Распределение больных с аг по уровню риска для количественной оценки прогноза

Факторы риска	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
ГБ 1 без других ФР	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
ГБ 1 + 1-2 ФР	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
ГБ 1 + 2-3 ФР или ГБ 2 + СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
ГБ 3 и СД с нефропатией	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

 

3. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - развивается вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В России ГБ остается одной из самых актуальных медицинских проблем. При профилактических осмотрах или обследованиях случайных выборок населения АГ выявляют в 20-40% случаев, при этом в 2/3 случаев это ГБ.

Клиническая картина. Основные жалобы больного: головная боль, чаще в затылочной области, шум в ушах, головокружения, чувство пульсации в голове, «мушки» и круги перед глазами. Возникает ощущение дискомфорта, чувство тяжести и давления в области сердца, возможны типичные приступы стенокардии. При пальпации выявляется напряженный пульс, стенка лучевой артерии плотная, ригидная. Определяется загрудинная пульсация аорты. Верхушечный толчок смещен влево, усиленный, высокий. Перкуссия: смещение левой границы ОСТ вследствие гипертрофии и дилатации ЛЖ. При аускультации выслушивается акцентированный 2 тон над аортой.

При наличии у больного ГБ определяют стадию заболевания! В России по-прежнему остается актуальной использование 3-стадийной классификации болезни, основанной на поражении органов-мишеней (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову).

ГБ 1 стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях при повышенном уровне АД. Органами-мишенями АГ чаще всего становятся мозг, сердце, сетчатка глаза и почки, поскольку в них возникают наиболее выраженные изменения сосудов, структуры и функции этих органов. Наиболее ранним механизмом адаптации сердца к АГ является гипертрофия миокарда ЛЖ, затем происходит расширение полости ЛЖ (дилатация) и развиваются дистрофические изменения ткани сердца – кардиосклероз, что приводит, в конечном счете, к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности (СН). Частым проявлением АГ и ее осложнением являются цереброваскулярные расстройства – острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая (дисциркуляторная) энцефалопатия. При длительном существовании АГ в патологический процесс вовлекаются сосуды сетчатки с развитием гипертонической ретинопатии. Наиболее характерно сужение сосудов, их извитость, развивается ангиосклероз – стенка сосудов утрачивает свою прозрачность и становится красно-желтой (симптом «медной проволоки»), если сосуд облитерируется и кровообращение в нем прерывается, то определяется симптом «серебряной проволоки». Характерным является также симптом патологического перекреста сосудов сетчатки с вдавлением вен в глубину ткани – симптом Салюса-Гунна. В более поздних стадиях АГ обнаруживаются геморрагии на глазном дне и дистрофические фокусы – гипертоническая ретинопатия. Патологический процесс в почках, обусловленный АГ, представляет собой артериолярный нефросклероз. Уже на ранних стадиях АГ можно обнаружить структурные изменения почечных артериол с признаками ишемии почек и гиперплазии ЮГА. На поздних стадиях болезни развивается ХПН (гипоизостенурия, протеинурия, снижение СКФ, повышение концентрации мочевины и креатинина в крови). Таким образом, ГБ 2 стадии предполагает, помимо повышенного АД, наличие одного или нескольких изменений: гипертрофии ЛЖ, протеинурии и/или незначительного повышения концентрации креатинина (0,13-0,2 ммоль/л), УЗИ- или Rg-признаков атеросклероза сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, ангиопатию сетчатки.

ГБ 3 стадии выставляется при наличии ассоциированных с АГ клинических состояний: ОНМК (ишемический или геморрагический инсульт) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия или застойная СН, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей с клиническими проявлениями, гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва). Установление 3 стадии ГБ отражает не столько развитие заболевания во времени, сколько говорит о тяжести структурно-функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе.

 

4. Симптоматические АГ -являются симптомом заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД, на их долю приходится 20-30% от общего числа АГ. Известно более 50 заболеваний, которые сопровождаются АГ. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и др.

Почечные АГ обусловлены действием прессорной гуморальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение АД вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужением магистральных почечный артерий (аномалии развития, атеросклероз почечных артерий), сдавлением внутрипочечных артерий пролиферативно-склерозирующим процессом в почечной ткани (нефрит). Реноваскулярные АГ возникают при сужении просвета почечных артерий более чем на 70%, характерным признаком является систолический шум в проекции артерии, высокая диастолическая АГ (>130). Почечно-паренхиматозная АГ является самой частой из симптоматических АГ, в анамнезе указания на заболевания почек и характерные изменения в осадке мочи.

