Зміна основних дихальних шумів

До зміни основних дихальних шумів можуть призвести патологічні процеси як у самих легенях, так і в навколишніх тканинах, тому в клінічній практиці умовно виділяють легеневі і позалегеневі причини зміни основних і поява побічних дихальних шумів.

Зміни бронхіального дихання. До патологічних варіантів бронхіального дихання відносять: патологічне бронхіальне дихання, амфоричне, металеве і стенотичне дихання, а також змішане (бронхо-везикулярне) дихання (рис. 35).

Патологічне бронхіальне дихання – бронхіальне дихання, що вислуховується над поверхнею легенів, крім тих місць, де воно вислуховується в нормі.

Виникнення патологічного бронхіального дихання обумовлено відсутністю в даній ділянці везикулярного дихання і гарним проведенням до нього бронхіального дихання. Такими умовами виникнення патологічного бронхіального дихання є: ущільнення легеневої тканини і/або наявність у легені порожнини, з’єднаної з бронхом.

 

стенотичне

металеве

амфорічне

Б Варіанти патологічного бронхіального дихання

А Патологічне бронхіальне дихання

 

Рис. 35. Зміни бронхіального дихання:

А – патологічне бронхіальне дихання; Б – варіанти патологічного бронхіального дихання.

Ущільнення легеневої тканини може бути обумовлено накопиченням в альвеолах запального ексудату (стадія розпалу пневмонії) або крові (інфаркт легені), розвитком компресійного ателектазу, а також заміщенням легеневої тканини сполучною (пневмосклероз).

В разі ущільнення легеневої тканини спостерігається ослаблення коливань альвеолярних стінок (відсутність везикулярного дихання), краще проведення бронхіального дихання на поверхню грудної клітки, що сприймається як патологічне бронхіальне дихання.

При утворенні в легенях порожнини, з’єднаної з бронхом (абсцес, туберкульозна каверна, бронхоектази), виникнення патологічного бронхіального дихання обумовлено такими механізмами, як:

– заміщення легеневої тканини порожниною перешкоджає утворенню везикулярного дихання;

– ущільнення легеневої тканини навколо і сама капсула порожнини створює умови для кращого проведення бронхіального дихання з бронхів до поверхні тіла;

– місце з'єднання порожнини з бронхом є додатковим місцем утворення турбулентного руху повітря в легенях, тобто створюються умови для утворення патологічного бронхіального дихання.

Патологічне бронхіальне дихання, як і фізіологічне, вислуховується в обидві фази дихання з більш вираженим і тривалим видихом, але відрізняється місцями вислуховування, а також може мати неоднакову силу і тембр, що обумовлено ущільненням легеневої тканини і локалізацією патологічного вогнища в легені.

Голосне бронхіальне дихання вислуховується під час наявності масивної ділянки ущільнення легеневої тканини і супроводжується більш високим тембром. Більш тихе з низьким тембром бронхіальне дихання вислуховується при ущільненні лише сегмента легені або його частини, розташованого на глибині (долькова пневмонія). Особливо тихе з більш низьким тембром бронхіальне дихання вислуховується при компресійному ателектазі.

Таким чином, основними причинами появи патологічного бронхіального дихання є пневмонія в стадії розпалу, масивна пухлина, компресійний ателектаз, абсцес легені, туберкульозна каверна, бронхоектатична хвороба (табл. 2.28).

Варіантами патологічного бронхіального дихання є амфоричне і металеве дихання, в основі яких лежать умови гарного резонансу: наявність великої порожнини (не менш 5-6 см в діаметрі) із гладкою внутрішньою поверхнею і помірним ступенем її наповнення.

Амфоричне дихання (від грец. amphora – глечик або судина з вузьким горлечком) є варіантом патологічного бронхіального дихання. Це тихий, низький звук, з додатковими високими обертонами «порожній звук», що нагадує звук, якщо сильно дути над горлечком порожньої судини. Виникає за наявності великої гладкостінної порожнини, що з’єднується з великим бронхом (абсцес легені, туберкульозна каверна).

