Дослідження промивних вод і плевральної рідини.

Велике клінічне значення мають біохімічні методи дослідження промивних вод і плевральної рідини з визначенням змісту білка, ферментів, електролітів, проведення рН-метрії.

Дослідження промивної рідини. Серед біохімічних методів дослідження широке поширення одержав метод альвеолярного лаважа, що дозволяє досліджувати секрет безпосередньо з альвеол і бронхів з визначенням складу формених елементів, білка, електролітів, ферментів, бактерій. Особливе значення цей метод має для діагностики генетично обумовлених захворювань легенів, на частку яких у структурі причин хронічних неспецифічних захворювань легенів приходиться 10 %.

У здорових осіб бронхіальний секрет містить альбуміни, імуноглобуліни (Ig), секреторний Ig, трипсин, α₁-антитрипсин, лізоцим, інтерферон, сурфактант, лактоферин.

Відсутність у лаважній рідини Ig свідчить про імунодефіцитний стан (генетичний або набутий).

Для генетичного дефіциту секреторного Ig характерно генералізоване ураження легенів, а також слизової кишечнику і сечовивідних шляхів, набутий дефіцит Ig частіше спостерігається при атрофічних бронхітах.

Дефіцит α₁-антитрипсина (могутнього екзогенного інгібітора протеолітичних ферментів) супроводжується ушкодженням слизової бронхів і альвеол протеазами нейтрофілів, альвеолярних макрофагів і бактерій, що лежить в основі патогенезу хронічних неспецифічних захворювань легенів і первинної емфіземи легенів.

Порушення синтезу сурфактанту (генетичне або набуте), а також його втрата при тяжких запальних процесах в легенях сприяє розвитку ателектазу і є однією з причин хронічних неспецифічних захворювань легенів.

Генетичний дефіцит альвеолярних макрофагів призводить до зниження фагоцитарної активності легеневої тканини і синтезу ендогенного інтерферону і є причиною розвитку хронічних неспецифічних захворювань легенів.

Поява імуноглобуліну Ig у бронхіальному секреті характерна для алергійних процесів у бронхах (бронхіальна астма).

 

 

Таблиця 2.38

Характеристика мокротиння при різних захворюваннях

Нозологічні форми

Макроскопічна характеристика мокротиння

Мікроскопічна характеристика

Кількість

Характер

Консистен-ція

Колір

Запах

Шаруватість

Патологічні включення

Клітинні

Неклітинні елементи

Волокна

Кристали

Гострий бронхіт

Невелика, на пізній стадії – велика

Слизовий, гній-но-слизовий, слизово-гнійний, гнійний

В’язка, густа

Безбарвна, сірувато-жовта, жовта

Без запаху

Відсутня

Відсутні

Циліндричний епітелій, лейко-цити; при затяж-ному перебігу – макрофаги

Відсутні

Відсутні

Гострий фібриноз-ний бронхіт (дифтерія)

Мізерна

Слизовий, слизово-гнійний

В’язка

Безбарвна, сірувато-жовта

Без запаху

Відсутня

Обривки фібринозної плівки сірого кольору

Циліндричний епітелій, лейкоцити

Відсутні

Відсутні

Хронічний бронхіт

Різна

Слизово-гнійний, гнійно-слизовий, слизово-гнійно-кров’яний

В’язка, густа

Сірувато-жовта, жовтувато-сіра

Без запаху, рідше – неприєм-ний запах

Відсутній, у великій кількості – тришарова

Відсутні

Циліндричний епітелій част-ково метапла-зований, лейко-цити, еритро-цити, бактеріаль-на флора у великій кількос-ті, макрофаги

Фібринові

Відсутні

Бронхоек-татична хвороба

Велика кількість, ранком – «повним ротом»

Гнійний, слизово-гнійний, слизово-гнійно-кров’яний

В’язка, густа, при активному процесі – напіврідка

Жовтувато-сіра, жов-тувато-зе-ленувата з грудочками гною

Гнильний запах

Тришарова

Пробки Дитріха

Лейкоцити, різноманітна бактеріальна флора у великій кількості

Еластичні

Гематоїди-ну, холес-терину, жирних кислот

Бронхіаль-на астма

Мізерна

Слизовий

В’язка, склоподібна

Безбарвна, прозора, сірувато-жовта

Без запаху

Відсутня

Спіралі Куршмана

Циліндричний епітелій часто метаплазований, еозинофіли

Фібринові

Шарко-Лейдена

 

 

