ТОП 10:

Другие клинические формы атеросклероза.



1. Атеросклероз грудной аорты – жгучая не приступообразаная боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота (аорталгия), расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), ретростернальная пульсация аорты, изолированная систолическая гипертензия, укороченный 2 тон с металлическим оттенком над аортой, там же систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы назад (симптом Сиротинина-Куковерова).

2. Атеросклероз брюшной аорты – боли в животе, метеоризм, запоры, систолический шум над брюшной аортой выше уровня пупка.

3. Атеросклероз мезентериальных артерий – проявляется «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения. Жгучие режущие боли в эпигастральной области на высоте пишеварения, купирующиеся нитроглицерином, метеоризм, снижение секреторной функции желудка и поджелудочной железы (поносы), развивается атония кишечника (исчезновения перистальтических шумов).

4. Атеросклероз почечных артерий – вазоренальная АГ, протеинурия, систолический шум в проекции почечных артерий.

5. Атеросклероз артерий нижних конечностей – утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах во время ходьбы), ослабление пульсации на артериях стопы.

 

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемической болезнью сердца (ИБС) называется заболевание миокарда, обусловленное несоответствием коронарного кровотока потребностям миокарда. В основе ИБС, как правило, лежит атеросклероз коронарных артерий. Однако возможно развитие ИБС, обусловленное спазмом или тромбированием неизмененной артерии. ИБС занимает одно из ведущих мест, среди причин смерти населения. В нашей стране смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет у мужчин 52%, у женщин – 63%. ИБС и мозговой инсульт составляют 90% всех случаев смерти при ССЗ.

Существует несколько клинических форм ИБС.

Классификация ИБС.

1. Внезапная коронарная смерть - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия:

2.1. Стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

 

3. Стенокардия- приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Болевой синдром при стенокардии отвечает следующим критериям:

1. Характер боли - сжимающий, давящий.

2. Локализация боли – за грудинной или по левому краю грудины. Характерна иррадиация болей в левой плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

3. Четкая связь возникновения болевого приступа с физической или эмоциональной нагрузкой.

4. Короткая продолжительность болей (минуты).

5. Быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

При расспросе больного со стенокардией уточнят частоту приступов, потребность в нитроглицерине, переносимость физических нагрузок, длительность заболевания, семейный и профессиональный анамнез.

Классификация стенокардии.

1. Стенокардия напряжения - характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызванной физической или эмоциональной нагрузкой.

1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность до 1 мес. со дня появления. Полиморфна по течению и прогнозу.

1.2. Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес., в диагнозе необходимо указывать функциональный класс заболевания.

1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для больного нагрузку.

2. Спонтанная стенокардия - приступы возникают вне связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий.

Стабильную стенокардию напряжения, в зависимости от способности больного переносить физические нагрузки, подразделяют на 4 функциональных класса.

· 1 ФК - физическая активность практически не ограничена, приступы возникают лишь при интенсивных нагрузках, близких к максимальным.

· 2 ФК - небольшие ограничения обычной физической активности, приступы возникают при быстрой ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более чем на один этаж.

· 3 ФК - выраженное ограничение физической активности, приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме по лестнице на один этаж.

· 4 ФК - стенокардия возникает при малейших физических нагрузках, характерно возникновение приступов в покое, среди сна.

Для подтверждения диагноза стенокардии применяют ряд функциональных методов исследования. Основной из них - ЭКГ.

На ЭКГ во время приступа стенокардии фиксируется смещение сегмента ST ниже изолинии более чем на 1 мм и разнообразные изменения зубца Т, которые отражают развитие острой ишемии и повреждения в субэндокардиальных отделах миокарда левого желудочка. Эти изменения исчезают через несколько минут после приступа или после приема нитроглицерина. Диагностическая значимость ЭКГ увеличивается при ее многочасовой регистрации (суточное мониторирование). Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое: ВЭМ, фармакологические пробы (изадрин, курантил).

Велоэргометрия. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяются с целью выявления скрытой коронарной недостаточности, преходящих нарушений ритма сердца и для установления индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Физическая нагрузка вызывает тахикардию, умеренное повышение артериального давления, увеличение работы сердца и соответственно потребности миокарда в кислороде. У здорового человека это приводит к адекватному расширению коронарных артерий. В условиях лимитированного коронарного кровообращения (сужение просвета венечных артерий при атеросклерозе) увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к острой коронарной недостаточности, что сопровождается соответствующими изменениями на ЭКГ. При ВЭМ нагрузку повышают ступенеобразно в течение 15-20 мин под постоянным контролем ЭКГ, уровня АД и общего состояния больного. Клиническими критериями прекращения ВЭМ являются: возникновение приступа стенокардии, снижение АД на 25-30% от исходного, подъем АД до 220/130 и выше, возникновение приступа удушья или выраженной одышки, появление резкой общей слабости, возникновение головокружения, резкой головной боли, тошноты, достижение максимальной или субмаксимальной возрастной ЧСС, отказ больного. Электрокардиографическими критериями прекращения ВЭМ являются: снижение сегмента RS-T более чем на 1 мм, подъем сегмента RS-T более чем на 1 мм, появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушений проводимости, изменения комплекса QRS. Диагностическими критериями ишемии, выявляемой у больных ИБС при проведении ВЭМ, являются: появление типичного для данного больного приступа стенокардии, появление приступа сердечной астмы или выраженной одышки, снижение АД на 25-30% от исходного уровня, смещение сегмента RS-T ниже изолинии более чем на 1 мм, подъем сегмента RS-T более чем на 1 мм. ВЭМ противопоказана: при остром ИМ, предынфарктном состоянии, сердечной недостаточности, остром тромбофлебите, выраженной дыхательной недостаточности. Относительными противопоказаниями являются: выраженная АГ (220/130 и выше), тахикардия неясного генеза (более 100 уд/мин), тяжелые нарушения ритма и проводимости, лихорадка, обморочные состояния в анамнезе.