Металеве дихання – варіант патологічного бронхіального дихання, що виникає над великою гладкостінною порожниною, заповненою повітрям і сполученою з зовнішнім середовищем. На відміну від амфоричного дихання, металеве дихання характеризується голосним, високим, дзвенячим (металевим) тоном і є патогномонічним диханням для відкритого пневмотораксу. Умови для виникнення амфоричного і металевого дихання можуть виникати завдяки сусідству повітряних великих гладкостінних порожнин. Наприклад, під час інфільтрації нижньої частки лівої легені поблизу шлунку і значній напрузі його стінок бронхіальне дихання може набувати відтінок амфоричного або навіть металевого.

До варіантів патологічного бронхіального дихання відноситься стенотичне дихання, що представляє собою посилене бронхіальне дихання, обумовлене різким звуженням трахеї або великого бронха; може вислухуватися при бронхогеному раку, масивному збільшенню лімфатичних вузлів середостіння.

Змішане (бронховезикулярне) дихання – дихання, під час якого фаза вдиху носить характер везикулярного дихання, а фаза видиху – бронхіального. В нормі воно іноді вислуховується над верхівкою правої легені. В патологічних умовах змішане дихання обумовлене або наявністю дрібних вогнищ ущільнення, оточених неушкодженою легеневою тканиною; або глибоко розташованими масивними ущільненнями. В обох випадках одночасно вислухуються два види дихання: бронхіальне (ущільнення легеневої тканини) і везикулярне (інтактна легенева тканина), що одночасно сприймаються як змішане дихання. Змішане дихання може вислухуватися при бронхопневмонії, туберкульозі легенів, пневмосклерозі.

Таблиця 2.28

Характеристика, умови виникнення та причини патологічного бронхіального дихання

Варіанти дихання	Характеристика дихання	Умови виникнення	Причини	Патологічні стани
Патологічне бронхіальне	Бронхіальне дихання, над поверхнею легенів	Відсутність або ослаблення везикулярного і гарне проведення бронхіального дихання	Ущільнення легеневої тканини (інфільтрація) за рахунок заповнення альвеол ексудаттом або кров’ю	Пневмонія в стадії розпалу, інфаркт легені
Заміна легеневої тканини сполучною с відкладенням в ній кальцію	Пневмосклероз, кальцифікація легенів
Відсутність везикулярного и гарне проведення бронхіального дихання, додаткове місце утворення (з’єднання бронха с порожниною) умови виникнення резонансу	Ущільнення легеневої тканини (порожнина) за рахунок утворення в легені порожнини, з’єднаної з бронхом	Абсцес легені, туберку-льозна каверна, пухлина в стадії розпалу, бронхоектази
Бронхіальне дихання більш тихе з низьким тембром		Ущільнення легеневої тканини за рахунок стискання альвеол (компресійне)	Компресійний ателектаз під час випітного плевриту

 

 

Продовження таблиці 2.28

Амфоричне	Різновид патологічного бронхіального дихання: тихе, низьке с додатковими високими обертонами	Відсутність везикуляр-ного і гарне проведення бронхіального дихання, додаткове місце утворення (з’єднання бронха с порожниною), умови для резонансу	Поверхнево розташована велика порожнина, з’єднана з великим бронхом	Абсцес легені, туберкульозна каверна
Металеве	Різновид патологічного бронхіального дихання: гучне, високе, дзвеняче (металевий відтінок)	Велика гладкостінна порожнина, яка заповнена повітрям і з’єднана з оточуючим середовищем	Відкритий пневмоторакс
Стенотичне	Посилене патологічне бронхіальне дихання	Посилене утворення і проведення патологічного бронхіального дихання	Різке звуження трахеї і великих бронхів	Бронхогенний рак, значне збільшення лімфовузлів середостіння
Змішане	Вдих носить якості везикулярного, а видих – бронхіального дихання	На вдиху вислуховуєть-ся везикулярне дихання, а на видиху – ущільнений ділянка легені краще проводить бронхіальне	Чередування в легені одночасно ділянок ущільнення з інтактною легеневою тканиною	Вогнищева або часткова пневмонія, туберкульоз легенів, пневмосклероз

 

 

Зміна везикулярного дихання

Характер зміни везикулярного дихання залежить від кількості і якості альвеол, які приймають участь у диханні, швидкості і обсягу повітря, що надходить до них, властивостей оточуючих тканин.