В основе развития АГ при эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прессорное влияние. АГ при болезни Иценко-Кушинга обусловлена гиперпродукцией кортизола, вследствие чего повышается содержание ГКС и альдостерона. При феохромоцитоме (гормональноактивная опухоль надпочечников) АГ вызвана гиперсекрецией норадреналина, характеризуется транзиторным значительным повышением АД с признаками раздражения ВНС (возбуждение, дрожь, лихорадка, лейкоцитоз, гипергликемия). При гипертиреозе под влиянием повышенного содержания в крови тироксина развивается гиперкинетическая АГ за счет увеличения сердечного выброса и пропульсивной функции сердца. При синдроме Конна (первичном гипоальдостернизме) высокая АГ сочетается с мышечной астенией, судорожной готовностью, гипокалиемией, полиурией, снижением толерантности к глюкозе.

Гемодинамическая АГ обусловлена поражением сердца и крупных сосудов – систолическая АГ при атеросклерозе (металлический оттенок 2 тона) и аортальной недостаточности, при полной AV-блокаде, регионарные гипертензии при коарктации аорты (повышение АД на руках и снижение его на ногах), застойные АГ при сердечной недостаточности и митральных пороках (гиперволемия), реологическая АГ при эритремии.

Нейрогенные АГ связаны с заболеваниями головного или спинного мозга: опухоли, травма, киста гипоталамуса, энцефалит, кровоизлияние. Характерно пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружениями, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом. При длительном течении выявляется соответствующая неврологическая симптоматика.

 

5. Гипертонический криз – острое повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся церебральными и сердечно-сосудистыми расстройствами! Это одно из наиболее частых осложнений ГБ и симптоматических АГ. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой, чувством тяжести за грудиной. Может возникать внезапно, на фоне хорошего самочувствия. Часто его возникновению способствуют стрессы, резкие изменения погоды, употребление алкоголя и пр. Для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют следующие виды кризов:

Гиперкинетический гипертонический криз (криз 1 типа) – связан с выбросом в кровь адреналина и увеличением сердечного выброса при нормальном периферическом сопротивлении. Развивается преимущественно на ранних стадиях АГ. Характерны быстрое развитие и проявления нейровегетативного синдрома: резкая головная боль, головокружение, «туман» перед глазами, рвота. Кожа гиперемирована, влажная. Больные возбуждены, ощущают жар, дрожь во всем теле. Отмечается тахикардия, САД повышается на 80-100 мм рт.ст, ДАД – на 30-50 мм рт.ст. Криз заканчивается через 2-3 часа, нередко обильным мочеиспусканием, в моче возможно появление белка.

Гипокинетический гипертонический криз (криз 2 типа) – связан с выбросом в кровь преимущественно норадреналина, характеризуется значительным повышением ОПСС и снижением минутного и ударного объемов. Этот тип криза развивается постепенно, продолжается несколько дней, отличается тяжелым течением, наблюдается у больных на поздних стадиях АГ. Резчайшая головная боль, головокружения, преходящие нарушения зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, нередко преходящие парезы, состояние оглушенности, спутанность сознания (проявления кардиального или церебрального синдромов). АД резко повышено, преимущественно ДАД до 140-160 мм рт.ст. После криза в моче – протеинурия.

Осложненный гипертонический криз протекает с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности, острой коронарной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

 

1. Понятие о ревматизме. Ревматизм - системное иммуно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Возникновение ревматизма связано с β-гемолитическим стрептококком группы А, инфицирование которым приводит к заболеванию ангиной или тонзиллитом. У предрасположенных лиц в ответ на инфицирование развивается токсико-иммунологический процесс, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани и атаке ревматизма.

Установлена определенная иммунологическая взаимосвязь между стрептококковыми токсинами и тканями миокарда. Общая химическая структура антигенов β-гемолитического стрептококка группы А и миокарда приводит к сенсибилизации макроорганизма и включению в патологический процесс аутоиммунных механизмов. Морфологической основой ревматизма является последовательная структурная дезорганизация соединительной ткани: воспаление → мукоидное набухание → фибриноидное набухание → образование гранулем Ашоффа-Талалаева → склерозирование (рубцевание).

