Влияние на плод/новорожденного

Трансплацентарная передача инфекции бывает крайне редко вследствие малой вероятности виремии у матери. Так как вирус не колонизируется в родовых путях, то интранатальное заражение невозможно.

Нет прямых доказательств наличия связи гриппа с врожденны­ми пороками, абортами или мертворождениями, синдромом за­держки внутриутробного развития плода — это связано с низкой частотой материнской виремии. Имеются отдельные сообщения о крайне редких случаях трансплацентарного инфицирования пло­да. Некоторые авторы указывают на то, что перенесенный грипп во время беременности ассоциируется с энцефалией, расщелиной верхней губы, расщелиной неба, но это не является доказанной за­кономерностью. Не установлена прямая связь между гриппом и преждевременными родами, лишь отмечается повышение их час­тоты вследствие лихорадки и тяжелого легочного заболевания. Кроме того, отсутствуют доказательства наличия связи между задержкой внутриутробного развития плода и неосложненным те­чением гриппа. Общее влияние инфекции на организм матери при­водит к развитию гипоксии у плода.

Хорошо известна способность новорожденных легко заражаться гриппом вскоре после родов, особенно тогда, когда ребенок транс-плацентарно не получил от матери защитных антител. Инфициро­вание младенца может происходить вскоре после родов типичным (воздушно-капельным) путем.

Грипп у новорожденных клинически может проявляться разно­образно — от бессимптомного течения заболевания или незначи­тельного насморка до неонатального сепсиса.

Диагностика

Вследствие неспецифических клинических проявлений заболе­вания поставить диагноз гриппа весьма трудно, за исключением развития болезни во время эпидемии.

--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------------

Лабораторная диагностика:

1. Выделение вируса из смывов носоглотки. Обычно это возмож­но в острый период (первые 3 дня заболевания).

2. Серологический метод.

Обычно используют метод связывания комплемента или тормо­жения гемагглютинации. В острый период и в период реконвалес-ценции определяется 4-кратный подъем титра специфических антител в парных сыворотках.

Лечение

Лечение острого неосложненного гриппа при беременности за­ключается в проведении общеукрепляющей терапии для облегче­ния симптомов заболевания. Обычно достаточно соблюдения постельного режима, обильного питья и витаминотерапии. Анти-биотикотерапия не рекомендуется.

Специфические противовирусные химиотерапевтические пре­параты — амантадин и ремантадин — нарушают жизненный цикл вируса и действуют на вирус гриппа А, но не В. Эти препараты мо­гут использоваться как для лечения, так и для профилактики гриппа в период эпидемии. Амантадин назначается по 100 мг в сут­ки в 2 приема на протяжении 10 дней; противопоказан во время беременности. Возможно назначение ремантадина в третьем триместре беременности при вспышках гриппа и угрозе инфициро­вания, особенно женщинам из группы высокого риска (с врожден­ными пороками сердца и другими хроническими заболеваниями). В то же время нет достаточных материалов клинических испыта­ний о безопасности и эффективности этого препарата у беремен­ных. Оба препарата в больших дозировках обладают тератогенным действием у животных.

При появлении признаков пневмонии необходима госпитализа­ция и антибиотикотерапия.

Профилактика

Способом предупреждения заболевания является вакцинация, прививки делают пациентам, имеющим риск развития осложне­ний гриппа, а также всем здоровым людям, которые могут нахо­диться в тесном контакте с больными. Беременным также показана вакцинация, особенно женщинам из группы повышенного риска инфицирования (с кардиореспираторными заболеваниями, врож­денными пороками и ревматическими поражениями сердца, ту-

--------------------------------------- Глава 5 ---------------------------------------- —

беркулезом, тяжелой астмой, бронхоэктазией, хроническими заболеваниями почек при наличии азотемии или нефротического синдрома, с инсулинрезистентным сахарным диабетом, нервно-мышечными или ортопедическими расстройствами, с серповидно-клеточной анемией). При этом вакцинацию более целесообразно проводить в третьем триместре беременности.