Зміни везикулярного дихання можуть бути кількісними і якісними. До кількісних змін відносяться: посилення, ослаблення і повна відсутність везикулярного дихання; до якісних – жорстке, везикулярне з подовженим видихом і переривчасте (сакадоване дихання) (мал 36)

 

 

Мал 36. Причини зміни везикулярного дихання

 

Ослаблення везикулярного дихання характеризується більш тихим і коротким диханням зі збереженням співвідношення фаз вдиху/видиху (3/1), може бути як фізіологічним так і патологічним.

Фізіологічне ослаблення везикулярного дихання спостерігається у разі стовщення грудної клітки за рахунок надмірного розвитку мускулатури (у чоловіків, спортсменів) або підвищеного відкладення жиру в підшкірно-жировій клітковині (у гіперстеників), крім того ослаблення везикулярного дихання обумовлено особливостями самих органів дихання (менший обсяг легеневої тканини над верхівками легенів у порівнянні з нижніми відділами).

Патологічне ослаблення везикулярного дихання може бути обумовлено такими причинами:

· утрудненням надходження повітря в легені внаслідок:

– стиснення повітропровідних шляхів (трахеї, бронхів) пухлиною, збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами, рубцевою тканиною;

– порушення дренажної функції бронхів, викликане запальною інфільтрацією або значним набряком їх слизової, наявністю в них в’язкого мокротиння, або потрапляння стороннього тіла;

· недостатнім розправленням альвеол на вдиху, обумовлене зниженням еластичності легеневої тканини внаслідок:

– запальної інфільтрації (часткова пневмонія, початкова і стадія завершення дольової пневмонії);

– інстерстіціального набряку (початкова стадія набряку легенів);

– руйнування альвеол (емфізема легенів);

– розростання сполучної тканини і заміна нею легеневої (пневмосклероз).

· рефлекторного зменшення дихальної екскурсії грудної клітки, обумовлене больовим синдромом під час дихання (ураження плеври, ребер, міжреберних м'язів і нервів).

Таким чином, ущільнення і зниження еластичності легеневої тканини, а також зменшення надходження повітря до легень, приводять до зменшення амплітуди коливань альвеолярних стінок, а отже і до ослаблення везикулярного дихання.

До позалегеневих причин ослаблення везикулярного дихання відносяться: погіршення проведення дихальних шумів на поверхню грудної клітки в результаті: а) накопичення в плевральній порожнині рідини (гідро-, гемо-, піоторакс), повітря (пневмоторакс), рідини і повітря (гідропневмоторакс); б) стовщення плеври за рахунок масивних зрощень (фіброторакс) або пухлини; в) значного стовщення грудної клітки (ожиріння, набряк, підшкірна емфізема).

Локалізація і поширеність ослабленого везикулярного дихання залежать від характеру і ступеня вираження патологічного процесу. Так, під час звуження дихальних шляхів на рівні гортані і трахеї ослаблення везикулярного дихання вислуховується рівномірно над обома легенями, звуження одного з головних бронхів – везикулярне дихання ослаблене тільки на стороні ураження; звуження більш дрібних бронхів – ослаблення дихання вислуховується лише над ділянкою легені, що відповідає ураженому бронху.

Відсутність везикулярного дихання обумовлено порушенням його утворення або перешкодою для його проведення. В першому випадку відсутність дихання викликане повною закупоркою бронхів стороннім тілом або пухлиною, з розвитком спадання легені (обтураціоний ателектаз); у другому випадку – накопиченням в плевральній порожнині великої кількості рідини або повітря, призводить до компресії легеневої тканини (компресійний ателектаз) і одночасно є перешкодою для проведення дихальних шумів на поверхню грудної клітки.

Посилення везикулярного дихання являє собою більш голосні і тривалі дихальні шуми зі збереженням співвідношення вдиху і видиху (3:1) і обумовлене швидким розправленням альвеол на вдиху. Розрізняють фізіологічне і патологічне посилення везикулярного дихання.

Фізіологічне (форсоване) посилене везикулярне дихання обумовлене гарним проведенням звуку на поверхню грудної клітки; спостерігається при фізичному навантаженні в осіб з тонкою грудною кліткою (астеніки). Варіантом фізіологічного посиленого везикулярного дихання є пуерильне дихання (puer – хлопчик) – посилене везикулярне дихання з добре вираженим видихом. Пуерильне дихання характерно для дітей у віці до 12-14 років і обумовлено більш тонкою еластичною грудною кліткою, відносно вузьким діаметром бронхів. До різновиду посиленого везикулярного дихання відноситься так зване компенсаторне або вікарне дихання, що вислуховується над одною (неураженою) легенею при одночасній відсутності дихання в іншій легені (стиснення масивним випотом або патологічним процесом).

