І його семіологічне значення

Поверхневі болі в грудній клітці ниючого або колючого характеру, інтенсивні, тривалі, підсилюються в положенні хворого на ураженому боці, при різкому русі, супроводжуються болісністю при пальпації і напругою м'язів; спостерігаються при ураженні шкіри (оперізуючий лишай, екзема), м'язів (міозити), хрящів (хондрити), суглобів (артрити), ребер і грудини (періостити, переломи, метастатичне ураження), хребта (остеохондроз), нервів (міжреберна невралгія), іноді можуть носити рефлекторний характер при ураженні серця, шлунка, печінки та інших органів.

Глибокі болі в грудній клітці колючого характеру, різної інтенсивності, підсилюються при диханні (на висоті вдиху), кашлі, чханні, зміні положення тіла; спостерігається при ураженні легенів, плеври, органів середостіння.

Плевральний біль відрізняться особливою гострою, чіткою локалізацією. Біль, пов'язаний з диханням, кашлем, чханням, зміною положення тіла (підсилюється при згинанні тулуба у здоровий бік), супроводжується сухим кашлем; спостерігається при сухому плевриті, пневмонії, інфаркті легені, туберкульозі, раку легені. Больові відчуття при ураженні легенів обумовлені залученням до патологічного процесу вісцерального листка плеври. Больовий синдром, обумовлений розвитком спаєчного процесу, може довготривало зберігатися після видужання.

Внаслідок ураження діафрагмальної поверхні плеври болі, що виникають у відповідній половині грудної клітки, передаються донизу, імітуючи картину «гострого живота», що обумовлено подразненням діафрагмальної очеревини.

Больовий синдром при пневмотораксі обумовлений розривом вісцерального листка плеври і заповненням плевральної порожнини повітрям. Клінічно пневмоторакс виявляється раптово на обмеженій ділянці грудної клітки нападом різкого болю, який супроводжується наростаючою задишкою, що обумовлений розвитком компресійного ателектазу і гемодинамічних розладів (колапс) внаслідок зміщення органів середостіння. При розвитку медіастінальної емфіземи, що супроводжує пневмоторакс, біль нагадує картину інфаркту міокарда.

При міжреберній невралгії біль локалізується в міжребер’ях, підсилюється на вдиху і нахилі тулуба у хворий бік, супроводжується болісністю при пальпації. При міозитах біль помірної сили охоплює декілька міжреберій, підсилюється на вдиху і нахилі у здоровий бік (ознака Шепельмана). При ураженні ребер біль локалізується на визначеній ділянці, супроводжується болісністю при пальпації на обмеженій ділянці ребер (переломи, лейкози і мегалобластна анемія).

Деталізація: локалізація (поверхневі, глибокі, біль у боці, під лопаткою), характер (гострий, постійний, тупий, ниючий, колючий), інтенсивність (слабка, середня, сильна), тривалість, причини виникнення (зв'язок з диханням, кашлем, зміною положення тіла, рухом), супутні явища (сухий і вологий кашель, головний біль, підвищення температури, задишка, загальна слабість, кровохаркання), іррадіація (по міжребер’ям), заходи, що полегшують або усувають больові відчуття (вимушене положення, прийом лікарських препаратів).

Задишка (dyspnoe) – почуття нестачі повітря, що супроводжується порушенням дихання згідно частоти, ритму і глибини, в основі якого лежить гіпоксія.

Розрізняють фізіологічну і патологічну задишку. Фізіологічна задишка – це компенсаторна реакція організму з боку дихальної системи у відповідь на значне фізичне або емоційне навантаження; виявляється у вигляді прискорення і поглиблення дихання, короткочасна, що самостійно проходить у спокої протягом 3-5 хвилин і не призводить до неприємних відчуттів. Патологічна задишка – стійке порушення частоти, ритму і глибини дихання, що супроводжується неприємними відчуттями (стисненням у грудях, почуттям нестачі повітря) і обумовлена ураженням різних органів і систем, в першу чергу дихальної і серцево-судинної.

Основні причини патологічної задишки:

1. Порушення процесів оксигенації крові в легенях при ураженні органів дихання.

1.1. Порушення прохідності повітропровідних шляхів внаслідок:

– запальних процесів, що супроводжуються набряком слизової і накопиченням патологічного секрету (мокротиння, кров, слиз) у повітропровідних шляхах (риніт, гайморит, тонзиліт, ларингіт, фарингіт, трахеїт, бронхіт);

– інфекційно-алергійних процесів, що супроводжуються набряком слизової і спазмом дрібних бронхів (бронхіальна астма, обструктивний бронхіт);

– пухлинних процесів (бронхогенний рак);

– стиснення дихальних шляхів ззовні (пухлиною, збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами);

– попадання стороннього тіла;

– травми;

– вродженої патології.

