, неревматического происхождения, это заболевание пожилого возраста (атеросклероз).

Гемодинамика. Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженое отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению левого желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию. Порок длительное время компенсируется, декомпенсация связана с миогенной дилатацией ЛЖ и развитием относительной недостаточности митрального клапана.

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений, даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физической работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. При пальпации области сердца над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. Перкуторно определяются смещение левой границы и аортальная конфигурация сердца, что обусловлено гипертрофией левого желудочка. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление 1 тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с током крови через сужение. Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий, поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. На сфигмограмме сонной артерии отмечаются замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи). Типичным признаком аортального стеноза является несоответствие между малым пульсом и сильным, разлитым верхушечным толчком. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе («постстенотическое»); нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана. На ЭКГ обычно находят признаки гипертрофии левого желудочка (R₁>R₂>R₃, S₃>S₁, RV_5-6>RV₄) и нередко признаки коронарной недостаточности (снижение сегмента ST и инверсия зубца Т в I, II стандартных и левых грудных отведениях).

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

1. Понятие об атеросклерозе. Атеросклероз является заболеванием, поражающим преимущественно внутреннюю оболочку сосудов. В процессе атеросклеротического поражения образуются жировые полоски, фиброзные бляшки и осложнения этих процессов. Жировые пятна являются наиболее ранним проявлением атеросклероза, они возникают после 10 лет и со временем их площадь неуклонно увеличивается. Атеросклероз развивается в местах повреждения целостности эндотелия, где начинается накопление липидов в стенке сосудов. Основной компонент липидов в атероматозной бляшке - это холестерин крови в виде липопротеидов низкой плотности (b-липопротеидов). Гиперхолестеринемия является важным фактором риска развития атеросклероза. У лиц с семейной гиперхолестеринемией накопление холестерина в стенке артерий происходит быстрее, и клинические признаки сердечно-сосудистых заболеваний проявляются в более раннем возрасте.

Существуют факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее:

· Гипер- и дислипидемии (повышают риск возникновения ИБС в 2,2-5,5 раз);

· Артериальная гипертензия (повышает риск развития ИБС в 1,5-6 раз. У лиц с систолическим артериальным давлением 180 мм рт. ст. ИБС развивается в 8 раз чаще, чем у лиц с нормальным давлением);

· Низкая физическая активность - по данным Фремингемского проспективного исследования, риск смерти от ИБС у физически малоактивных лиц в 3 раза выше, чем у лиц, ведущих активный образ жизни;

· Избыточная масса тела (повышает риск развития ИБС в 1,3-3,2 раза, смертность от ИБС у лиц с ожирением в 1,7 раза выше);

· Частое эмоциональное напряжение. Выделяют два поведенческих типа людей - А и Б. Тип А - лица с легко возбудимой нервной системой, стремлением к соревнованию, неудовлетворенностью достигнутым, низкой адаптацией к стрессовым ситуациям. ИБС у них развивается в 2-4 раза чаще, а в молодом возрасте в 6,5 раз чаще. Тип Б - уравновешенные, флегматичные, легко и быстро адаптируются к ситуации;

· Курение - повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз. По данным исследований, проведенным в США, среди мужчин в возрасте 40-49 лет, выкуривающих 30-40 сигарет в день, смертность от инфаркта миокарда в 5 раз выше, чем среди некурящих;

· Сахарный диабет;

· Мужской пол, пожилой возраст, наследственность.

Атеросклеротические бляшки выступают в просвет сосуда, вызывая его стенозирование. Кроме этого, нарушение целостности эндотелия приводит к агрегации тромбоцитов - тромбообразованию. Высвобождающиеся из тромбоцитов и эндотелия простагландины обладают сильным сосудосуживающим действием. Атеросклеротическое сужение и спазм коронарных артерий играют ведущую роль в патогенезе ИБС.