Патологічне посилення везикулярного дихання спостерігається під час розвитку діабетичної коми і інших патологічних станів, які супроводжуються розвитком ацидозу.

Якісні зміни везикулярного дихання (рис. 37).

 

Жорстке дихання

Везикулярне з подовженим видихом

Переривчасте або сакадоване

 

Рис. 37. Причини якісних змін везикулярного дихання.

 

Жорстке дихання – посилене, більш грубе, деренчливе везикулярне дихання, що характеризується посиленням обох фаз (і вдиху і видиху), нагадує пуерильне дихання, але відрізняється від останнього механізмом розвитку.

Основними причинами розвитку жорсткого дихання є:

– нерівномірне звуження бронхів внаслідок набряку слизової або пристінного накопичення в’язкого ексудату, що створює умови для приєднання до везикулярного дихання додаткового звуку проходження повітря через ділянку звуженого бронха (бронхіт, туберкульоз);

– вогнища ущільнення легеневої тканини, що чергуються з неушкодженою (інтактною) тканиною, за рахунок поліпшення проведення звуку ділянкою щільної тканини (бронхопневмонія).

Крім того, жорстке дихання вислуховується під час прискореного дихання і посиленої вентиляції легенів внаслідок підвищення температури тіла (лихоманки).

Везикулярне дихання з подовженим видихом – везикулярне дихання, у якого видих складає більше половини фази або перевершує її.. Причинами подовженого видиху може бути зниження еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема легенів); звуження дрібних бронхів за рахунок запалення (бронхіт, бронхиолит) або бронхоспазма (бронхіальна астма). В обох випадках подовжений видих вислуховується над усією поверхнею легенів. Поява його на обмежених ділянках вказує на місцеві причини, частіше запальні процеси з місцевим ущільненням легеневої тканини (туберкульоз).

Переривчасте або сакадоване дихання – везикулярне дихання з переривчастим вдихом у вигляді окремих коротких вдихів, що перериваються такими ж паузами, а видих залишається безперервним. Основною причиною сакадованого дихання є нерівномірне скорочення дихальних м'язів (у дітей під час плачу; стомлення; м'язового тремтіння на холоді; лихоманок з остудою; неврастенії, міопатії). Якщо сакадоване дихання вислуховується на строго обмеженій ділянці, то воно вказує на звуження дрібних бронхів за рахунок запалення або їхнього стиснення (туберкульоз, бронхіт).

Узагальнення змін везикулярного дихання надано в таблиці 2.29.

Побічні дихальні шуми

При аускультації легенів в патологічних умовах на фоні основних дихальних шумів можна вислухати побічні (додаткові) дихальні шуми.

Побічні дихальні шуми утворюються в трахеї, бронхах, альвеолах, плевральних і патологічних порожнинах легенів, в зв'язку з появою в них сторонніх мас (ексудат, транссудат, кров, гній, слиз, мокротиння). При проходженні повітря через дихальні шляхи і під час дихальної екскурсії легенів, сторонні маси переміщаються, створюючи додаткові коливання, котрі сприймаються як додаткові або побічні дихальні шуми. До побічних дихальних шумів відносяться: хрипи, крепітація, шум тертя плеври.

 

 

Таблиця 2.29

Зміни везикулярного дихання

Патологічне дихання	Характеристика дихання	Умови виникнення	Причини	Патологічні стани
Кількісні зміни
Послаблене везикулярне дихання (фізіологічне)	Більш тихе і коротше дихання зі збереженим співвідношенням вдиху-видиху 3:1	Порушення проведення звука	Сильний розвиток мускула-тури і/або підшкірно-жирової клітковини	Чоловіки, спортсмени, гіперстеніки
Малий об’єм легеневої тканини	Фізіологічні особливості будови	В ділянці верхівок легенів
Послаблене везикулярне дихання (патологічне)	Утруднення проведення повітря в легені	Стиснення трахеї і бронхів	Пухлина і метастази в лімфовузли середостіння, туберкульоз лімфовузлів, рубці
		Порушення дренажної функції бронхів за рахунок запального процесу, наяв-ність в’язкого мокротиння, стороннього тіла	Гострі и хронічні бронхіти
Недостатнє розправ-лення альвеол на вди-ху, обумовлене зни-жен-ням еластичності легеневої тканини	Запальна інфільтрація	Вогнищева пневмонія, крупозна пневмонія (початкова стадія и стадія вирішення)
	Інтерстіціальний набряк	Початкова стадія набряку легенів (гостра лівошлу-ночкова недостатність)
	Розростання сполучної тканини	Пневмосклероз
Рефлекторне зменшення дихальної екскурсії	Больовий синдром	Сухий плеврит, перелом ребер, міжреберна невралгія, міжреберний міозит