Вакцина содержит инактивированные (убитые) вирусы типа А и обладает высоким уровнем защиты. Длительность действия вакци­ны — до 3-х лет. Проведенные исследования показали отсутствие вредных побочных эффектов и тератогенного действия.

Женщины, привитые в любом сроке беременности, трансплацен-тарно обеспечивают новорожденных высокими титрами специфи­ческих противогриппозных антител и тем самым предотвращают инфицирование новорожденных после родов.

Выводы

1. Инфлюэнца, или грипп, — это респираторное заболевание, которое вызывается вирусом гриппа, относящегося к миксовиру-сам. Болезнь регистрируется повсеместно с регулярно повторяю­щимися эпидемиями.

2. Вирус распространяется воздушно-капельным путем, реже — посредством прямого контакта. Трансплацентарная передача ин­фекции бывает крайне редко.

3. У беременных существует риск более тяжелого течения забо­левания с последующим развитием осложнения — пневмонии. В последние десятилетия фатальные инфекции гриппа встречаются крайне редко.

 

4. Большинство беременных имеют нормальный перинаталь­ный исход, но существует повышенный риск преждевременных ро­дов и гипоксии плода.

5. Неонатальные инфекции наблюдаются редко, заражение мо­жет происходить вскоре после родов типичным, воздушно-капель­ным путем, когда ребенок трансплацентарно не получил от матери защитные антитела.

6. Лечение острого неосложненного гриппа при беременности заключается в проведении общеукрепляющей терапии.

7. Вакцинация является эффективным способом профилактики заболевания.

8. Беременным также показана вакцинация в третьем тримест­ре, особенно женщинам из группы повышенного риска инфициро­вания.

——------------------------- Глава 5 --------------------------- —

ЛИТЕРАТУРА

Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые половым путем. — 2 изд., испр. и доп. — Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1997.—310 с.

Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. — М.: Меди­цинская книга, 1999. — 416 с.

Айламазян Э.К. Решенные и нерешенные вопросы перинатальных ин­фекций // Журнал акушерства и женских болезней. — 1998. — № 3. — С.131-132.

Акушерські і перинатальні проблеми Torch-інфекції: Практ. посібник / З.М. Дубоссарська, Ю.О. Дубоссарська, Т.А. Жержова та ін.; За ред. З.М. Дубоссарської, А.Я. Сенчука. — К.: МЕТА, 2003. — 134 с

Аряев Н.Л., Рожковская Н.Н., Семененко И.В. Практическая перинато-логия. — К.: Здоров'я, 1999. — 198 с

ВИЧ-инфекция в перинатологии / Под ред. В.Н. Запорожана, Н.Л. Аря-ева. — К.: Здоров'я, 2000. — 187 с

Врожденные перинатальные и неонатальные инфекции / Пер. с англ.; Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М: Медицина, 2000. — 288 с.

Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / Под ред. К.В. Орехова. — М.: Медицина, 2002. — 252 с.

Гойда Н.Г., Жилка Н.Я. Репродуктивне здоров'я (ситуаційний аналіз) // Медико-соціальні проблеми сім'ї. — 2003. — Т. 8, № 2. — С. 3-12.

Гранитов В.М. Герпес-вирусная инфекция. — М.: Медицинская кни­га, 2001. — 88 с.

Дмитриев В.И. Инфекция ВИЧ у детей /,/ Врачебное дело. — 1991. — №7. —С. 11-17.

Дослідження в перинатологіі // Clinics in Perinatology. Gil Wernovsky, MD, and S. David Rubenstein, MD, Guest Editor's. — 2001, Mar CY — Vol. 28, N 1.

Ершов Ф.И., Касьянова Н.В. Цитомегаловирусная инфекция (современ­ные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии). — Ин­фекции и антимикробная терапия. — 2002. — Том 4, № 4. — С. 11-17.

Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы: Клинические лекции / Под ред. проф. В.Н. Прилепской. — 2-е изд. — М.: МЕДпресс, 2000. — 428 с.

Козлова В.И., Пухнер И.И. Вирусные, хламидийные и микоплазмен-ные заболевания гениталий: Руководство для врачей. — СПб.: Изд-во «Ольга», 2000. — 572 с.