Продовження таблиці 2.38

Пнемонія

Мізерна

Слизово-кров’яний

В’язка, грузла

Червонува-та, бура (іржава)

Без запаху

Відсутня

Фібринові згортки, змінена кров

Лейкоцити, еритроцити, пневмококи, стрептококи

Фібринові

Гематоїди-ну, гемоси-дерину

У пізній стадії – велика кількість

Слизово-гнійний

Напіврідка

Жовтувато-сіра

Макрофаги, регенеруючі альвеоцити

Бронхо-пневмонія

Мізерна

Гнійно-слизо-вий, слизово-гнійний

Густа

Жовтувато-сіра

Без запаху

Відсутня

Відсутні

Циліндричний епітелій, лейко-цити, альвеоли-ти, макрофаги

Фібринові

Відсутні

Абсцес легені

До прориву – помірна

Слизово-гнійний

Густа

Жовтувато-сіра

Без запаху

Відсутня

Відсутні

Циліндричний епітелій, лейкоцити

Відсутні

Відсутні

При прори-ві абсцесу – велика кількість

Гнійний

Рідка

Жовтува-то-зелена

Гниль-ний

Двошарова

Обривки тканин, пробки Дитріха

Лейкоцити, різно-манітна бактеріаль-на флора у великій кількості

Еластичні, фібринові

Жирних кислот, гематоїдину, холестерину

Гангрена легені

Велика кількість

Слизово-гнійний, слизово-гнійно-кров’яний

Рідка

Сірувато-бура

Гнильний

Тришарова

Обривки некротичної плівки

Лейкоцити що розпалися, кокова флора, гнильні мікроорганізми

Еластичні, колагенові

Гематоіди-ну, жирних кислот

Туберку-льоз легені

Спочатку – мізерна

Слизовий

В’язка

Сірувато-жовта

Без запаху

Відсутня

Відсутні

Лейкоцити, епітелій бронхів

Відсутні

Відсутні

На пізній стадії – рясне

Слизово-гнійний з домішкою крові

Густа

Жовтува-то-черво-нувата (бура)

Чечевички (рисові зерна)

Мікобактерії ту-беркульозу, лей-коцити, лімфо-цити, еритроцити, гігантські кліти-ни Пирогова-Лангерса

Еластичні, звапно-вані

Холестери-ну, жирних кислот

Бронхоген-ний рак

Різне

Слизово-кро-в’яний, слизово-гнійно-кровяний

Грузла, густа

Склоподіб-на, іржава

Неприєм-ний запах

Відсутня

Обривки тканини

Лейкоцити, атипічні клітини

Еластичні

Відсутні

 

Дослідження плевральної рідини. В плевральній порожнині здорової людини знаходиться невелика кількість серозної рідини, необхідної для зменшення тертя і полегшення руху плевральних листків при диханні. В патологічних умовах кількість плевральної рідини може збільшуватися (до 3 л), змінювати свій склад і властивості. Дослідження плевральної рідини дозволяє уточнити її характер, що у свою чергу, має важливе клінічне і діагностичне значення, дозволяє диференціювати характер і етіологію патологічних процесів при ураженні органів дихання. Найбільш частими причинами збільшення рідини в плевральній порожнині є пневмонія (34,9 %), пухлини (29,79 %), туберкульоз (45,23 %), тромбоемболія легеневої артерії (5,54 %), ревматизм (4,29 %), застійні явища в легенях при серцевій недостатності (2,38 %).

Хімічний склад плевральної рідини: загальний білок до 30 г/л, орозомукоїд >1,2 г/л, a1-антитріпсин >3,6 г/л, a1-макроглобулін >1,45 г/л, церулоплазмін >380 г/л, С-реактивний білок позитивний, білірубін >34 мкмоль/л, сечовина <5 ммоль/л. При патологічних станах збільшення кількості плевральної рідини супроводжується зміною її якісного складу. Вона набуває характеру транссудату або різних видів ексудату.

Таблиця 2.39

Диференціальна діагностика транссудату і ексудату

Показники	Транссудат	Ексудат
Відносна щільність	1005-1015	вище 1015
Білок, г/л	5-25	вище 30
Альбумін/глобулін	2,5-4,0	0,5-0,2
Проба Рівальта	Негативна	позитивна
Лейкоцити, екз. у препараті	до 15	вище 15

 

Транссудат (transsydatus) – бідна білком рідина, що накопичується в тканинах і порожнинах тіла при набряках.

Ексудат (exsudatus) – багата білком рідина, що містить формені елементи крові, і виходить із дрібних вен і капілярів у навколишні тканини і порожнини тіла при запаленні.

Згідно характеру розрізняють такі види ексудату:

– серозний (e. serosum) – ексудат, що складається переважно з плазми і бідний на форменні елементи крові (ексудативний плеврит різної етіології, частіше туберкульозної);

– серозно-фібринозний (e.serofibrinosum) – серозний ексудат, що містить значну домішку фібрину (ексудативний плеврит при туберкульозі, ревматизм);

– серозно-гнійний (e.seropurulentum) – серозний ексудат, що містить лейкоцити, які розпалися, клітини запальних тканин і мікроорганізми (ексудативний плеврит, частіше при туберкульозі, ревматизм);

– гнійний (e. purulentum) – мутний в’язкий ексудат, що містить сегментоядерні нейтрофіли, які розпалися, клітини запальної тканини і мікроорганізми (гнійний плеврит);

– геморагічний (e.haemorrhasicum) – ексудат, що містить значну домішку еритроцитів (злоякісні новоутворення, туберкульоз, інфаркт легені на ранніх стадіях);

– хільозний – ексудат, що містить елементи лімфи і краплі жиру (порушення лімфовідтоку і руйнування великих лімфосудин);

– холестериновий – ексудат, що містить кристали холестерину, характерний для старого осумкованого випоту, частіше туберкульозної етіології.

Діагностичне значення характеру плеврального випоту надано в таблиці 2.40.

Таблиця 2.40

Діагностичне значення характеру плеврального випоту

Характер	Захворювання
Транссудат (незапальний)	Некомпенсована серцева недостатність
Ексудат (запальний) · серозний · серозно-гнійний серозно-фібринозний   · гнійний   · геморрагічний · хільозний     · хілустоподібний · холестериновий	Ексудативний плеврит (частіше туберкульозний) Ексудативний плеврит (туберкульоз, ревматизм) Гангрена легенів із проривом у плевральну порожнину Злоякісні новоутворення, туберкульоз, ураження, інфаркт легені Розрив великої лімфатичної судини або утруднення лімфовідтоку через грудну протоку внаслідок стиснення пухлиною і збільшеними лімфатичними вузлами Хронічне запалення плеври внаслідок клітинного розпаду з жировим переродженням Давній осумкований випіт в плевральній порожнині

 

При дослідженні плеврального випоту обов'язковим є мікроскопія його осаду. Мета мікроскопії – вивчення клітинного складу випоту, яке проводять у нативному, а потім пофарбованому за Романовським-Гимзе препараті. Так, перевага в осаді лімфоцитів підтверджує туберкульозну природу ексудату, еозинофілів – ревматизм, алергійні захворювання, нейтрофілів – гнійні процеси (табл. 2.41).

Таблиця 2.41

Діагностичне значення клітинного складу плеврального випоту

Тип клітин	Кількість і їхня морфологія	Клінічне значення
Еритроцити	Мало Багато Старі дегенеративні форми Свіжі еритроцити	Транссудат і серозний ексудат Геморрагічний ексудат Припинення кровотечі Виникнення кровотечі
Лейкоцити (у полі зору)	до 15 екз. більш 15	Транссудат Ексудат
Нейтрофіли	Морфологія клітин збережена, фагоцитоз Ознаки дегенерації	Сприятливий перебіг   Гнійний процес (гнійний ексудат, тяжкий перебіг)
Лімфоцити	80-90 %	Серозний ексудат у розпалі захворювання (туберкульоз)
Еозинофіли	20-80 %	Алергійні реакції, розсмокту-вання травматичного плевриту
Плазматичні клітки	Різко збільшена кількість	Затяжний характер запального серозного випоту
Мезотелій	Розмір 25-50 мкм, велике ядро   Невелика кількість   Багато дегенеративних форми (накопичення, наявність «персневидних кліток»)	Крововилив у плевральну порожнину Транссудат, ексудат (початок і репаративна стадія) Канцероматоз серозних оболонок, тривалий серозний ексудат
Атипічні клітини	Поліморфні, вакуолізація цитоплазми, збільшене гіперхромне ядро, наявність мітозу, фагоцитозу	Канцероматоз плеври (мезателіома)
Жирові клітини	Великі утворення, які різко заломлють світло	Гнійний ексудат із клітинним розпадом, хільозний
Кристали холестерину	Тонкі прозорі пластинки з обрізаним кутом	Тривалий осумкований випіт (туберкульоз)
Макрофаги	Велика кількість	Крововилив у плевру