Продовження таблиці 2.29

			Руйнування альвеол	Емфізема легенів
		Погіршання проведення дихальних шумів	Накопичення рідини і/або повітря в плевральній порожнині	Ексудативний плеврит, пневмоторакс, пневмогідроторакс
Ущільнення плеври за рахунок масивних плевральних спайок	Перенесений гнійний плеврит, метастази пухлини в плевру
Значне стовщення грудної клітки	Ожиріння, набряк, підшкірна емфізема
Відсутність везикулярного дихання	Дихання не прослу-ховується	Порушення утворення або перешкода проведення	Повна закупорка бронха стороннім тілом або пухлиною	Обтураційний ателектаз
			Накопичення в плевральній порожнини великої кількості рідини і/або повітря	Ексудативний плеврит, гідроторакс, пнемото-ракс, пневмогідроторакс
Посилення везикулярного дихання (фізіологічне)	Більш голосніше і триваліше дихання зі збереженим співвідношенням вдиху-видиху 3:1	Швидке розправлення альвеол на вдиху и гарне проведення звуку	Форсоване дихання	Фізичне навантаження
			Тонка грудна клітка	Астеніки
Посилення везикулярного дихання (патологічне)	Посилення обох фаз дихання	Ацидоз (метаболічний, респіраторний)	Порушення вуглеводного і газового обміну	Діабетичні коми
Пуерильне дихання	Різновид фізіологічного: посилення везикуляр-ного дихання з добре вираженим видихом	Гарне проведення звука	Тонка еластична грудна клітка і відносно довша трахея	У детей і підлітків

Продовження таблиці 2.29

Компенсаторне (вікарне) дихання	Різновид фізіологіч-ного: посилене дихання, вислуховується над од-ною легенею (здоровою)	Компенсаторне форсоване дихання	Повна відсутність дихання в одній з легенів за рахунок стиснення масивним випотом або наявністю патологічного процесу	Ексудативний плеврит, гідроторакс, масивна пухлина легені
Якісні зміни
Жорстке дихання	Посилене, більш грубе, деренчливе дихання с посиленням обох фаз	Гарне проведення звуку щільними тканинами за рахунок інфільтрації	Нерівномірне звуження бронхів	Хронічний бронхіт, туберкульоз
Дрібні вогнища ущільнення легеневої тканини, які чередуються с інтактною тканиною	Бронхопневмонія
Швидке розправлення альвеол	Форсоване дихання при підвищення температури тіла	Лихоманки
Везикулярне дихання з подовженим видихом	Везикулярне дихання, у якого фаза видиху рівняється або перевищує вдих	Затруднений видих	Зниження еластичності легеневої тканини	Емфізема легенів
Звуження дрібних бронхів за рахунок запалення або спазму	Бронхіти, туберкульоз, бронхіальна астма
Переривчасте (сакадоване дихання)	Везикулярне дихання з переривчастим вдихом	Затруднений вдих	Нерівномірне скорочення дихальних м’язів	Лихоманки, неврастенія, м’язова судома, у дітей під час плачу
Звуження дрібних бронхів за рахунок запалення або стиснення	Туберкульоз, бронхіти

 

 

Хрипи (ronchi) – побічні дихальні шуми у вигляді свисту, писку, тріску, гулу, дзижчання, звуків кипіння води, що виникають у трахеї, бронхах, кавернах, внаслідок переміщення або коливання в них патологічного рідкого або в’язкого секрету (ексудат, транссудат, кров, гній, слиз, мокротиння), або в результаті турбулентного руху повітря через звужені ділянки дихальних шляхів внаслідок спазму, стиснення, запалення. В залежності від характеру патологічного секрету хрипи поділяються на сухі і вологі.