Кузьмин В.Н. Цитомегаловирусная инфекция у беременных и ново­рожденных // Лечащий врач. — 2001. — № 10. — С. 23-29.

------------------------------- Глава 5 -------------------------------

Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Орджоникидзе Н.В., Тютюник В.Л. Цито-мегаловирусная инфекция в акушерстве. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 32 с.

Козлова В.И., ПухнерА.С. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. — М.: Авиценна, 1995. — 317 с.

Мавров И.И. Половые болезни. — М.: АСТ-Пресс, 1994. — 480 с.

Новейшие рекомендации CDC по лечению заболеваний, передающихся половым путем / Медицина світу. — Январь. — 2004.

Неділько І.М. Особливості перебігу вагітності, пологів, післяпологово­го періоду, стану плода та новонародженого у жінок з невиношуванням вагітності та наявності цитомегаловірусної інфекції // Здоровье женщи­ны. — 2005. — № 22. — С. 22-24.

Протоколы диагностики и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — 2-е изд. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

Профилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ от матери к ребенку/ Н.Г. Гражданов, О.Н. Роговая, В.П. Квашенко и др. // Медико-социаль­ные проблемы семьи. — 2001. — Т. 6, № 4. — С. 98-104.

Стан здоров'я дітей та підлітків в Україні та надання їм медичної допо­моги за 2003 рік. — К., 2004.

Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и ново­рожденных: Пер. с нем. — М.: Медицина, 2003. — 424 с.

ЩербинськаА.М. Поширення вірусу імунодефіциту людини в світі (За матеріалами ООН/СНД та X Світової конференції зі СНІДу, Женева, 1998) // Матеріали 6 конгресу патологів України. — Вінниця, 1998. — С 23-25.

Эпидемиология ВИЧ/СПИДа в Донецкой области: ситуационный ана­лиз / Н.Г. Гражданов, О.Н. Роговая, В.П. Квашенко и др. // Медико-соци­альные проблемы семьи. — 2001. — Т. 6, № 4. — С. 89-97.

Яковцева А.Ф., Сорокина И.В., Корнейко И.В. СПИД у детей (клинико-морфологические аспекты) // Педиатрия. — 1991. — № 2. — С. 100-104.

Aktuelles Management bei mutterlichen Infektionen mit Roteln, Toxo-plasmose, Zytomegalie,Varizellen und Parvovirus B19 in der Schwanger-schaft. — S. tercanli, G. Enders und W. Holzgreve. — Der Gynakologe. — 1996. — B. 2. — P. 144-161.

Ann M. Arvin, Anne A. Gershon Varicella-Zoster Virus, Virology and Clinical Management. — Cambridge University Press, 2001. — 556 p.

Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia. — Los Angeles // Morbidity and Mortality Weekly Report. — 1981. — Vol. 30. — P. 305-307.

Centers for Disease Control. Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males // Ibid. — 1982. — Vol. 31. — P. 249-252.

Centers for Disease Control. Update on Kaposi's sarcoma and opportunis­tic infections in previously healthy persons. — Ibid. — 1982. — Vol. 31. — P.294-301.

------------------------------- Глава 5 -----------------------------

Clark S.J., Saag M.S., Decker W.D. et al. High titers of cytopathic virus in plasma of patient with symptomatic primary HIV-1 infection // N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 324. — P. 954-960.

Congenital and Perinatal Infections: Prevention, Diagnosis and Treat­ment / Mari-Louise Newell. — Cambridge University Press, 2000. — 343 p.

Cullen B.R., Greene W.C. Functions of the auxiliary gene products of the human immunodeficiency virus type 1 // Virology. — 1990. — Vol. 178. — P. 1-5.

Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology / Gilles R.G. Monif David A. Baker. — 2004. — 760 p.

Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology —5th ed / Monif Gil­les R.G., Backer, David A. — London, 2004. — 724 p.

Infections in pregnency / Larry C. Gilstrap, Sebastian Faro. — Wiley-Liss, 1997. —P. 245-252.

Genitale Infektionen mit Herpes-simplex-Viren und humanen Papillome-viren Der Gynakologe.— 1996. — N 2. — S. 96-103.

Greene W.C. Regulation of HIV-1 gene expression // Annual Rev. Immu­nol. — 1990. — N. 8. — P. 453-475.

Guidelines from U.S. Public Health Service: Preventing opportunistic infections in persons with HIV disease. The AIDS Reader. — 1995. — Vol. 5, N5. —P. 172-179.

HIV in women: Recogniti on of the Sings // Medscape Women's Health. — 1996. — Vol. 1, N 11. — P. 34-48.

Ни D. J., Donredo T. J., Ryefild M. A., George R. J., Scholheman L. E., Jaffe H. W. W. et al. The emerging genetic diversity of HIV // JAMA. — 1996. — N1. — P. 210-216.

Kline M.W. Prevention of HIV Vertical Transmission // Baylor College of Medicine and Texas Children's Hospital. — The AIDS Reader. — 1996. — Vol. 6(1). —P. 1-5.

Myers G., Korber В., Wain-Hobson S., Jeang К. Т., Henderson L. E., Pavla-kis G. N. Human retrovirus and AIDS. — Los Amalos: Los Amalos National Laboratory, 1994. — 40 p.

Public Health Service Task Force Recommendations for the Use of Anti-retro viral Drugs in Pregnant Women Infected with HIV-1 for Maternal Health and Reducing Perinatal HIV-1 Transmission in United States. — CDC, MMWR. — 1998. — Vol. 47 (RR-2).

Obstetric and Gynecologic Infectious Disease/ Joseph G. Pastorek — New York: Raven Press, 1993. — 798 p.

Toxoplasmosis Edited by David H. M. Joynson, Tim G. Wreghitt. — Cam­bridge University Press, 2002. — 410 p.

ГЛАВА 6

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Э.Б. Яковлева, Ю.А. Ватман

За последние годы в области изучения вирусных гепатитов пройден огромный путь — от диагноза «болезнь Боткина», или «желтуха», до обнаружения вирусов гепатитов, специфически по­ражающих печень. Для названия гепатитов, вызываемых этими вирусами, используются буквы латинского алфавита (например, гепатиты А, В, С, D, Е, F) или буквы, обозначающие инициалы больного, у которого впервые был обнаружен данный вирус (напри­мер, гепатиты G, TTV, SEN). He вызывает сомнения, что в ближай­шее время станут известны новые гепатотропные (имеющие сродство к ткани печени) вирусы, потому что у части больных с ге­патитами не обнаруживается ни один из известных возбудителей. У пациентов с фульминантным (злокачественно текущим) гепати­том его причину не удается выявить в 24% случаев у взрослых и в 47% — у детей.

Пути заражения

Существуют два основных пути передачи вирусов гепатитов — фекально-оральный, или через рот (гепатиты А и Е), и паренте­ральный, минуя желудочно-кишечный тракт, т. е. с кровью (гепа­титы В, D, С, F, G, TTV).

При фекально-оральном пути передачи заражение возможно че­рез грязные руки, немытые или недостаточно обработанные продукты, инфицированную воду. Поэтому любое нарушение гиги-

--------------------------------------- Глава 6 -------------------------------------------

енических требований повышает риск инфицирования вирусами гепатитов А и Е. Не случайно на протяжении веков прослеживает­ся четкая взаимосвязь вспышек и эпидемий гепатита с войнами и различными социальными катаклизмами. Больные гепатитом А наиболее заразны еще за неделю до появления первых симптомов заболевания; с развитием желтухи выделение вируса со стулом практически прекращается. А контакт с окружающими прерыва­ется чаще всего как раз тогда, когда пациенты «желтые» и безо­пасные, потому что появление желтухи служит поводом для госпитализации, т. е. изоляции больного.

Говоря о парентеральном пути передачи вирусных гепатитов, важно подчеркнуть, что это очень широкое понятие. Оно подразу­мевает возможность заражения не только при переливаниях кро­ви, но и при лечении зубов, посещении парикмахерской (поэтому сегодня в парикмахерских бритье запрещено), косметологического и педикюрного кабинетов, при сексуальных контактах и даже в быту (при пользовании общим полотенцем, зубной щеткой, расчес­кой, бритвенным прибором).

Не исключена передача этой инфекции и при укусах кровососу­щих насекомых — клопов и москитов. Проблема распространения инфекции становится особенно актуальной, если иметь в виду, что большинство инфицированных лиц, представляющих собой посто­янный резервуар вируса, даже не подозревают о том, что они боль­ны и поэтому не соблюдают никаких мер предосторожности.

Инфицированные беременные женщины часто передают вирус гепатита В (ВГВ) своему ребенку. Это может происходить внутри­утробно, в родах или уже после рождения ребенка. Ситуация с гепатитом С в этом отношении благоприятнее. В крови инфициро­ванных лиц обычно обнаруживаются небольшие концентрации этого вируса, поэтому он редко передается в быту, при половых контактах и в родах.

Симптомы гепатитов

Общим и наиболее ярким симптомом всех вирусных гепатитов является желтуха, т. е. желтушное окрашивание кожи и склер, что, как правило, является причиной обращения пациентов к вра­чу. Однако этот симптом встречается не всегда, поэтому многие больные даже не подозревают о развившемся у них заболевании и своевременно не обращаются за помощью.

Кроме желтухи, общими для всех гепатитов симптомами явля­ются недомогание, ухудшение трудоспособности, снижение аппе-

--------------------------------------- Глава 6 --------------------------------------------------

тита, боли в области живота, иногда — повышение температуры. Подчеркнем, что дискомфорт или боли в правом подреберье, на которые часто жалуются пациенты, связаны, как правило, с пато­логией желчного пузыря, а не с воспалительным процессом в пече­ни. Заболевания печени как таковые не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями, поскольку печень — это орган, кото­рый практически не имеет нервных окончаний.

При осмотре врач нередко может обнаружить у больного увели­чение размеров печени и селезенки. Степень выраженности клини­ческих симптомов может быть различной и определяет тяжесть гепатита (легкие, среднетяжелые и тяжелые формы). Особеннос­тью гепатита Е является развитие тяжелых форм болезни у бере­менных женщин. У пациентов с хроническими гепатитами В и С иногда присутствуют внепеченочные проявления, такие как рев­матоидные симптомы, красный плоский лишай, поражение почек, глаз и пр.

Все клинические проявления вирусных гепатитов неспецифич­ны и могут встречаться при многих других заболеваниях. Более того, пациент с вирусным гепатитом может чувствовать себя пол­ностью здоровым человеком. С учетом сказанного, врач при первой встрече с больным не может определенно поставить диагноз. Боль­шую (часто — решающую) роль для уточнения диагноза играют данные лабораторных исследований, о чем будет сказано ниже.

Течение и исходы гепатитов

Несмотря на схожесть клинической картины, вирусные гепати­ты принципиально различаются по течению и исходам.

В частности, для гепатитов А и Е не характерно развитие хрони­ческого (т. е. протекающего больше 6 месяцев) заболевания печени. В то же время после гепатитов В, С и D часто формируется хрони­ческий процесс. Активность хронических гепатитов может быть различной — от очень выраженной до минимальной, а нередко она вообще отсутствует и в таких случаях говорят о носительстве HBsAg и/или anti-HCV.

Роль вирусов гепатитов G и TTV в развитии как острых, так и хронических поражений печени на сегодняшний день окончатель­но не установлена.

Исходом хронического гепатита может явиться тяжелое пора­жение печени, которое называется циррозом и развивается при­мерно у 20% с хроническим гепатитом через 10-30 лет от момента заражения. В основе цирроза лежит практически необратимое из-

--------------------------------------- Глава 6 ------------------------------------------

менение структуры печеночной ткани, в результате чего нарушает­ся выполнение целого ряда функций печени (например, белково-образовательной, дезинтоксикационной и др.).

Кроме того, при развитии цирроза нарушается свободное про­хождение крови через печень, и в брюшной полости начинает на­капливаться жидкость (асцит). Прохождение тока крови в обход рубцовоизмененной печени обусловливает расширение кровенос­ных сосудов (варикозные узлы) в пищеводе и желудке, которые мо­гут стать источником кровотечения. Редко на фоне цирроза может развиваться рак печени. При сформированном циррозе проводить лечение сложно, поэтому основной задачей врача является преду­преждение развития цирроза печени у пациентов с хроническими гепатитами.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов представляет собой комплексное исследование, которое включает в себя различ­ные методы.

Специфическая диагностика гепатитов — это исследование кро­ви пациента на наличие в ней характерных для определенного вируса показателей, которые в клинической практике часто назы­ваются маркерами. По своей природе эти маркеры представляют собой либо частицы самого вируса, либо антитела к ним, являющи­еся результатом борьбы иммунной системы человека с вирусом. Наличие и соотношение тех или иных маркеров в крови пациента меняется в процессе заболевания и зависит от его давности, стадии, активности и исхода. Правильная трактовка этих данных позволя­ет опытному врачу сориентироваться в отношении диагноза и наметить тактику по дальнейшему обследованию и лечению кон­кретного пациента. Нередко однократного обследования бывает не­достаточно, и только характер изменения маркеров при повторных исследованиях дает основания для принятия того или иного вра­чебного решения.

Гепатит А

Единственным маркером острого заболевания являются так называемые антитела острой фазы, которые обозначаются как anti-HAV IgM (или анти-ВГА IgM) — антитела к вирусу гепатита А класса IgM. Обнаружение их в крови взрослого или ребенка обозна­чает, что у больного имеет место острый или недавно перенесенный

--------------------------------------- Глава б ------------------------------------- ——

гепатит А. После перенесенного гепатита А в крови человека по­жизненно сохраняются так называемые суммарные антитела к ви­русу гепатита А — anti-HAV или анти-ВГА суммарные.

Гепатит Е

Диагностическими маркерами заболевания являются антитела к вирусу гепатита Е класса IgM и суммарные (анти-ВГЕ IgM и ан-ти-ВГЕ суммарные).

Гепатит В

При гепатите В в сыворотке крови могут обнаруживаться до 7 маркеров. Их количество и сочетание могут быть различными и зависят от стадии и исхода гепатита.

HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В) является ос­новным рутинным показателем инфицирования пациента вирусом гепатита В и представляет собой основной элемент защитной обо­лочки вируса. Его обнаружение в крови на протяжении 6 месяцев и более свидетельствует о хроническом течении процесса. Этот маркер, однако, не несет информации об активности гепатита. По­этому его выявление в крови служит только основанием для иссле­дования других маркеров гепатита В у больного.

Anti-HBc суммарные (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В) являются антителами, которые свидетельствуют о по­падании вируса гепатита В в организм человека. Они могут обнару­живаться как при текущем гепатите (в сочетании с HBsAg), так и в случае выздоровления (обычно в сочетании со специфическими ан­тителами к HBsAg).

Anti-HBcIgM (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса IgM) — это так называемые антитела острой фазы, которые могут быть выявлены как при остром, так и при обострении хрони­ческого гепатита В.

HBeAg (е-антиген вируса гепатита В) — маркер фазы размноже­ния (репликации) вируса. Может выявляться как при остром, так и при хроническом гепатите В. Наличие этого показателя учитыва­ется при решении вопроса о проведении противовирусного лечения.

Anti-HBe — антитела к HBeAg — появляются в крови после ис­чезновения HBeAg и, как правило, свидетельствуют о прекращении размножения вируса. Однако существует измененная (мутантная) разновидность вируса гепатита В, при инфицировании которой ак­тивное размножение вируса сохраняется при наличии anti-HBe.

---------------------------------- Глава 6 --------------------------------------------

Anti-HBs (антитела к поверхностному антигену вируса гепати­та В — это антитела, которые обнаруживаются у лиц, выздоровев­ших от гепатита В или вакцинированных от него. Это показатель иммунной защиты организма от вируса гепатита В. О степени на­дежности этой защиты свидетельствует уровень (количество) anti-HBs в крови пациента.

ДНК ВГВ (дезоксирибонуклеиновая кислота вируса гепатита В) представляет собой фрагменты вирусных частиц. Присутствует в крови больного в случае активного размножения вируса гепатита В. Этот показатель является современным, более чувствительным аналогом HBeAg. При инфицировании больного мутантным виру­сом гепатита В выявление ДНК ВГВ может стать единственным свидетельством репликации вируса.

Гепатит D (гепатит В с дельта-агентом)

Вирус гепатита D, или дельта-агент, является дефектным, пото­му что для развития в организме человека ему необходим HBsAg, который он использует для построения защитной оболочки. Поэто­му все пациенты с HBsAg в крови, независимо от активности гепа­тита В, входят в группу риска по инфицированию дельта-агентом. Присоединение гепатита D может существенно менять течение за­болевания и способствовать развитию цирроза печени. В связи с этим всем пациентам с HBsAg рекомендуется периодически иссле­довать кровь на наличие маркеров гепатита D,

Anti-HDIgM (антитела к антигену вируса гепатита дельта клас­са IgM) представляют собой антитела острой фазы и всегда обнару­живаются при активном течении гепатита D.

Anti-HD суммарные (суммарные антитела к антигену вируса ге­патита дельта) — эти антитела выявляются в крови пациента при активном процессе (наряду с anti-HDIgM) или при прекращении размножения вируса (в качестве единственного маркера дельта-ге­патита).

РНК ВГД (рибонуклеиновая кислота вируса гепатита D) пред­ставляет собой фрагменты вирусных частиц. Присутствует в крови больного в случае активного размножения вируса гепатита D.

Гепатит С

Anti-HCV (анти-ВГС) — антитела к вирусу гепатита С суммар­ные — основной маркер инфицирования вирусом гепатита С. Отра­жают реакцию иммунной системы человека на встречу с вирусом,

--------------------------------------- Глава 6 ------------------------------------------

направленную на уничтожение возбудителя. Однако в связи с био­логическими особенностями вируса гепатита С (высокая изменчи­вость) эта реакция редко бывает эффективной. Наличие анти-ВГС не отражает ни давности, ни активности, ни стадии гепатита С, ни факта выздоровления. Обнаружение этих антител в крови пациен­та служит показанием для дальнейшего обследования.

РНК ВГС (рибонуклеиновая кислота вируса гепатита С) пред­ставляет собой фрагменты вирусных частиц и присутствует в кро­ви больного в случае активного размножения вируса гепатита С.

В течении хронического гепатита С выделяют две основные фа­зы — репликативную и нерепликативную, которые могут много­кратно сменять друг друга. Только в репликативную фазу вирус гепатита С размножается, обнаруживается в крови и является до­ступным для действия противовирусных препаратов. Поэтому оп­ределение фазы гепатита является очень важным при решении вопроса о лечении. РНК ВГС — принципиальный маркер фазы реп­ликации вируса гепатита С, который используется в клинической практике. Наличие единственного положительного результата вы­явления РНК ВГС подтверждает активность вируса, а отрицатель­ный результат не является свидетельством отсутствия вируса в крови пациента. Практически у всех пациентов сохраняется вирус в крови, а негативный результат может отражать временное сни­жение титров вируса до значений, не определяемых доступными методами.

В современных лабораториях существует возможность опреде­ления концентрации вируса в крови (количественное определение РНК ВГС). Этот показатель не отражает тяжести поражения пече­ни и темпов прогрессирования гепатита, но имеет важное значение при оценке эффективности противовирусного лечения.

На сегодняшний день выделяют 6 генотипов (разновидностей) вируса гепатита С. Каждый генотип, в свою очередь, может иметь несколько подтипов. Генотипы обозначаются арабскими цифрами, а подтипы — латинскими буквами (например, la, lb, 2a и т. д.). Наличие у больного того или иного генотипа не дает информации о тяжести поражения печени и темпах прогрессирования заболева­ния, но имеет значение при выборе метода лечения. Различные ге­нотипы неодинаково поддаются противовирусной терапии.