Наиболее важным методом уточнения выраженности стеноза коронарных артерий и его локализации является коронароангиография. У больных типичной стенокардией в 90% случаев обнаруживают сужение одной или нескольких коронарных артерий на 50-75% и более. Применение этого метода обязательно для решения вопроса о возможности оперативного лечения ИБС (аортокоронарное шунтирование).

 

Острый инфаркт миокарда.

Под термином «инфаркт миокарда» подразумевают возникновение в сердечной мышце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока. В классификации ИМ выделяют крупноочаговый (трансмуральный) ИМ или ИМ с патологическим зубцом Q, и мелкоочаговый ИМ или ИМ без зубца Q. В диагнозе ИМ указываются также особенности его течения (повторный, рецидивирующий) и осложнения.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение ИМ и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей и др. факторы. Необходимо отметить, что ИМ может быть следствием иных процессов в сердечной мышце, например: 1) поражение коронарных артерий при люесе, узелковом периартериите, СКВ, РА, 2) утолщение артериальных стенок при амилоидозе, приеме контрацептивов, 3) травмы артерий, 4) эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите, протезировании клапанов сердца, 5) врожденные дефекты коронарных артерий, 6) нарушения коагуляции при полицитемии, тромбоцитозе, ДВС-синдроме, 7) резкое несоответствие потребностей миокарда в кислороде и его поступления при длительной артериальной гипотонии, тиреотосикозе, отравлении углекислым газом, при значительной дилатации ЛЖ (аортальные пороки).

В результате длительного спазма или критического сужения коронарной артерии развивается ишемия миокарда. В условиях гипоксии миокардиоциты могут функционировать в течение 15-19 мин, после чего развивается их гибель - некроз миокарда. Некротизированный участок теряет способность возбуждаться, становится электрически неактивным, что сопровождается снижением сократительной функции миокарда в зоне некроза. Выключение из кровообращения участка миокарда приводит к повышению нагрузки на другие отделы сердца, развивается компенсаторная гиперфункция, что позволяет поддерживать системное кровообращение.

В клинической картине ИМ главным и основным симптомом является боль!Боль локализуется, как правило, за грудиной, сжимающего характера, чрезвычайно интенсивная ("морфинная"), иррадиирует в область левой лопатки, левое плечо, левую половину шеи, нижней челюсти. Продолжительность боли десятки минут, иногда часы. Прием нитроглицерина, ненаркотических анальгетиков не дает эффекта. У больного появляется цианоз, холодный пот, пульс учащается, малого наполнения, нередко аритмичен. Артериальное давление часто снижено, тоны сердца приглушены. Типичная клиническая картина ИМ наблюдается у 75% больных. Следует отметить, что данные физикального обследования при не осложненном ИМ, часто не информативны.

Атипичные формы ИМ:

· Астматическая – ведущей жалобой является приступ одышки, боли могут отсутствовать, по сути - это острая левожелудочковая недостаточность, часто развивается при инфаркте сосочковых мышц.

· Гастралгическая – характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота), не приносящая облегчения икота, вздутие живота, возможна повторная дефекация. Брюшная стенка напряжена и нередко болезненна при пальпации. Отмечается высокое стояние диафрагмы, отсутствие перистальтики, возможно возникновение острых эрозий и язв ЖКТ. Чаще возникает при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.

· Аритмическая – в клинической картине превалируют нарушения ритма, выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока.

· Цереброваскулярная – преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения, чаще всего речь идет об обмороке, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

· Безболевая – только на основании ЭКГ, клиники нет.

Лабораторная диагностика ИМ.

1) Проявления резорбционно-некротического синдрома. Уже в первый день ИМ у больного появляется лейкоцитоз в крови. На 2-3 день повышается температура тела. Лейкоцитоз и лихорадка удерживаются в течение недели. Чаще всего лейкоцитоз колеблется в пределах 12-15 тыс. СОЭ начинает нарастать через 5-7 дней. Таким образом, в конце 1-й недели ИМ происходит перекрест: уменьшение лейкоцитоза и нарастание СОЭ. Наряду с этим отмечается повышение уровня глобулинов и снижение уровня альбуминов, появление С-реактивного белка.