Сухі хрипи (rhonchi sicci) – побічні дихальні шуми, що утворюються в бронхах і трахеї внаслідок їх звуженні або за наявності в них в’язкого секрету (мокротиння, слиз). Виникнення сухих хрипів обумовлено звуженням просвіту бронхів в результаті таких причин: набрякання слизової бронхів (запалення, набряк); накопичення в бронхах в’язкого мокротиння (бронхіти); спазму гладкої мускулатури дрібних бронхів (бронхоспазм); розростання фіброзної тканини в стінках бронхів.

В основі механізму виникнення сухих хрипів лежить рух або коливання в’язкого патологічного секрету бронхів під час проходження через них повітря, а також стенотичний шум турбулентного руху повітря через звужену ділянку бронхів, викликану стисненням, спазмом, нерівномірним набряканням слизової, присутністю в’язкого мокротиння (рис. 38).

вологі

сухі

Механізм утворення хрипів

а б

 

Рис. 38 Механізми утворення хрипів:

а) сухих, б) вологих.

 

Сухі хрипи вислухуються в обидві фази дихання, причому, за наявності в бронхах в’язкого секрету хрипи краще вислуховуються на вдиху, а у разі стенозу бронхів – голосніше на видиху. Відмінною рисою сухих хрипів є їхня більша тривалість в порівнянні з вологими хрипами. Сухі хрипи неоднорідні, вони розрізняються за висотою, голосністю і тембром, а також за поширеностю.

В залежності від висоти, тембру, звуковим відчуттям і механізму виникнення сухі хрипи поділяються на низькі і високі. Низькі (басові) хрипи (ronchi sonori), обумовлені звуженням або коливанням в’язкого мокротиння в бронхах середнього і великого калібру. При розростанні фіброзної тканини в стінках бронхів, зниженні еластичності та ущільненні легеневої тканини (пневмосклероз) над поверхнею легенів, можна вислуховувати дзижчачи хрипи (подібно «гудінню вітру в дротах»). Високі (дискантові або свистячі) хрипи (ronchi sibilantas) обумовлені звуженням просвіту і ураженням дрібних бронхів (бронхіальна астма, бронхіоліти, бронхоспазм).

За поширеностю сухі хрипи можуть бути тотальними (бронхіальна астма), нерівномірними (бронхіти) або частковими (туберкульоз, пухлина бронхів); за кількостю – від одиничних (туберкульоз, пухлина) до розсіяних по всій площі легенів (бронхіальна астма, бронхіти). Інтенсивність сухих хрипів залежить від площі ураження бронхів, глибини їх розташування і сили дихання.

Вологі хрипи (rhonchi humidi) – побічні дихальні шуми, що виникають у бронхах і порожнинах (кавернах) за наявності в них рідкого або напіврідкого патологічного секрету (мокротиння, кров, ексудат, гній).

В основі виникнення вологих хрипів, незалежно від причин, лежать такі механізми:

– в момент проходження повітря через рідкий секрет бронхів або каверни на його поверхні утворюються пухирці повітря, що лопаються, утворюючи характерний звук тріску або «кипіння води»;

– за наявності напіврідкого секрету в бронхах повітря, проходячи по бронхах, видуває перед собою напіврідку плівку секрету, що натягається, стоншується і лопається, утворюючи аускультативний звук, подібний тріску.

В обох випадках аускультативні звуки у вигляді «кипіння води», тріску, «булькоту» і «лопання пухирців» є вологими хрипами. Вологі хрипи вислухуються в обидві фази дихання, трохи голосніше на вдиху. Вологі хрипи по звуковими характеристиками більш різноманітні, їхня особливість залежить від діаметра бронхів або каверни, особливостей секрету, локалізації (глибини і поширеності), швидкості надходження повітря і стану навколишніх тканин.

