Заболевания органов мочевой системы

Задание 3

Выберите характерные признаки для гломерулонефрита и пиелонефрита.

1. Гломерулонефрит.

2. Пиелонефрит.

A. Негнойное воспаление клубочкового аппарата.

Б. Почки увеличены, дряблые, с полнокровным корковым веществом - «большие пестрые почки».

B. Наиболее частый возбудитель - кишечная палочка.

Г. Патогенез: преобладание канальцевой дисфункции над клубочковой.

Д. Понижение способности почек к реабсорбции жидкости.

Е. Предрасполагающие факторы развития заболевания - обструкция мочевых путей, катетеризация мочевых путей.

Ж. При исследовании мочи: пиурия, бактериурия, небольшая проте-инурия, олигурия.

Педагогический контроль

1. Увеличение суточного диуреза - это:

а) протеинурия;

б)анурия;

в) олигурия;

г) полиурия.

2. Появление крови в моче - это:

а) гематурия;

б) глюкозурия;

в) протеинурия;

г) пиурия.

3. Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря - это:

а) цистит;

б) уретрит;

в) пиелонефрит;

г) уремия.

4. Появление глюкозы в моче - это:

а) гематурия;

б) глюкозурия;

в) кетонурия;

г) протеинурия.

5. Содержание лейкоцитов моче в количестве 1-2 в поле зрения - это:

а) норма;

б) патология.

6. Протеинурия - появление в моче:

а) белка;

б) билирубина; в)эритроцитов; г) уратов.

7. Прекращение выделения мочи - это:

а) анурия;

б) полиурия;

в) олигурия;

г) пиурия.

8. Сморщивание и уплотнение почки вследствие разрастания соединительной ткани характерно для:

а) пиелонефрита;

б) гломерулонефрита;

в) цистита;

г) нефросклероза.

9. Увеличение относительной плотности мочи - это:

а) изостенурия;

б) протеинурия;

в) гиперстенурия;

г) гипостенурия.

10. Уменьшение (прекращение) выделение мочи при резком снижении АД возникает из-за:

а) увеличения реабсорбции в почечных канальцах;

б) уменьшения фильтрации в почечных клубочках;

в) отсутствия перистальтики мочеточников.

11. Содержание мочевины в крови повышается при:

а) цистите;

б) пиелонефрите;

в) уретрите;

г) почечной недостаточности.

12. Гидронефроз - это:

а) увеличение суточного диуреза;

б) отек подкожной клетчатки;

в) расширение полостей почки.

13. Пиелонефрит - заболевание, для которого характерно воспаление:

а) почечной лоханки, чашечек;

б) слизистой мочевого пузыря;

в) клубочков кровеносных капилляров;

г) околопочечной клетчатки.

14. Протеинурия характерна для заболевания:

а) гломерулонефрит;

б) уретрит;

в) пиелонефрит;

г) цистит.

15. При гломерулонефрите преимущественно поражаются:

а) почечные клубочки;

б) почечные канальцы;

в) почечные лоханки.

16. Вторично-сморщенная почка - это исход:

а) хронического гломерулонефрита;

б) хронического пиелонефрита;

в) гипертонической болезни.

17. Гипостенурия - это:

а) увеличение суточного диуреза;

б) недержание мочи;

в) низкая плотность мочи.

18. Уремия - это:

а) начальная стадия острой почечной недостаточности;

б) финальная стадия хронической почечной недостаточности;

в) результат внутривенного введения мочевины с лечебной целью.

Эталоны ответов

Обучающий контроль

Задание 1 Вариант 5.

Задание 2

Заболевания органов мочевой системы

Задание 3

1 А, Б; 2 В, Г, Д, Е, Ж.

Педагогический контроль

1 - г.

2 - а.

3 - а.

4 - б.

5 - а.

6 - а.

7 - а.

8 - г.

9 - в.

10 - а.

11 - г.

12 - в.

13 - а.

14 - а.

15 - а.

16 - а.

17 - в.

18 - б.

Глава 16
БОЛЕЗНИ
ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА

Высокая частота поражения зубов, органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием нагрузки. Заболевания зубочелюстной системы условно делят на болезни зубов и болезни органов полости рта.

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Среди болезней зубов наиболее распространены кариес, пульпит, периодонтит и пародонтоз.

Кариес

При кариесе происходит разрушение твердых тканей зуба, приводя к образованию в нем полости. Кариесом страдает 90% населения земного шара. Болезнь возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков.

Этиология. Причины возникновения кариеса до конца не известны.