1.2. Ушкодження паренхіми легенів (пневмонія, емфізема легенів, пневмосклероз, інфаркт легені, туберкульоз, абсцес, пухлини легенів, набряк легенів, ателектаз компресійний).

1.3. Зміни з боку плевральної порожнини, що супроводжуються обмеженням дихальної екскурсії і стисненням легеневої тканини (ексудативний плеврит, пневмоторакс, пневмогідроторакс, плевральні зрощення і рубці після перенесеного гнійного плевриту).

1.4. Зміни з боку тканин грудної клітки, які обмежують її рухливість і вентиляцію легенів, (вроджені і набуті деформації, переломи, періостити, міозити, невралгії, парези, паралічі).

2. Порушення транспорту газів, яке обумовлене ураженням серцево-судинної системи (вади серця, кардіосклероз, міокардит, артеріальна гіпертензія) і органів кровотворення (анемії, лейкози).

3. Порушення обміну речовин з перевагою процесів катаболізму, що супроводжується підвищеною потребою кисню – ендокринні захворювання (тиреотоксикоз, цукровий діабет, хвороба Іценка-Кушинга);

– злоякісні новоутворення.

4. Порушення регуляторних механізмів дихання:

– захворювання центральної нервової системи з ураженням структур дихального центра (нервова регуляція)– ендокринні захворювання (гуморальна регуляція).

5. Зміни складу повітря, що вдихається (вологість, тиск, температура, забруднення), професійні шкідливості і отруєння токсичними речовинами та отрутами.

Механізм задишки. В основі механізму розвитку задишки лежить збудження структур дихального центра, викликане підвищенням рСО₂ (гіперкапнія) і накопиченням в крові недоокислених продуктів обміну – молочної кислоти (ацидоз), і відповідно відбувається зміна частоти, ритму і глибини дихання, спрямована на відновлення газового гомеостазу організму.

Класифікація задишки

I. Фізіологічна;

II. Патологічна:

а) стосовно хворого (суб'єктивна, об'єктивна, змішана);

б) за часом появи (постійна, тривала, нападоподібна, пароксизмальна);

в) за структурою дихального циклу (інспіраторна, експіраторна, змішана);

г) за механізмом виникнення (рестриктивна, обструктивна, пароксизмальна обструктивна, васкулярна, застійна).

Клінічно задишка може виявлятися суб'єктивними й об'єктивними ознаками; звідси розрізняють суб'єктивну, об'єктивну і змішану задишку.

Суб'єктивна задишка – порушення дихання, що виявляється почуттям стиснення в грудях, нестачі повітря, утруднення вдиху або видиху; характерна для істерії, неврастенії.

Об'єктивна задишка – виявляється переривчастою мовою (хворий під час розмови ловить ротом повітря), тахіпное (частота дихальних рухів більше 24 за хвилину), порушенням ритму дихання, участю в диханні допоміжних дихальних м'язів (напруга шийних і трапецієвидних м'язів), появою ціанозу; спостерігається при захворюванні легенів, серця, центральної нервової системи, м'язової системи.

Змішана задишка – виявляється одночасно суб'єктивними (скарги) і об'єктивними ознаками.

В залежності від структури дихального циклу й особливо фаз дихання розрізняють три види задишки: інспіраторну, експіраторну і змішану.

Інспіраторна задишка – порушення дихання з утрудненим (подовженим) вдихом, обумовлена однієї з таких причин:

– порушення прохідності дихальних шляхів внаслідок звуження чи стиснення: дифтерія (істинний круп), гострі респіраторні інфекції у дітей (хибний круп), алергічний набряк в ділянці гортані, при пухлині гортані або її стисненні ззовні пухлиною, збільшеною щитовидною залозою;

– стиснення та обмеження екскурсії легенів: гідроторакс, пневмоторакс, деформація грудної клітки, парез або параліч дихальних м'язів, спаєчний процес у плевральній порожнині;

– порушення розправлення легенів: пневмофіброз, рубці;

– позалегеневі причини: аневризма аорти, пухлини середостіння, збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

До різновиду інспіраторної задишки можна віднести стридорозне дихання – гучне з утрудненим вдихом, що супроводжується свистом (при сильному звуженні верхніх дихальних шляхів і трахеї); спостерігається при потраплянні стороннього тіла в дихальні шляхи або їх стиснення ззовні пухлиною або збільшеними лімфовузлами, при бронхокарциомі.