В залежності від діаметра бронхів розрізняють дрібнопухирчасті, середньопухирчасті і великопухирчасті вологі хрипи. Дрібнопухирчасті хрипи (rhonchi subtilovesiculares humidi, s.murmur bronchiale) – тихі, високі, короткі утворюються при ураженні дрібних бронхів і вислуховуються у великій кількості внаслідок бронхіолітів, пневмонії в стадії розпалу. Середньопухирчасті хрипи (rhonchi mediovesiculares humidi) – голосні, нижчі і тривалиші, ніж дрібнопухирчасті утворюються в бронхах середнього калібру і вислуховуються при гострих бронхітах і загостренні хронічних бронхітів. Великопухирчасті хрипи – голосні, низькі, тривалі (rhonchi glossovesiculares humidi) утворюються у великих бронхах, бронхоектазах, порожнинах легенів, з’єднаних із бронхами і заповнених рідким секретом. Вислуховуються великопухирчасті хрипи при бронхітах, абсцесі легенів, туберкульозі, бронхоектатичній хворобі. Хрипи можуть вислуховуватися у великій кількості як на симетричних ділянках легенів (дифузний бронхіт, виражений застій у легенях), так і на обмеженій ділянці грудної клітки, за наявності порожнини легенів (абсцес легені, пухлина в стадії розпаду, туберкульозна каверна або бронхоектазії).

Крім того, вологі хрипи розрізняють в залежності від звучності: звучні (консонуючі), незвучні (неконсонуючі). Звучні вологі хрипи (rhonchi consonori humidi) обумовлені наявністю щільної тканини навколо бронха з рідким секретом або гладкостінної порожнини легенів, за рахунок кращого проведення звуку та одночасно його резонуванням у патологічних порожнинах (бронхопневмонія, абсцес, туберкульоз). Великопухирчасті звучні хрипи називаються інакше «порожнинними». Незвучні вологі хрипи (rhonchi inconsonori humidi) вислухуються при набряку легенів і бронхітах. Субкрепітуючі хрипи – дрібнопухирчасті хрипи, схожі за своїм характером на крепітацію, але вислухуються в двох фазах дихання. Диференційна діагностика сухих і вологих хрипів представлена в таблиці 2.30.

Таблиця 2.30

Диференціальна діагностика вологих і сухих хрипів

Властивості	Вологі хрипи	Сухі хрипи
Місце утворення	Бронхи, порожнина в легенях	Бронхи
Умови утворення	Рідкий або напіврідкий секрет	Наявність в’язкого секрету, звуження бронхів внаслідок набряку слизової бронхів, бронхоспазму або стиснення
Механізм утворення	Повітря, проходячи через секрет, утворює пухирці повітря, що лопаються і виникають побічні шуми (хрипи)	Турбулентний рух повітря через звужену ділянку або коливання і переміщення в’язкого секрету
Фази вислу-ховування	Вдих > видих	Вдих < видих
Патологічні стани	Бронхіт, легеневі кровотечі, набряк легенів, абсцес легенів, туберкульозна каверна	ХОЗЛ, бронхіальна астма
Прогностич-не значення	Вказують на локалізацію патологічних процесів (ураження дрібних, середніх, великих бронхів). Свідчать про динаміку патологічного процесу. Вказують на стадію захворювання або загострення хронічної патології. Великопу-хирчасті хрипи в місцях відсутності великих бронхів вказують на наявність порожнин в легені (абсцес, каверна, бронхоектазії)	Вказують на локалізацію патологічних процесів (ураження дрібних, середніх, великих бронхів), наявність бронхоспазму; характерні для хронічних процесів

Крепітація (crepitatio – від лат. «тріск») – побічні дихальні шуми, що нагадують «хрускіт снігу», або «звук розминання волосся біля вуха», виникають в альвеолах при наявності в них невеликої кількості секрету (ексудат, транссудат, кров). Механізм виникнення крепітації: розлипання і розправлення злиплих альвеол на висоті вдиху (при наявності в них невеликої кількості секрету). Звук одночасного разлипания і розправлення безлічі альвеол аускультативно сприймається як побічний дихальний шум – крепітація.

Крепітація вислуховується тільки на висоті вдиху і є специфічною патогномоничною ознакою ураження самої легеневої тканини. Причинами крепітації можуть бути ураження легеневої тканини, що супроводжується накопиченням в альвеолах рідкого секрету (пневмонія в початковій стадії (crepitatio indux) і в стадії видужання (crepitatio redux), інфільтративний туберкульоз, інфаркт легені, компресійний ателектаз. В разі застійних явищ в легенях і початкової стадії набряку легенів (інтерстіціальний набряк) крепітація вислуховується симетрично в нижніх відділах легенів.