Патогенез. Согласно современным представлениям, при бактериальном брожении углеводов в полости рта образуются кислоты, которые растворяют кутикулу эмали, повреждают ее и тем самым открывают доступ микроорганизмам к канальцам дентина. Проникнув в дентин, микроорганизмы (стрептококки, стафилококки и др.) извлекают из него минеральные соли; таким образом, разрушаются твердые субстанции зуба.

В развитии кариеса немаловажную роль играют недостаток витаминов, микроэлементов, нарушения минерального, белкового и углеводного обмена. Все эти факторы, а также кровоснабжение и иннервация, нарушают функции одонтобластов как трофических центров для дентина, эмали, зубного цемента.

Большое значение имеют и наследственные факторы, условия питания, географические факторы, возраст. Важную роль в развитии кариеса

играет слюна. При гипосаливации отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом. Это связано и с тем, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. Доказана роль гормона слюнных желез паротина, который обеспечивает устойчивость зубов к кариесу. В его присутствии лактобактерии и стрептококки утрачивают жизнеспособность.

Немалое значение имеет резистентность к кариесу, которая связана со строением и свойствами тканей зубов, зубных рядов и челюстных костей. Уже на молекулярном уровне определяются особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препятствующие его развитию: это дефекты строения эмали, степень ее плотности, плотность упаковки призм и их расположение, степень зрелости эмали, насыщенности кальцием, фосфатом, фтором. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зубов создаются более благоприятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов.

На уровне зуба как органа предрасполагают к возникновению кариеса и препятствуют ему количество, величина, форма и глубина фиссур жевательных зубов. У кариесрезистентных лиц меньше число фиссур, они мелкие, достаточно минерализованы. Наиболее часто поражаются первые моляры, так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. Кариес чаще начинается на апроксимальных поверхностях зубов, так как здесь эмаль тоньше (рис. 16.1). Структурные отличия на уровне зубных рядов у кариесрезистентных лиц проявляются в большей степени величиной промежутков между зубами, меньшей частотой зубоче-люстных аномалий и особенностями строения челюстей.

На организменном уровне кариесрезистентность проявляется в более высоком уровне здоровья.

Рис. 16.1. Множественный кариес постоянных зубов. Локализация кариозных полостей на апроксимальных поверхностях

Течение и формы кариеса. Выделяют четыре стадии кариеса: стадию пятна, поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес.

1. Стадия пятна. Начинается с нарушения и уменьшения минерализации поверхностной зоны эмали. При этом происходит расширение промежутков между зубами, а часть призм превращается в бесструктурную массу. Бактерии проникают внутрь, извлекают соли извести, эмаль теряет однородность, размягчается и приобретает вид пятна. В этом участке бактерии распространяются по межпризменным щелям. На этой стадии кариес может остановиться за счет реминера-лизующих средств - усиливается минерализация пятна (рис. 16.2).

При прогрессировании заболевания минерализация эмали продолжает уменьшаться, продолжается ее разрушение, процесс переходит на дентин.

2. Поверхностный кариес - деминерализация эмали нарастает, разрушается межпризменное вещество, призмы располагаются беспорядочно и распадаются (рис. 16.3).

Увеличивается количество бактерий и их распространение по дентину. Здесь бактерии извлекают соли, а дентин переваривают, повреждаются отростки одонтобластов.

Рис. 16.2. Кариес постоянных зубов в стадии белого пятна. Быстро текущая форма деминерализации. Локализация в пришеечной области

Рис. 16.3. Поверхностный кариес постоянных зубов. На месте пигментированного пятна образуется дефект тканей; распространение кариеса по плоскости

При хроническом течении заболевания вновь происходит минерализация эмали и отложение солей в дентине. Слой дентина на границе между кариесным очагом и нормальным дентином выглядит более светлым и однородным (прозрачный дентин). Его образование является приспособительной реакцией, поскольку при этом сужаются и даже заполняются известью дентинные канальцы, препятствуя распространению инфекции.

3. Средний кариес. Развивается при прогрессировании заболевания. Поражена вся эмаль и значительная часть плащевого дентина. Микробы проникают в дентинные канальцы и разрушают дентинные отростки одонтобластов. Разрушаются канальцы с образованием трещин в дентине. При удалении поврежденных твердых тканей образуется дупло. Кариес, вызывая разрушение твердых тканей зуба, приводит к образованию в нем полости (рис. 16.4).