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемической болезнью сердца (ИБС) называется заболевание миокарда, обусловленное несоответствием коронарного кровотока потребностям миокарда. В основе ИБС, как правило, лежит атеросклероз коронарных артерий. Однако возможно развитие ИБС, обусловленное спазмом или тромбированием неизмененной артерии. ИБС занимает одно из ведущих мест, среди причин смерти населения. В нашей стране смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет у мужчин 52%, у женщин – 63%. ИБС и мозговой инсульт составляют 90% всех случаев смерти при ССЗ.

Существует несколько клинических форм ИБС.

Классификация ИБС.

1. Внезапная коронарная смерть - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия:

2.1. Стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

 

3. Стенокардия - приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Болевой синдром при стенокардии отвечает следующим критериям:

1. Характер боли - сжимающий, давящий.

2. Локализация боли – за грудинной или по левому краю грудины. Характерна иррадиация болей в левой плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

3. Четкая связь возникновения болевого приступа с физической или эмоциональной нагрузкой.

4. Короткая продолжительность болей (минуты).

5. Быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

При расспросе больного со стенокардией уточнят частоту приступов, потребность в нитроглицерине, переносимость физических нагрузок, длительность заболевания, семейный и профессиональный анамнез.

Классификация стенокардии.

1. Стенокардия напряжения - характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызванной физической или эмоциональной нагрузкой.

1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность до 1 мес. со дня появления. Полиморфна по течению и прогнозу.

1.2. Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес., в диагнозе необходимо указывать функциональный класс заболевания.

1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для больного нагрузку.

2. Спонтанная стенокардия - приступы возникают вне связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий.

Стабильную стенокардию напряжения, в зависимости от способности больного переносить физические нагрузки, подразделяют на 4 функциональных класса.

· 1 ФК - физическая активность практически не ограничена, приступы возникают лишь при интенсивных нагрузках, близких к максимальным.

· 2 ФК - небольшие ограничения обычной физической активности, приступы возникают при быстрой ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более чем на один этаж.

· 3 ФК - выраженное ограничение физической активности, приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме по лестнице на один этаж.

· 4 ФК - стенокардия возникает при малейших физических нагрузках, характерно возникновение приступов в покое, среди сна.

Для подтверждения диагноза стенокардии применяют ряд функциональных методов исследования. Основной из них - ЭКГ.

На ЭКГ во время приступа стенокардии фиксируется смещение сегмента ST ниже изолинии более чем на 1 мм и разнообразные изменения зубца Т, которые отражают развитие острой ишемии и повреждения в субэндокардиальных отделах миокарда левого желудочка. Эти изменения исчезают через несколько минут после приступа или после приема нитроглицерина. Диагностическая значимость ЭКГ увеличивается при ее многочасовой регистрации (суточное мониторирование). Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое: ВЭМ, фармакологические пробы (изадрин, курантил).

Велоэргометрия. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяются с целью выявления скрытой коронарной недостаточности, преходящих нарушений ритма сердца и для установления индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Физическая нагрузка вызывает тахикардию, умеренное повышение артериального давления, увеличение работы сердца и соответственно потребности миокарда в кислороде. У здорового человека это приводит к адекватному расширению коронарных артерий. В условиях лимитированного коронарного кровообращения (сужение просвета венечных артерий при атеросклерозе) увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к острой коронарной недостаточности, что сопровождается соответствующими изменениями на ЭКГ. При ВЭМ нагрузку повышают ступенеобразно в течение 15-20 мин под постоянным контролем ЭКГ, уровня АД и общего состояния больного. Клиническими критериями прекращения ВЭМ являются: возникновение приступа стенокардии, снижение АД на 25-30% от исходного, подъем АД до 220/130 и выше, возникновение приступа удушья или выраженной одышки, появление резкой общей слабости, возникновение головокружения, резкой головной боли, тошноты, достижение максимальной или субмаксимальной возрастной ЧСС, отказ больного. Электрокардиографическими критериями прекращения ВЭМ являются: снижение сегмента RS-T более чем на 1 мм, подъем сегмента RS-T более чем на 1 мм, появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушений проводимости, изменения комплекса QRS. Диагностическими критериями ишемии, выявляемой у больных ИБС при проведении ВЭМ, являются: появление типичного для данного больного приступа стенокардии, появление приступа сердечной астмы или выраженной одышки, снижение АД на 25-30% от исходного уровня, смещение сегмента RS-T ниже изолинии более чем на 1 мм, подъем сегмента RS-T более чем на 1 мм. ВЭМ противопоказана: при остром ИМ, предынфарктном состоянии, сердечной недостаточности, остром тромбофлебите, выраженной дыхательной недостаточности. Относительными противопоказаниями являются: выраженная АГ (220/130 и выше), тахикардия неясного генеза (более 100 уд/мин), тяжелые нарушения ритма и проводимости, лихорадка, обморочные состояния в анамнезе.