Диференціальна діагностика вологих хрипів і крепітації представлена в таблиці 2.31

Таблиця 2.31

Диференціальна діагностика вологих хрипів і крепітації

	Вологі хрипи	Крепітація
Місце утворення	Бронхи, порожнини легенів	Альвеоли
Умови утворення	Наявність рідкого секрету	Наявність в альвеолах незначної кількості рідкого секрету
Механізм утворення	Повітря, проходячи через секрет, утворює пухирці повітря, що лопаються, і виникають побічні шуми (хрипи)	Розлипання стінок альвеол на висоті вдиху
Фаза вислу-ховування	В обох фазах, але на вдиху більше, ніж на видиху	Тільки на висоті вдиху
Характер звуку	Різнокаліберні (дрібно-, середньо-, великопухирчасті)	Однокаліберний
Мінливість	Збільшуються, зменшуються або зникають при покахикуванні	Постійна
Патологічні стани	Патологія легенів і бронхів (бронхіти, пневмонії)	Патологія легеневої тканини (пневмонія)

 

Шум тертя плеври (affrictus pleuricus) – побічні дихальні шуми, що виникли в результаті тертя листків плеври.

Механізм виникнення: у фізіологічних умовах вісцеральні і парієтальні листки плеври мають гладку поверхню і змазані тонким шаром плевральної рідини, тому під час дихання їх рух вільний і безшумний. Внаслідок патологічних процесів відбувається зміна властивостей плевральної рідини, листки плеври стають шорсткуваті, нерівні або сухі, тобто створюються умови для виникнення тертя листків плеври. Аускультативно це тертя сприймається як побічний шум – шум тертя плеври.

Причиною зміни плеври найчастіше може служити запалення, при якому на плевральних листках відкладається фібрин з утворенням стовщень і шорсткостей на їх поверхні, формування рубців і спайок. Шорсткість плевральних листків може бути обумовлена пухлиною плеври, її токсичним ураженням, спостерігається при уремії. Зневоднювання організму, викликане безперестанною блювотою, діареєю, кровотечею також може привести до сухості плеври і стати причиною шуму тертя плеври.

Шум тертя плеври вислуховується в обох фазах дихання. Найкращі місця вислуховування – нижні бічні відділи грудної клітки, де найбільша дихальна екскурсія легенів. Характер шуму всілякий: від ледь чутного і ніжного тертя, «дряпання», «шелеста папера», «хрускоту снігу» до грубого „скрипу нового шкіряного ременя”. Іноді шум тертя настільки виражений, що може відчуватися пальпаторно і помічається самим хворим. Аускультативні особливості шуму тертя плеври: вислуховується на обмеженій ділянці в обох фазах дихання у вигляді переривчастого звуку, поверхнево розташованого, і характеризується мінливістю (то з'являється, то зникає), часто сполучається з болісними відчуттями під час дихання.

Шум тертя плеври згідно звукового сприймання дуже близький до вологих хрипів. Тому для диференціальної діагностики шуму тертя плеври з вологими хрипами використовуються такі аускультативні прийоми:

– натиснення стетоскопом підсилює шум тертя плеври і не змінює хрипи;

– покахикування з таким глибоким вдихом не змінює шум тертя плеври, але змінює хрипи;

– у разі затримки дихання після глибокого видиху, закривши рот і затиснувши ніс, хворого просять «дихати животом» («уявне дихання»), як при черевному типі дихання. Рух діафрагми викликає ковзання листків плеври і відновляє або підсилює шум тертя плеври; вологі хрипи внаслідок цього зникають, оскільки відсутнє надходження повітря в дихальні шляхи.

Шум тертя плеври зберігається тривалий час після перенесеного плевриту в результаті рубцевого зморщення або стовщення плевральних листків (табл. 2.32).

 

Контрольні питання

1. Аускультація легенів: фізичне обґрунтування, методика та діагностичне значення.

2. Основні дихальні шуми: механізм їх утворення и характеристики.

3. Зміни основних дихальних шумів: а) бронхіального, б) везикулярного.

4. Патологічне бронхіальне дихання, амфорічне та металічне дихання, діагностичне значення..

5. Зміни везикулярного дихання: посилене, послаблене, жорстке, везикулярне дихання з подовженим видихом: їх причини, патогенез, характеристика та діагностичне значення.

6. Побічні дихальні шуми, класифікація.

7. Крепітація, причини, патогенез, ха