4. Глубокий кариес. Между кариесной полостью и пульпой сохранен только тонкий слой дентина. При разрушении всего дентина возникает пульпит. В пульпе развивается полнокровие - белковая дистрофия одонтобластов, воспалительная инфильтрация, повышенная проницаемость сосудов. Ткань пульпы постепенно атрофируется (рис. 16.5).

Рис. 16.4. Средний кариес постоянных резцов верхней челюсти. Локализация в области режущего края. Дентин плотный, не изменен

Рис. 16.5. Кариес постоянных зубов. Значительные изменения дентина

Изменения дентина при развитии кариеса. При кариесе изменения дентина направлены от поверхности зуба в сторону пульпы. Выделяют четыре зоны повреждения.

1. Поверхностная зона повреждения. Характеризуется растворением дентина: дентин становится мягким, лишен солей, содержит много микроорганизмов.

2. Зона прозрачного дентина. В этой зоне дентин обызвествлен, канальцы сужены, ткань однородная, более прозрачная по сравнению с окружающими участками.

3. Зона сохраненной структуры дентина.

4. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе. Дентин образуется со стороны пульпы, имеет атипичное строение. Образование заместительного дентина - проявление защитной реакции твердых тканей зуба.

Помимо типичной картины кариеса, встречают варианты его развития, особенно у детей, страдающих нарушением обмена кальция.

• Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба, охватывая ее.

• Ранний подэмальный кариес. Возникает под эмалью.

• Боковой кариес. Появляется на боковых поверхностях зубов.

• Стационарный кариес. Встречается только на первых молярах, характерно изолированное поражение эмали.

• Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы, разрушает дентин и затем выходит за поверхность эмали.

Повреждения пульпы

Повреждения пульпы, как и любые повреждения, выражаются дистрофией, некрозом и атрофией.

Дистрофия пульпы проявляется нарушением обмена белка в одонто-бластах: увеличивается проницаемость мембран, в клетках появляются вакуоли, приводящие к гибели одонтобластов.

Атрофия пульпы происходит за счет уменьшения количества одонто-бластов и количества соединительной ткани пульпы. В стенках сосудов пульпы развивается гиалиноз, они запустевают, что также способствует атрофии пульпы. В пульпе могут появиться петрификаты, в связи с чем нарушается обмен веществ и в твердых субстанциях зуба.

Некроз пульпы развивается вследствие действия химических, физических и биологических факторов.

В исходе патологических процессов в пульпе могут образоваться кисты.

Пульпит

Пульпит - воспаление пульпы в результате проникновения в нее бактерий (стрептококков, стафилококков и др.) из разрушенного кариесом участка зуба (возможно, из воспаленного пародонта или после травмы).

Воспаление развивается в узком замкнутом пространстве, окруженном твердыми тканями, поэтому экссудат сдавливает пульпу. Отток крови затруднен в этом месте из-за узкого корневого канала, развивается венозная гиперемия. Нарушения в пульпе усиливаются (рис. 16.6).

Рис. 16.6. Осложненный пульпит постоянных зубов. Значительное разрушение коронковой части

По характеру течения пульпит может быть острым и хроническим. Острые пульпиты разделяют на три формы.

1. Острый серозный (простой) пульпит характеризуется тем, что кариозный процесс приближен к пульпе, в ней нарушается кровообращение, появляется серозный экссудат с небольшим количеством лейкоцитов. Дистрофические изменения выражены умеренно, поэтому в случае правильного и своевременного лечения быстро исчезают.

2. Острый гнойный пульпит развивается при проникновении в пульпу стрептококков и стафилококков, нарушается кровообращение, в пульпе образуется гнойный экссудат за счет ПЯЛ. Острый гнойный пульпит может быть флегмонозным и очаговым.

Флегмонозный гнойный пульпит: гной распространяется как на корон-ковую, так и на корневую часть пульпы; ткань расплавляется.

Очаговый гнойный пульпит: характеризуется развитием абсцесса. Абсцесс отграничен скоплением лейкоцитов и макрофагов.

Прогноз: гной удаляют хирургическим путем или через канал глубокого кариеса, абсцесс заживает. При неблагоприятном исходе воспаление распространяется на корневую пульпу и периодонт.

3. Острый гангренозный пульпит развивается при попадании в пульпу бактерий, вызывающих гниение. Пульпа приобретает вид серо-черной массы со зловонным запахом (рис. 16.7).Это редкая форма пульпита, возможна при глубоком кариесе у ослабленных больных.