Наиболее важным методом уточнения выраженности стеноза коронарных артерий и его локализации является коронароангиография. У больных типичной стенокардией в 90% случаев обнаруживают сужение одной или нескольких коронарных артерий на 50-75% и более. Применение этого метода обязательно для решения вопроса о возможности оперативного лечения ИБС (аортокоронарное шунтирование).

 

Острый инфаркт миокарда.

Под термином «инфаркт миокарда» подразумевают возникновение в сердечной мышце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока. В классификации ИМ выделяют крупноочаговый (трансмуральный) ИМ или ИМ с патологическим зубцом Q, и мелкоочаговый ИМ или ИМ без зубца Q. В диагнозе ИМ указываются также особенности его течения (повторный, рецидивирующий) и осложнения.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение ИМ и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей и др. факторы. Необходимо отметить, что ИМ может быть следствием иных процессов в сердечной мышце, например: 1) поражение коронарных артерий при люесе, узелковом периартериите, СКВ, РА, 2) утолщение артериальных стенок при амилоидозе, приеме контрацептивов, 3) травмы артерий, 4) эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, протезировании клапанов сердца, 5) врожденные дефекты коронарных артерий, 6) нарушения коагуляции при полицитемии, тромбоцитозе, ДВС-синдроме, 7) резкое несоответствие потребностей миокарда в кислороде и его поступления при длительной артериальной гипотонии, тиреотосикозе, отравлении углекислым газом, при значительной дилатации ЛЖ (аортальные пороки).

В результате длительного спазма или критического сужения коронарной артерии развивается ишемия миокарда. В условиях гипоксии миокардиоциты могут функционировать в течение 15-19 мин, после чего развивается их гибель - некроз миокарда. Некротизированный участок теряет способность возбуждаться, становится электрически неактивным, что сопровождается снижением сократительной функции миокарда в зоне некроза. Выключение из кровообращения участка миокарда приводит к повышению нагрузки на другие отделы сердца, развивается компенсаторная гиперфункция, что позволяет поддерживать системное кровообращение.

В клинической картине ИМ главным и основным симптомом является боль! Боль локализуется, как правило, за грудиной, сжимающего характера, чрезвычайно интенсивная ("морфинная"), иррадиирует в область левой лопатки, левое плечо, левую половину шеи, нижней челюсти. Продолжительность боли десятки минут, иногда часы. Прием нитроглицерина, ненаркотических анальгетиков не дает эффекта. У больного появляется цианоз, холодный пот, пульс учащается, малого наполнения, нередко аритмичен. Артериальное давление часто снижено, тоны сердца приглушены. Типичная клиническая картина ИМ наблюдается у 75% больных. Следует отметить, что данные физикального обследования при не осложненном ИМ, часто не информативны.

Атипичные формы ИМ:

· Астматическая – ведущей жалобой является приступ одышки, боли могут отсутствовать, по сути - это острая левожелудочковая недостаточность, часто развивается при инфаркте сосочковых мышц.

· Гастралгическая – характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота), не приносящая облегчения икота, вздутие живота, возможна повторная дефекация. Брюшная стенка напряжена и нередко болезненна при пальпации. Отмечается высокое стояние диафрагмы, отсутствие перистальтики, возможно возникновение острых эрозий и язв ЖКТ. Чаще возникает при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.

· Аритмическая – в клинической картине превалируют нарушения ритма, выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока.

· Цереброваскулярная – преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения, чаще всего речь идет об обмороке, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

· Безболевая – только на основании ЭКГ, клиники нет.

Лабораторная диагностика ИМ.

1) Проявления резорбционно-некротического синдрома. Уже в первый день ИМ у больного появляется лейкоцитоз в крови. На 2-3 день повышается температура тела. Лейкоцитоз и лихорадка удерживаются в течение недели. Чаще всего лейкоцитоз колеблется в пределах 12-15 тыс. СОЭ начинает нарастать через 5-7 дней. Таким образом, в конце 1-й недели ИМ происходит перекрест: уменьшение лейкоцитоза и нарастание СОЭ. Наряду с этим отмечается повышение уровня глобулинов и снижение уровня альбуминов, появление С-реактивного белка.

2) Кардиоспецифические показатели. Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов: через 3-6 часов повышается активность креатинфосфокиназы (фракции МВ), через 6-12 часов нарастает концентрация АСТ, а через 24-48 часов - ЛДГ.

ЭКГ-диагностика.

Главным признаком крупноочагового ИМ на ЭКГ является появление зубца Q, который становится широким (более 0,04 сек) и глубоким (больше 1/4 зубца R). Если зубцы Q и S сливаются в один глубокий зубец, это говорит о трансмуральном поражении сердца. При субэндокардиальном, субэпикардиальном и интрамуральном ИМ зубец Q может не образовываться, тогда говорят об "инфаркте без Q". Изменения сегмента ST при ИМ заключаются в его смещении кверху от изолинии в отведениях, обращенных к зоне инфаркта, и смещении книзу в противоположных отведениях (дискордантные изменения ЭКГ).

Стадии ИМ.

1 стадия - ишемическая, продолжается 1-3 суток с момента начала ИМ, главным ЭКГ-признаком является появление монофазной кривой (ишемическое повреждение миокарда).

2 стадия - острая, продолжается примерно 1 нед, на ЭКГ формируется патологический зубец Q (зона некроза), сегмент ST постепенно снижается к изолинии, начинает формироваться отрицательный зубец T (зона ишемии).

3 стадия - подострая, продолжается примерно месяц, сохраняется патологический зубец Q, сегмент ST приближается к изолинии, наблюдается обратная динамика волн Т.

4 стадия - рубцевания, на ЭКГ сохраняется только зубец Q (зона рубца). В течение 4-8 недель некротизированный участок подвергается организации - образуется рубец.

Определение локализации и распространенности ИМ выявляют при анализе ЭКГ в различных отведениях. Локализация ИМ зависит от местоположения критического стеноза той или иной коронарной артерии. Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии – переднеперегородочная область, верхушка; огибающая ветвь левой коронарной артерии – передневерхний (базальный), боковой или заднебазальный ИМ; правая коронарная артерия – нижнедифрамальный или заднебазальный ИМ, реже правый желудочек.

Передний перегородочный V₁-V₃

Передневерхушечный V₃-V₄

Переднебоковой I, aVL, V₅- V₆

Передний распространенный I, II, aVL, V₁-V₆

Заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF

Заднебоковой II, III, aVF, V₅- V₆

Распространенный задний II, III, aVF, V₅- V₉

ЭКГ при мелкоочаговом ИМ: изменения желудочкового комплекса отсутствуют, основными электрокардиографическими признаками являются изменения сегмента RS-T или зубца Т, обусловленные наличием в сердечной мышце зон ишемического повреждения и ишемии. Изменения ЭКГ при мелкоочаговом ИМ выявляются после интенсивного приступа стенокардии, для диагностики необходимо динамическое наблюдение в течение 3-5 недель.

Осложнения ИМ.

· Острая левожелудочковая недостаточность: развивается в результате резкого снижения сократительной способности миокарда с повышением давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга кровообращения. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия, цианоз. В результате пропотевания плазмы в легочную ткань развивается отек легких – влажные мелкопузырчатые