Експіраторна задишка – посилення дихання з утрудненим (подовженим) видихом; обумовлена порушенням прохідності дрібних бронхів і бронхіол (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт, бронхіоліт). В основі механізму експіраторної задишки лежить раннє експіраторне закриття (спадання) дрібних бронхів (колапс бронхів) у відповідь на збільшення лінійної швидкості повітря, що надходить, і зменшення його бічного тиску, що приводить до спазму бронхів (феномен Бернуллі), а також за рахунок набряку слизової і накопичення в просвіті бронхів густого важко відділяємого секрету, зменшення еластичних властивостей бронхіальної стінки.

Змішана задишка характеризується одночасним порушенням вдиху і видиху; частіше спостерігається при зменшенні дихальної поверхні легенів (пневмонія, гідро- і пневмоторакс, ателектаз легені, інфаркт легені), рідше при високому стоянні діафрагми, яке обмежує екскурсію легенів (вагітність, асцит, метеоризм, масивні пухлини черевної порожнини, у тому числі печінки і селезінки), а також внаслідок сполученої патології серця і легенів.

За періодичностю і часу появи виділяють постійну, періодичну і нападоподібну (пароксизмальну) задишку. Постійна задишка зберігається в спокої і підсилюється при найменшому фізичному навантаженні; спостерігається при тяжких формах дихальної і серцевої недостатності, емфіземі легенів, пневмосклерозі, вадах серця. Періодична (тривала) задишка розвивається в розпалі тяжких захворювань (пневмонія, ексудативний плеврит, обструктивний бронхіт, пневмо- і гідроторакс, міокардит, перикардит) і зникає при видужанні. Нападоподібна задишка, що раптово виникла у вигляді нападу (астма), спостерігається при бронхіальній і серцевій астмі.

За механізмом виникнення розрізняють задишку рестриктивну, обструктивну, пароксизмальну (ядуха), васкулярну і застійну.

Рестриктивна задишка обумовлена зменшенням дихальної поверхні легенів внаслідок руйнування альвеол (емфізема легенів), заповнення альвеол ексудатом (пневмонія), транссудатом (набряк легенів), спадання альвеол внаслідок стиснення плевральною рідиною (гідроторакс), повітрям (пневмоторакс), спадання легенів в результаті обтурації бронха – колапс легені (обтураційний ателектаз, рак легені).

Обструктивна задишка обумовлена порушенням бронхіальної прохідності внаслідок запалення слизової дрібних бронхів (обструктивний бронхіт, бронхіоліт), алергійного набряку слизової бронхів (напад бронхіальної астми), спазму бронхів (бронхіальна астма, серцева астма, тромбоемболія легеневої артерії), закупорки бронхів слизом (астматичний статус).

Пароксизмальна задишка (ядуха – asthma) – сильна раптова (нападоподібна) задишка, обумовлена різким збудженням дихального центра і є об'єктивною ознакою гострої дихальної недостатності внаслідок раптового спазму, набряку слизової бронхів або потрапляння стороннього тіла. Основним і характерним клінічним проявом ядухи є його раптове виникнення, інтенсивність; почуття нестачі повітря, швидке наростання об'єктивних ознак дихальної недостатності (дифузний ціаноз, набрякання шийних вен, прискорення дихання більш 30 за хвилину, вимушене положення – ортопное з упором рук (бронхіальна астма) і без упора рук (серцева астма) (табл. 2.5).

Таблиця 2.5

Клінічна характеристика нападу бронхіальної астми

Ознака	Характеристика
Початок	Раптовий, частіше вночі, іноді вдень
Положення хворого	Вимушене сидячи з упором рук (ортопное)
Частота дихальних рухів	16-20 і більш за хвилину
Характер задишки	Експіраторна (утруднення видиху).
Участь допоміжних м'язів	Напруга м'язів шиї і плечового пояса
Кашель	У розпаді і наприкінці нападу
Мокротиння	Світле, в’язка «склоподібна», важко виділяється на початку нападу
Тривалість	15-30 хвилин
Стан після нападу	Відносно задовільний, дихання вільне, хрипи зникають

Васкулярна задишка обумовлена ураженням стінок легеневої артерії і її гілок внаслідок гіперкоагуляції крові, тромбозу дрібних гілок a.pulmonalis (васкуліти, атеросклероз легеневої артерії, еритремія, внутрішньосерцеві тромбози), емболія великих гілок легеневої артерії – інфаркт легені (тромбофлебіти, переломи трубчастих кісток).

Застійна задишка обумовлена застоєм крові в легеневих венах малого кола кровообігу під час гострої і хронічної серцевої недостатності. До механізмів розвитку застійної задишки відносять порушення оксигенації крові внаслідок інтерстіціального й альвеолярного набряку легенів, зменшення числа функціонуючих альвеол, зниження розтягнення легенів.

Деталізація: періодичність (постійна, періодична, нападоподібна); характер (експіраторна, інспіраторна, змішана); причини появи (під час руху, фізичного навантаження, хвилювання); частота і тривалість; чим супроводжується і чим припиняється.

Кровохаркання (haemoptoe) – виділення (відкашлювання) крові у вигляді прожилок у мокротинні, окремих плювків, чи згустків чистої червоної крові з дихальних шляхів під час кашлю, є грізним ускладненням захворювань бронхів, легенів, серця.

В клінічній практиці важливо розрізняти кровохаркання (haemoptyses) у вигляді домішок крові в мокротині і виділення чистої червоної крові (haemoptoe). Масивне виділення крові (більш 200 мл на добу) розцінюється як кровотеча (pneumorrhagia), що вимагає негайного втручання. Для легеневої кровотечі характерне виділення під час кашлю червоного пінистого мокротиння лужного характеру. Тоді як у разі істинного кровохаркання кров спочатку яскраво-червона, а потім (через 1-2 доби після кровотечі) починає темніти (табл. 2.6).

Таблиця 2.6

Причини кровохаркання

Легеневі	Позалегеневі
Часті: бронхогенний рак, туберкульоз легенів, інфаркт легені (тромбоемболія легеневої артерії), брохоектази, абсцес і гангрена легені, пневмонія (бактеріальна і вірусна), гострий бронхіт, ларингіт, трахеїт (вірусної етіології), підвищення внутрішньолегеневого тиску під час сильного кашлю, за наявності сторонніх тіл у бронхах, травми і поранення дихальних шляхів	Часті: вади серця (мітральний стеноз), застійна серцева недостатність
Рідкі: ураження легенів у хворих з колагенозами, легеневими артеріовенозними фістулами, актиномікозом легенів, пневмоконіозом	Рідкі: васкуліти, тромбоцито-пенічна пурпура, синдром Гудпас-чера, синдром Рандю-Ослера, гемофілія

 

В основі механізму кровохаркання лежать:

– підвищена проникність (per diapedesin) – проникнення еритроцитів у просвіт альвеол, бронхів через неушкоджену стінку судин, супроводжується не рясним кровохарканням;

– розрив або виразка (per rexin) судинної стінки артерій, вен, капілярів і потрапляння в дихальні шляхи; супроводжується кровохарканням у великій кількості або кровотечею.

Класифікація кровохаркання. За інтенсивністю: іржаве мокротиння; прожилки крові в мокротинні; плювки згустків мокротиння; плювки рідкою червоною пінистою кров'ю. За кількостю крові, виділеної за добу: не велика кількість (менш 30 мл); помірна (50-100 мл); велика кількість (більш 100 мл); профузна кровотеча; фонтануюча кровотеча.

Основними причинами кровохаркання є патологія дихальної і серцево-судинної систем різної етіології (інфекційна, алергічна, внаслідок травм, порушень гемодинаміки), а також захворювань крові (гемофілія). Найчастіше кровохарканням супроводжується бронхогенний рак, туберкульоз, абсцес легені (легеневі причини), мітральний стеноз, застійна серцева недостатність (позалегенгеві причини) (табл. 2.6).

Діагностичне значення кровохаркання. Для діагностики і диференційної діагностики кровохаркання і легеневої кровотечі (табл.. 2.7), в першу чергу, варто виключити потрапляння крові в мокротиння з носа, носоглотки, виразок гортані, поліпів верхніх дихальних шляхів, а також кровотечі з розширених вен стравоходу чи ушкодженої слизової шлунка. Диференційна діагностика кровохаркання і кривавої блювоти представлена в таблиці 2.8.

 

Таблиця 2.7

Диференціальна діагностика кровохаркання і легеневої кровотечі

Ознака	Кровохаркання (haemoptoe)	Легенева кровотеча (pneumorrhagia)
Анамнез	Захворювання легенів, серця, системи крові	Захворювання легенів
Умови виділення	Під час кашлю	Під час кашлю
Характер крові	У вигляді прожилок у мокротинні, згустків, плювків крові яскраво-червоного кольору	Червоне пінисте мокротиння
Тривалість	Тривала (дні, тижні)	Короткочасна (доба)

 

Таблиця 2.8

Диференціальна діагностика кровохаркання і кривавої блювоти

Ознака	Кровохаркання (haemoptoe)	Кривава блювота (haemetomesis)
Анамнез	Захворювання легенів (частіше рак і туберкульоз)	Захворювання шлунка (виразкова хвороба, рак), печінки (цироз), алкоголізм
Передвісники	Першіння в горлі	Непритомні стани
Умови виділення крові	Під час кашлю	Під час блювоти
Характер і кількість крові	Червона, піниста (лужна) у вигляді плювків прожилків, згустків	Темно-червона (кисла), велика кількість
Тривалість	Кілька годин, днів	Короткочасна
Супутні явища	Відсутні	Мелена після блювоти

 

Тривале (кілька днів) постійне виділення свіжої крові, рідше мокротиння у вигляді «малинового желе» найтиповіше для бронхогенного рака. Більш тривале кровохаркання може спостерігатися за наявності варикозного розширення судин трахеї і бронхів, захворюваннях крові з геморагічним синдромом.

Деталізація: характер (прожилки в мокротині, плювки, згустки, чиста червона кров, рожеве пінне мокротиння, венозна темно-червона кров); причина (травма, поранення, надмірне фізичне навантаження, тривалий виснажливий кашель), тривалість (години, дні, місяці), періодичність; супутня патологія на тлі якої з'явилося кровохаркання (захворювання легенів, серця, крові).

До додаткових або загальних скарг хворих відносяться: підвищення температури, пітливість, загальна слабість, підвищена стомлюваність, дратівливість, зниження апетиту та інші. Ці скарги не дозволяють локалізувати патологічний процес (тому вони загальні), але істотно доповнюють картину захворювання легенів і характеризують тяжкість стану хворого, відображуючи інфекційно-запальний і токсичний процеси в організмі, а також обмежують працездатність.

Підвищення температури часто відзначається у вечірній час, досягаючи фебрільних цифр (38 °С і вище) і супроводжується остудою; спостерігається під час запальних процесів (пневмонія, плеврит), хронічних гнійних процесах (абсцес легені, бронхоектазії, емпієма плеври, гангрена легені). При захворюванні легенів можуть зустрічатися такі види лихоманок: постійна (39-40 °С) за наявності пневмонії; ремітуюча (з добовим коливанням більш 1 °С) і гектична (коливання за добу більш 2 °С) – гнійних процесів (гнійний плеврит, емпієма плеври, абсцес легені); субфебрільна лихоманка (37-38 °С) – туберкульозу. Пітливість, що спостерігається в спокої, під час сну, у сполученні з постійним субфебрілітетом, характерна для туберкульозу.

Анамнез захворювання. При обстеженні хворих з патологією чи підозрою на ураження бронхолегеневої системи особливу увагу варто приділити анамнезу захворювання.

Важливі відомості про причини і провокуючі фактори виникнення і динаміки захворювання, особливості початку, перебігу і рецидивів. Так, за наявності гострих легеневих захворювань такі загальні симптоми, як нездужання, озноб, лихоманка можуть виявлятися за кілька днів до легеневих ознак (вірусна пневмонія) або майже одночасно з ними (бактеріальна пневмонія), а гостро виникаюча виражена задишка є дуже важливою ознакою бронхіальної астми, гострої дихальної недостатності і пневмотораксу. Раптовий початок з ознобом і підйомом температури до високих цифр (40 °С), біль у боковій ділянці грудної клітки під час кашлю з виділенням «іржавого мокротиння» характерний для пневмонії. Поступовий початок з помірним підвищенням температури і наростаючою задишкою вказують на імовірність випітного плевриту. Важливо з'ясувати обставини, що попереджують чи супроводжують початок захворювання: контакт із хворим грипом (вірусна пневмонія), різке переохолодження (пневмонія), контакт із хворим з відкритою формою туберкульозу (ранні форми туберкульозу).

Важливі послідовність виникнення, прояв розвитку і взаємозв'язку різних симптомів захворювання. Наприклад, раптовий різкий біль на обмеженій ділянці грудної клітки, що супроводжується вираженою задишкою і розвитком ціанозу, характерний для спонтанного пневмотораксу; тоді як поступово наростаюча задишка, що супроводжується колючим болем в боці під час диханні, характерна для ексудативного плевриту.

Відомості про проведення лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів (медикаментозне, хірургічне, фізіотерапевтичне, санітарно-курортне лікування) і їхня ефективність. Ці дані відіграють важливу роль в діагностиці за результатами лікування (diagnosis exjuvantibus), визначенні індивідуальної комплексної терапії з метою раніше використаних засобів і методів.

Анамнез життя. Анамнез життя, або як його називають «медична біографія» хворого, має винятково важливе значення не тільки для діагностики захворювання, але і для виявлення індивідуальних особливостей (набутих і спадкових) даного хворого для докладного з'ясування впливу на організм різних умов зовнішнього середовища (праця, побут), а також одержання відомостей про перенесені раніше захворювання, наявність шкідливих звичок. Так, несприятливі умови розвитку в дитинстві, ранній початок трудової діяльності (в тому числі в умовах шкідливого виробництва), часті простудні захворювання (гостра респіраторна інфекція, ангіна, бронхіт, пневмонія) у подальшому призводять до виснаження імунної системи, зниження реактивності організму, і як наслідок, розвитку хронічного бронхіту, бронхіальної астми, емфіземи легенів, туберкульозу. Перенесені раніше травми грудної клітки приводять до її деформації, остеомієліту, а при вираженій деформації – до легенево-серцевої недостатності.

Сімейний анамнез (спадковість). Вивчення сімейного анамнезу дозволяє виявити сімейну схильність до бронхолегеневих захворювань (бронхіальна астма, хронічний бронхіт, туберкульоз, муковісцидоз). Крім того, певне значення в розвитку захворювань легенів мають конституціональну особливості, що визначають спадкову схильність до легеневого туберкульозу – у астеніків, а бронхіальної астми – у гіперстеників.

Шкідливі звички: паління, зловживання алкоголем і вживання наркотиків є розповсюдженими і істотними факторами ризику розвитку хронічного обструктивного захворювання легенів (ХОЗЛ) і раку легенів, сприяють несприятливому перебігу пневмонії (виникнення абсцесів).

Трудовий анамнез. Робота в погано вентильованих приміщеннях, вдихання пилу і хімічних речовин, часті охолодження є несприятливими факторами ризику розвитку і хронізації бронхолегеневих захворювань (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легенів). Особливе значення в розвитку цієї патології має шкідливе виробництво, зв'язане з пилом (цементний, вугільний, крейдовий, тканинний). Так, робота в шахті приводить до розвитку антракозу легенів, а у працівників цементних і порцелянових виробництв нерідко зустрічається силікоз. Трудовий анамнез дозволяє виявити взаємозв'язок між зниженням працездатності хворого із захворюваннями легенів і належності його до групи довготривалих і часто хворіючих (по факту перебування на лікарняному листі, за наявності групи інвалідності).

Соціально-побутовий анамнез. Несприятливі житлово-побутові умови – погано вентильоване і недостатньо освітлене житло призводить до захворюваннях легенів; недостатнє і неправильне харчування, тривале перебування в екстремальних кліматичних умовах можуть стати безпосередньою причиною хронізації бронхолегеневої патології, розвитку туберкульозу.

Алергологічний анамнез. Важливе значення мають вказівки на алергійні реакції (кропив’янка, вазомоторний риніт, набряк Квінке, бронхоспазм) у відповідь на дію харчових продуктів, запахів, лікарських засобів (антибіотики, вітаміни). Останнім часом пильна увага приділяється можливості погіршення перебігу бронхіальної астми при застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів («аспіринова астма»). Наявність у хворих алергійних реакцій свідчить про порушення загального імунологічного захисту, дозволяє уточнити етіологію і патогенез легеневої патології, визначити індивідуальну схему лікування. Ретельний розпит хворого дозволяє встановити етіологію хвороби (інфекційна, професійна). Не є рідкістю виникнення дифузних легеневих змін у хворих, які одержують при різних нелегеневих захворюваннях такі медикаменти, як цитостатики, нітрофурани, кордарон і його аналоги, а також тривалу променеву терапію.

Таким чином, всі дані, отримані при розпиті хворого, відомості повинні ретельно аналізуватися з урахуванням особливостей хворого, а їхня вірогідність оцінюватися шляхом зіставлення з фізикальними, лабораторними, інструментальними даними і медичною документацією.

 

2.2. Фізикальні методи дослідження

Загальний огляд

Під час загального огляду хворого лікар, звернувши увагу на специфічне положення хворого, його вираз обличчя, зміну шкірних покривів і суглобів може запідозрити патологію органів дихання.

Загальний стан хворого в залежності від ступеня вираження і стадії захворювання може змінюватися від задовільного стану (продромальний період, стадії ремісії або реконвалесценції) і середньої тяжкості до тяжкого і вкрай тяжкого (тяжка пресистуюча бронхіальна астма, спонтанний пневмоторакс, тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт легені, легеневе серце).

Свідомість хворих при більшості захворювань органів дихання зберігається ясною. Однак при вираженій гіпоксії, в результаті хронічної легенево-серцевої недостатності або інтоксикації (туберкульозної, ракової) можливо її порушення у вигляді ступору або сопору.

Положення хворого вказує на тяжкість захворювання, рідше може бути обумовлено специфікою патологічного процесу. Хворі з захворюваннями органів дихання можуть займати активне, пасивне і вимушене положення.

Активне положення свідчить про збереження свідомості хворого, відсутності виражених ознак легеневої і легенево-серцевої недостатності, больового синдрому. Пасивне положення характерне для хворих з тяжким токсичним ураженням центральної нервової системи (міліарний туберкульоз, коматозний стан, агонія). Вимушене положення займають хворі з метою полегшення свого стану (зменшення задишки, болю, припинення кашлю, видалення мокротиння). Положення хворого може бути настільки специфічним, що при першому погляді дає можливість лікареві припустити діагноз (бронхіальна астма, абсцес легені).

Для хворих із захворюваннями органів дихання характерні такі вимушені положення: сидячи з упором і без упора рук (ортопное); на хворому боці; положення на животі (табл. 2.9).

 

Таблиця 2.9

Вимушене положення хворого

Положення	Патологічний стан	Патофізиологічні механізми
Ортопное з упором рук	Напад бронхіальної астми	При упорі рук відбувається фіксація плечового пояса і включення до процесу дихання допоміжних дихальних м'язів, що полегшує фазу видиху і зменшує задишку
Ортопное без упора рук	Стороннє тіло, пухлина легенів, пневмонія, гідро-торакс, пневмоторакс, частковий параліч дихальних м'язів	Положення ортопное полегшує роботу діафрагми, збільшує обсяг грудної клітки, поліпшує газообмін у системі "альвеола-легеневий капіляр" і судинах головного мозку, що призводить до зниження збудливості дихального центра і зменшення задишки
На хворому боці	Сухий плеврит, абсцес легені, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легені	Зменшення стиснення ураженої легені і компенсаторна гіпервентиляція здоро-вої легені; зменшення тертя уражених листків плеври; зменшення відділення мокротиння і рефлекторного кашлю
Лежачи на животі	Діафрагмальний плеврит	Обмежується діафрагмальне дихання

 

Вимушене положення на хворому боці займають хворі з ураженням плеври і за наявності порожнинних утворень у легенях. При ексудативному плевриті, пневмонії, масивній пухлині легені положення хворого на хворому боці полегшує дихання за рахунок зменшення стиснення ураженої легені і компенсаторної гіпервентиляції здорової легені. При сухому плевриті положення на хворому боці зменшує біль внаслідок зниження екскурсії ураженої легені, а отже зменшення тертя листків запальної плеври. У хворих з порожнинними утвореннями в легенях (абсцес, туберкульозна каверна, бронхоектазії) положення на хворому боці зменшує виділення великої кількості мокротиння і появу рефлекторного кашлю.

Вимушене положення лежачи на животі займають хворі з діафрагмальним плевритом для зменшення болю за рахунок обмеження черевного дихання.

Обличчя хворого дає лікареві важливу діагностичну і прогностичну інформацію, розкриває відчуття і переживання хворого. Іноді зміни обличчя можуть бути настільки специфічними, що допомагає лікарю вже при огляді поставити діагноз (табл. 2.10).

 

Таблиця 2.10

Обличчя хворих з захворюваннями органів дихання

Тип обличчя	Характеристика	Патологічний стан
"Обличчя пневмоніка "facies pneumonica"	Невелика одутлуватість обличчя з однобічним рум'янцем на стороні запалення, обумовленим рефлектор-ним розширенням судин; гримаса при кашлі, (через його болісність), "гра" крил носа (об'єктивні ознаки задишки), поява пухирців герпеса на губах і крилах носа (herpes labialis and herpes nasalis)	Пневмонія
Обличчя астматика "facies asthmatica"	Бліде з помірним акроціанозом, виразом загальної напруженості і прагнення хворого вдихнути побільше повітря	Напад бронхіальної астми
Обличчя при туберкульозі легені	Худе, бліде, з яскравим рум'янцем на щоках, широко розкритими "палаючими" очима (нерідко з яскраво-блакитним відтінком склер), напів-відкритим ротом, сухими губами і до-сить рухливими крилами тонкого носа	Туберкульоз легені
Обличчя при лихоманці (facies febrilia)	Гіперемія шкіри обличчя (рум'янець) і блискучі очі на фоні загального порушення	Вірусна і бактеріальна інфекція
Аденоїдне обличчя	Набрякле обличчя, помірний екзофтальм, обумовлений застійними явищами в носоглотці, і постійно напіввідкритим ротом	Частіше у дітей при аденоїдах
Обличчя при перитонзиляр-ному абсцесі	"Боязкий" вираз обличчя з болісними гримасами при будь-яких ковтальних рухах, голова нахилена вбік ураженої сторони	Перитонзилярний абсцес

При огляді шиї звертають увагу на наповнення і посилену пульсацію шийних вен, обумовлену або підвищенням внутрішньогрудного тиску, або підвищенням центрального венозного тиску в результаті порушення відтоку крові з верхньої порожнистої вени або розвитку гіпертензії малого кола кровообігу (табл. 2.11). Крім того, в ділянці шиї можна знайти збільшення шийних лімфатичних вузлів (туберкульоз, метастатичне ураження).

 

Таблиця 2.11

Причини наповнення і посилення пульсації шийних вен

Характер змі-ни шийних вен	Патологічний стан	Патогенез
Наповнення шийних вен	Хронічні захворювання легенів з вираженими проявами емфіземи і пневмосклерозу Хронічна легенево-серцева недостатність (cor-pulmonale) Первинна легенева гіпертензія (хвороба Аерза) Пухлина середостіння Збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (туберкульоз, лейкози, метастази)	Підвищення внутрішньогруд-ного і центрального венозного тиску в результаті порушення відтоку крові з верхньої порожнинтої вени, розвиток первинної і вторинної гіпертензії малого кола кровообігу
Посилення пульсації шийних вен	Правошлуночкова або тотальна серцева недостатність Недостатність тристулкового клапана Гострий ексудативний перикардит Хронічний констриктивний перикардит	Підвищення внутрішньогруд-ного тиску і різке коливання підвищеного центрального венозного тиску

Шкіра і видимі слизові оболонки. Найбільш важливою діагностичною ознакою, що дозволяє заподозрити захворювання органів дихання, є зміни шкіри і її придатків у вигляді зміни забарвлення – ціаноз, блідість, гіперемія (табл. 2.12) поява шкірних елементів (герпетичні пухирці, вузлувата еритема), зміна форми нігтів (по типу "годинникових скелець").

Синюха або ціаноз – синювато-фіолетовий колір шкіри і слизових оболонок, обумовлений зміною якісного складу крові (надлишковим вмістом вуглекислого газу і відновленого гемоглобіну) або венозним застоєм.

Вираженість синюхи залежить від вмісту в тканинних капілярах відновленого гемоглобіну, тому у хворих з вираженою анемією ціаноз, як правило, відсутній, а у хворих на істинну поліцитемію (хвороба Вакеза) ціаноз спостерігається навіть при нормальному вмісті кисню в крові.

Для хвороб легенів, особливо обструктивних, характерний дифузний або, так названий, центральний ціаноз, обумовлений сполученням периферичної вазоділятації і накопиченням у крові надлишку вуглекислого газу.

Дифузний ціаноз найчастіше спостерігається при ХОЗЛ і гнійних захворюваннях легенів, бронхіальній астмі, фіброзному альвеоліті, пневмонії, емфіземі легенів, пневмосклерозі, туберкульозі легенів, а також для хворих з проявами легеневої та серцевої недостатності.

 

Таблиця 2.12

Зміна шкіри і видимих слизових при ураженні органів дихання

Ознака	Патогенетичні механізми	Патологічні стани
Ціаноз а) дифузний   б) дифузний, швидко наростаючий     в) периферичний (в ділянці облич-чя, шиї, верхніх кінцівок) г) різко виражений ціаноз обличчя	Порушення балансу між вентиляцією і перфузією, внаслідок альвеолярної гіпер-вентиляції; накопичення в крові вуглекислого газу и відновленого гемоглобіну; периферична вазоділятація	ХОЗЛ, хронічні обструк-тивні нагноювальні захво-рювання (абсцес, бронхо-ектазії), бронхіальна астма, фібро