Рис. 16.7. Острый пульпит. Глубокая полость в постоянном моляре имеет сообщение с полостью зуба. Пульпа красного цвета

Хронический пульпит

Развивается после затянувшегося острого пульпита и может иметь три формы: фиброзный (простой), гнойный (язвенный) и гранулирующий.

Простой (фиброзный) пульпит развивается при затянувшемся остром, серозном пульпите, характеризующемся разрастанием соединительной ткани, склерозом пульпы, атрофией нервов.

Гнойный хронический пульпит развивается при затянувшемся остром гнойном пульпите. Характеризуется образованием в пульпе абсцессов, окруженных капсулой. При расположении абсцесса в поверхностном слое пульпы в сочетании с разрушением плотных тканей кариозным процессом возникает язва пульпы, а вокруг разрастается грануляционная ткань - пульпит заживает.

Гранулирующий хронический пульпит. Грануляции могут выходить за пределы пульпы, имеют вид полипа (красного цвета). В центре грануляции - лейкоцитарная инфильтрация. Нервные волокна погибают, возникают атрофические и склеротические изменения пульпы (рис. 16.8). При стихании процесса грануляционная ткань созревает в плотную соединительную ткань.

Рис. 16.8. Хронический пульпит постоянных зубов. Локализация полостей на жевательной поверхности. Коронки отсутствуют. Видны устья каналов

Периодонтит

Периодонтит - воспаление периодонта. Может быть следствием пульпита, травмы. По течению процесса периодонтит может быть острым и хроническим.

Острый периодонтит протекает как серозное или гнойное воспаление.

Серозный периодонтит характеризуется тем, что в области верхушки корня зуба образуется серозный экссудат, а при гнойном периодонтите формируется апикальный абсцесс, периодонт инфильтрируется лейкоцитами. Гнойный периодонтит может вызывать отек щеки, десны, нёба (флюс). Гной может распространяться под надкостницу (периостит) (рис. 16.9).

Рис. 16.9. Острый периодонтит. Открыты свищи в области проекции верхушки корня центральных временных резцов, коронки зубов отсутствуют

Хронический периодонтит является следствием острых воспалительных процессов. Для него характерна пролиферация соединительнотканных клеток, в результате чего периодонт замещается фиброзной тканью (хронический фиброзный периодонтит; рис. 16.10).

Для хронического гнойного апикального гранулирующего периодонтита характерно разрастание грануляционной ткани в сочетании с гнойниками и образованием свищей в области десен, нёба, щек.

Рис. 16.10. Хронический периодонтит. Коронки зубов отсутствуют, коллатеральный отек мягких тканей, видны устья каналов

Пародонтоз

Пародонтоз - воспаление тканей пародонта. Пародонт - комплекс тканей, включая ткани зуба, периодонт (вместе со связочным аппаратом, стенкой альвеолы, десной с надкостницей).

Пародонтоз - хроническое заболевание, для которого характерно обнажение корней зуба в связи с дистрофическими и воспалительными изменениями пародонта, а также расшатывание и выпадение зубов.

Этиология. Причины окончательно не выяснены. Предполагают, что в основе заболевания лежат иммунные нарушения. Под влиянием различных антигенов (токсинов, микроорганизмов, прививок, лекарств и т.д.) в тканях происходит изменение свойств белков, они становятся антигенами, на которые вырабатываются антитела, направленные против пародонта. Иммунные комплексы оседают в пародонте и повреждают его. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа (реакция отторжения органа).

Патогенез. Пародонтоз начинается с воспаления десны (гингивита), причиной которого могут быть травмы, зубной камень, обменные нарушения. В костной ткани пародонта появляются признаки рассасывания кости, постепенно образуется патологический пародонтальный карман.

В полости кармана накапливается детрит, содержащий разрушенные лейкоциты, микроорганизмы, пищевые остатки. Связки зуба расплавляются с образованием периодонтальной щели, в которую врастает многослойный плоский эпителий. Зуб теряет устойчивость. Развивается остеопороз, зубы отторгаются и выпадают, происходит рассасывание альвеолярных отростков (рис. 16.11).

Рис. 16.11. Пародонтоз. Хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, ретракция десен, обнажены шейки зубов

Выделяют четыре степени пародонтоза в зависимости от интенсивности рассасывания альвеолярного отростка челюсти.

Первая степень. Уменьшение края альвеол до 1/4 корня.

Вторая степень. Уменьшение краев лунок до половины корня.

Третья степень. Уменьшение краев лунок до 2/3 длины корня.

Четвертая степень. Полное рассасывание лунок. Зуб выталкивается из остатков лунки и выпадает.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА