Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточно­сти (ОЛЖН) зависят от ее степени тяжести или класса по Killip.

Умеренная степень ОЛЖН у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим циано­зом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повыше­нием температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хри­пов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень ОЛЖН характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).

Наиболее тяжелая степень ОЛЖН проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании ОЛЖН у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании ОЛЖН присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Лечебная программа:

- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

- оксигенотерапия,

- разрушение пены,

- разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

· возвышенное положение, жгута на конечности

· введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью - может угнетать дыхание и снижать давление)

· ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

· обеспечение венозного доступа

· при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

· пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

· лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

· установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

· проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции ЛЖ) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (КШ)

КШ – крайняя степень ОЛЖН, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных ИМ.

Выделяют следующие формы КШ:

- рефлекторный,

- истинный кардиогенный,

- ареактивный,

- аритмический,

- из-за разрыва миокарда.

Патогенез кардиогенного шока

Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока

Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенса­торного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдает­ся расширение периферических сосудов и падение артериального дав­ления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кар­диогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздраже­нию этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще на­блюдается в периоде интенсивных болей при ИМ задней стенки лево­го желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а боле­вым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при ИМ, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при об­ширном трансмуральном ИМ. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основ­ных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронар­ную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возра­стает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиоген­ного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение со­кратительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключе­нием некротизированного миокарда из процесса сокращения. Карди­огенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сокра­тительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных ИМ развивается патофизио­логический порочный круг, который усугубляет течение этого гроз­ного осложнения ИМ. Начинается этот механизм с того, что в резуль­тате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, про­исходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и умень­шению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение ко­ронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокар­да. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины ве­нозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличе­ние преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хо­рошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает удар­ный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимо­сти миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стен­ки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давле­нии постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размера­ми левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выб­роса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному перифе­рическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные фак­торы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферичес­кого сопротивления направлено на повышение артериального давле­ния и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокар­да и увеличению конечного диастолического объема левого желудоч­ка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного за­стоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова проис­ходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возни­кают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего пери­ферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компен­саторный характер и направлена на поддержание артериального давле­ния и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазокон­стрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емко­стью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистен­тные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьше­нию массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови спо­собствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфу­зии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов кро­ви, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритро­цитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно счи­тать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеоб­разный патофизиологический порочный круг.

Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока

Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но па­тогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным ме­роприятиям.

Патогенез аритмической формы кардиогенного шока

Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальгой желудочковой тахикардией, пароксизмом трепета­ния предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьше­нием ударного объема и сердечного выброса (минутного объема кро­ви) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с после­дующим включением вышеуказанных патофизиологических пороч­ных кругов.

Патогенез шока из-за разрывов миокарда

При ИМ могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факто­рами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

• резко выраженное рефлекторное падение артериального давления
(коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливаю­щейся кровью;

• механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады
сердца (при наружном разрыве);

• резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при
внутренних разрывах миокарда);

• падение сократительной функции миокарда.

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным ИМ передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных ар­терий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновремен­ном распространении некроза на миокард правого желудочка. Карди­огенный шок нередко осложняет течение повторных ИМ, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития ИМ.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизнен­но важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также при­знаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения голов­ного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недоста­точное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия пе­риферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Боль­ной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебие­ния, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холод­ные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появле­ние симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения бе­лого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферичес­ких микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, не­редко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давле­ния, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глу­хость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особен­но при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кар­диогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клоко­чущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу­зырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или опре­деляются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и кре­питация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у неко­торых больных может определяться увеличение печени, что объясня­ется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, бо­лезненностью при пальпации подложечной области. Однако указан­ные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделя­емой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована ИМ и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержа­ния в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почеч­ной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функ­циональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; ги­перагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выяв­ляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефи­цит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парци­ального напряжения кислорода.