Первая ревматическая атака характеризуется возникновением спустя 10-14 дней после перенесенной ангины, развитием второй волны лихорадки, полиартритом крупных суставов (симметричность, летучесть, отсутствие остаточных явлений), лабораторными признаками воспаления (СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназа). Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, прежде всего, поражения сердца (кардита). Клиника ревмокардита - это проявления диффузного поражения сердечной мышцы (боли мышечного типа, одышка, аритмии, дилатация сердца → сердечная недостаточность). Формирование клапанного порока происходит в течение 2-3 месяцев.

Кроме этого, для ревматизма характерно поражение суставов - ревматический полиартрит, кожи - кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки, сосудов - малая хорея при поражении сосудов головного мозга (гиперкинезы, головные боли, астения, энцефалопатия), серозных оболочек - перикардит, плеврит, перитонит.

2. Определение понятия, основные причины развития пороков. Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее внутрисердечную гемодинамику. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Около 1% детей рождается с пороками сердца, половина из них умирает в течение первого года жизни. Известно более 90 вариантов врожденных пороков сердца и множество их сочетаний:

Ø Дефекты межпредсердной (17%) и межжелудочковой перегородок (15-20%) возникают при неправильном формировании полостей сердца,

Ø Различные аномалии расположения магистральных сосудов (транспозиции) или, их сужение (например, коарктация аорты) возникают при неправильном делении первичного однополостного артериального ствола на легочный ствол и аорту,

Ø Сохранение особенностей внутриутробного кровообращения после рождения приводит к появлению таких пороков, как открытый артериальный проток (7%), открытое овальное отверстие,

Ø Может наблюдаться врожденный дефект развития самих клапанов (их атрезия).

Проявления и течение врожденных пороков зависят от выраженности анатомических изменений и характера сопутствующих функциональных отклонений. Некоторые пороки встречаются только в детском возрасте (дефект межжелудочковой перегородки, атрезия трехстворчатого клапана, полная транспозиция магистральных сосудов, трехкамерное сердце), при других больные доживают до зрелого или даже пожилого возраста (клапанный аортальный стеноз, коарктация аорты, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток).

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других причин. Воспалительный процесс в створках клапанов заканчивается их склерозом, деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т. е. развивается его недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то сужается отверстие, которое они прикрывают, развивается стеноз.

Приобретенный порок сердца называется по пораженному клапану и характеристике порока (недостаточность, стеноз). Приобретенные пороки сердца бывают в виде изолированного поражения одного клапана, сочетанные пороки (сочетание одноименных недостаточности и стеноза), комбинированные пороки – одновременное поражение нескольких клапанов.

 

3. Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulvae mitralis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью левое атриовентрикулярное отверстие, при этом отсутствует период замкнутых клапанов, что обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков.

Органическая митральная недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При функциональной, или относительной, недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг атриовентрикулярного отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. В тех случаях, когда объем возвращающейся крови меньше 10 мл, гемодинамических нарушений не отмечается. Гемодинамика нарушается при регургитации объемом 15-20 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Увеличение диастолического объема ЛП и повышение внутрипредсердного давления приводит к возникновению его тоногенной гипертрофии и дилатации. Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. ЛЖ должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда ЛЖ в немповышается диастолическое давление, что в свою очередь приводит к еще большему повышению давления в ЛП. Повышение давления в ЛП приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем, возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большой силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности развивается гипертрофия и миогенная дилатация правого желудочка.

Клиническая картина. При развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, кашель и кровохарканье, перебои в работе сердца. Вследствие дилатации ЛП возможно появление дисфонии и дисфагии. При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; ВТ становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию ЛЖ. При перкуссии сердца выявляется смещение границ ОСТ вверх и влево за счет увеличения ЛП и ЛЖ. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.

При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление 1 тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Систолический шум сливается с 1 тоном, хорошо проводится по току крови (по направлению к подмышечной ямке), усиливается в положении больного на левом боку. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются ФКГ (снижение амплитуда 1 тона, лентовидный систолический шум, акцент 2 тона на ЛА). Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены. При рентгенологическом исследовании выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии. На ЭКГ можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип (R₁>R₂>R₃, S₃>S₁), зубцы Р увеличиваются в отведениях I,aVL,V₅-V₆ (P-mitrale).