2) Кардиоспецифические показатели. Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов: через 3-6 часов повышается активность креатинфосфокиназы (фракции МВ), через 6-12 часов нарастает концентрация АСТ, а через 24-48 часов - ЛДГ.

ЭКГ-диагностика.

Главным признаком крупноочагового ИМ на ЭКГ является появление зубца Q, который становится широким (более 0,04 сек) и глубоким (больше 1/4 зубца R). Если зубцы Q и S сливаются в один глубокий зубец, это говорит о трансмуральном поражении сердца. При субэндокардиальном, субэпикардиальном и интрамуральном ИМ зубец Q может не образовываться, тогда говорят об "инфаркте без Q". Изменения сегмента ST при ИМ заключаются в его смещении кверху от изолинии в отведениях, обращенных к зоне инфаркта, и смещении книзу в противоположных отведениях (дискордантные изменения ЭКГ).

Стадии ИМ.

1 стадия - ишемическая, продолжается 1-3 суток с момента начала ИМ, главным ЭКГ-признаком является появление монофазной кривой (ишемическое повреждение миокарда).

2 стадия - острая, продолжается примерно 1 нед, на ЭКГ формируется патологический зубец Q (зона некроза), сегмент ST постепенно снижается к изолинии, начинает формироваться отрицательный зубец T (зона ишемии).

3 стадия - подострая, продолжается примерно месяц, сохраняется патологический зубец Q, сегмент ST приближается к изолинии, наблюдается обратная динамика волн Т.

4 стадия - рубцевания, на ЭКГ сохраняется только зубец Q (зона рубца). В течение 4-8 недель некротизированный участок подвергается организации - образуется рубец.

Определение локализации и распространенности ИМ выявляют при анализе ЭКГ в различных отведениях. Локализация ИМ зависит от местоположения критического стеноза той или иной коронарной артерии. Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии – переднеперегородочная область, верхушка; огибающая ветвь левой коронарной артерии – передневерхний (базальный), боковой или заднебазальный ИМ; правая коронарная артерия – нижнедифрамальный или заднебазальный ИМ, реже правый желудочек.

Передний перегородочный V1-V3

Передневерхушечный V3-V4

Переднебоковой I, aVL, V5- V6

Передний распространенный I, II, aVL, V1-V6

Заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF

Заднебоковой II, III, aVF, V5- V6

Распространенный задний II, III, aVF, V5- V9

ЭКГ при мелкоочаговом ИМ: изменения желудочкового комплекса отсутствуют, основными электрокардиографическими признаками являются изменения сегмента RS-T или зубца Т, обусловленные наличием в сердечной мышце зон ишемического повреждения и ишемии. Изменения ЭКГ при мелкоочаговом ИМ выявляются после интенсивного приступа стенокардии, для диагностики необходимо динамическое наблюдение в течение 3-5 недель.

Осложнения ИМ.

· Острая левожелудочковая недостаточность: развивается в результате резкого снижения сократительной способности миокарда с повышением давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга кровообращения. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия, цианоз. В результате пропотевания плазмы в легочную ткань развивается отек легких – влажные мелкопузырчатые хрипы по всей поверхности, дыхание резко ослаблено.

· Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, резко снижается артериальное давление (особенно пульсовое!), глубокое нарушение кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе усугубление существующей коронарной недостаточности. Состояние больного крайне тяжелое, кожные покровы бледно-цианотичные, влажные, холодные, дистальный пульс практически не определяется или нитевидный, тоны сердца глухие, часто различные нарушения ритма, почти всегда сопровождается картиной отека легких, важнейшим признаком является олигурия или анурия (менее 20 мл/ч мочи при катетеризации мочевого пузыря). Общепринятые критерии: систолическое давление < 80 мм рт. ст., пульсовое давление < 20 мм рт. ст., олигурия, периферические признаки шока.

· Аневризма сердца. При достаточно больших размерах ИМ подвергающийся миомаляции участок истончается и выбухает во время каждой систолы. Если не происходит разрыва миокарда, то образуется аневризма сердца (у 15-20% больных). Развиваясь в остром и подостром периоде ИМ, аневризма затем стабилизируется в размерах, ее стенка укрепляется за счет рубцовой ткани. В аневризматическом мешке постоянно образуются тромботические массы, что увеличивает опасность развития тромбоэмболий. Обширное рубцовое поле способствует возникновению нарушений ритма. Диагностики аневризмы основывается на выявлении прекордиальной пульсации, могут расширяться границы сердца, появляются систолические шумы над верхушкой. На ЭКГ регистрируется «застывшая» монофазная кривая, на ЭхоКГ – зоны парадоксальной пульсации.

· Разрыв сердца. Возможно развитие внешнего разрыва с тампонадой сердца, разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковой мышцы (внутренние разрывы). Возникает преимущественно на 3-6 день болезни. Летальность около 90%.

· Другие осложнения: перикардит, тромбоэмболии, острые изъязвления ЖКТ с кровотечениями, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит, развивается на 2-4 неделе заболевания), психические расстройства.







Последнее изменение этой страницы: 2016-12-17; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.207.102.38 (0.012 с.)