Трихомонадная инфекция и беременность



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Трихомонадная инфекция и беременность



Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемости у беременных — от 1,7 до 49%.

Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются преждевременные роды, рождение маловесных детей, гнойносеп-тические послеродовые осложнения.

По последним данным когортного исследования, в котором при­нимало участие более 13 тыс. женщин, обнаружено, что у 6,9% больных с трихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7% женщин без трихомониаза.

Лечение трихомониаза при беременности проводят по приня­тым схемам после 12 недель беременности, учитывая неблагопри­ятное воздействие антимикробных препаратов на формирование (закладку) органов и систем будущего плода. Также обязательно лечение полового партнера.

Для лечения трихомонадного вагинита у беременных применя­ются:

• клотримазол, таблетки вагинальные — 200 мг на ночь в тече­ние 2 недель;

• при недолеченной инфекции во 11-ТИ триместрах беременным назначают метронидазол — по 500 мг 2 раза в день в течение 2-х дней.


--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------

Критерии излеченности

Необходимо различать этиологическое и клиническое выздо­ровление.

Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной тера­пии. Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов иссле­дования.

Первое контрольное обследование проводят через 7-8 дней по­сле окончания лечения. Повторное обследование проводится в те­чение 3-х менструальных циклов перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для лабораторного исследо­вания следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 2-3-х месяцев.

Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздо­ровление, после применения противотрихомонадных средств кли­нического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические про­дукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хронически­ми формами трихомониаза.

Профилактика

Может быть достигнута путем изменения сексуального поведе­ния — снижения количества сексуальных отношений высокого ри­ска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микро­скопии является относительно простым диагностическим методом.

Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.

Выводы

1.Трихомониаз является одним из распространенных заболе­ваний мочеполового тракта, в мире трихомониазом ежегодно забо-


--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------

левают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20%.

2. Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта
мужчин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas
vaginalis, передается половым путем.

3. Клинически различают трихомониаз:

свежий: а) острый; б) подострый; в) торпидный;

хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);

трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсут­
ствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

4. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются
следующие методы: микроскопия нативного препарата; микроско­
пия окрашенного препарата; культуральные; иммунологические.

5. Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной
терапии общего действия является метронидазол. При лечении
необходимо соблюдать следующие принципы: лечить следует одно­
временно обоих половых партнеров; половая жизнь и употребле­
ние алкоголя в период лечения запрещаются; устраняются, по
возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма
(сопутствующие заболевания, гиповитаминоз); использовать три-
хомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и
местных гигиенических процедур; лечению подлежат больные при
всех формах заболевания.

6. Частота заболеваемости среди беременных колеблется от 1,7
до 49%. У большинства беременных трихомонадная инфекция мо­
жет протекать бессимптомно. В послеродовом периоде у 6,9% жен­
щин с трихомониазом развивается эндометрит.

7. Профилактика трихомонадной инфекции заключается в:

— снижении количества сексуальных отношений высокого рис­
ка, особенно во время беременности;

— использовании барьерных методов контрацепции;

— проведении скрининговой диагностики путем микроскопии
мазка;

— рутинном обследовании и лечении беременных женщин и их
половых партнеров.

Хламидийная инфекция

Урогенитальный хламидиоз остается распространенным забо­леванием, передающимся половым путем. Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретрита-


--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------

ми (НГУ) в США, у 40-58% — в Англии, 56,3% — во Франции, 58,3% — в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хла-мидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40% . Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется бо­лее 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует при­знать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.

Выявление такой высокой повсеместной заболеваемости Chlamydia trachomatis, с одной стороны, было с тревогой восприня­то экспертами ВОЗ, которые еще в 1981 году пришли к заключе­нию, что «наблюдается резкое увеличение числа инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, во всех регионах зем­ного шара». С другой стороны, это привело к более пристальному изучению роли этих инфекций в патологии органов малого таза и репродуктивной системы в целом. В настоящее время заболевае­мость хламидиозом продолжает оставаться высокой. В частности, в акушерско-гинекологической практике С. trachomatis играет ве­дущую роль в патологии плода и новорожденного, а 4 серовара это­го вида вызывают трахому, которой болеют несколько миллионов человек в Африке и Азии.

Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, форми­рующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечислен­ных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктив­ного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной бере­менности, нарушению менструального цикла или послужить при­чиной перинатального инфицирования плода. Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, — это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.

Этиология

В системе классификации хламидии выделяют в самостоятель­ный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydia-


--------------------------------------- Глава 13--------------------------------------------- —

сеае, представленное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.

Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale — возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.

Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных жи­вотных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термиче­ской обработки.

Chlamydia pneumoniale — новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания — мелкооча­говая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распрост­ранен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения фин­ских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемиче-ской болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляш­ках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.

Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимуществен­ным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.

Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины прежде всего из-за массовости поражений.

Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других спе­циальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia tra­chomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.

Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпиди-димит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фа­рингит; у женщин — цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эн­дометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую


--------------------------------------- Глава 13 -------------------------------------------

трахому, фарингит, проктит; у новорожденных — коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные ано­малии ЦНС и органов зрения.

Хламидии — неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут само­стоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, со­держат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.

Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33-41 С в желточном мешке куриного эмбриона.

Хламидии не являются нормальными представителями микро­флоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекцион­ном процессе, т. к. основной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм. С эволюционных позиций хлами­дии занимают промежуточное положение между риккетсиями и вирусами (вместе с риккетсиями отнесены к 9 группе I основной категории бактерий).

В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:

1) мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окру­
женные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном со­
стоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;

2) первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножают­ся путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементар­ные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникать в другие клетки;

3) промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мел­кие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выпол­няют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов (рис. 13.3).

Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрица-тельных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществля­ется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относят к патогенным облигатным паразитам.

По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бакте­риями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наруж­ную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS). LPS имеют две антиген-



Глава 13

Рис. 13.3. Цикл размножения хламидий

(представлены стадии развития от попадания ЭТ в клетку

до выхода из клетки ЭТ следующего поколения)

ные детерминанты: одна — розоспецифическая, а другая дает пере­крестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наруж­ной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представле­ны основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР — определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны ре­акции внутри рода (рис. 13.4).

Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологией человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную чувствитель­ность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.


Глава 13



LPS — липополисахариды ОМР — белки наружной

мембраны МОМР — основной белок

наружной мембраны


Рис. 13.4. Структура клеточной стенкихламидии

Особое внимание следует обратить на то, что широко используе­мый в практике 0,5% -ный раствор хлорамина не способен инакти-вировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2% -ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию мате­риала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19 °С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в вод­ных резервуарах общественного пользования может быть достиг­нута только гиперхлорированием.

Хламидии проявляют чувствительность к 0,5% -ному раствору фенола, 2% -ному раствору лизола, 0,5% -ному раствору перманга-ната калия, 6% -ной перекиси водорода.

Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.

Патогенез

Входными воротами урогенитального хламидиоза служат моче­половые органы человека. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.


Глава 13 ------------------------------------------

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обна­ружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хла­мидий проявляют себя активными паразитами, используя различ­ные факторы патогенности. После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клет­ки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфо-липазы А2 и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызы­вает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возмож­ность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Пред­полагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточ­ных труб при их хламидийном поражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лим-фотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфи­ческих иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфи­ческий IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке кро­ви при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя


------------------------------- Глава 13-----------------------------------

судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.

На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для ан­тител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (вне­клеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосо-мальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.

Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае по­падания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хлами­дии из цервикального канала.

Характерной особенностью хламидии является их слабая имму-ногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.

Клиника

По течению различают следующие стадии заболевания:

— острая стадия;

— хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);

— реактивация;

— реинфекция.

Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин харак­терным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необхо­димо прицельное обследование на хламидийные антигены.

Эндоцервициты выявляются при влагалищном исследовании, очень часто протекают бессимптомно. Иногда женщина жалуется на наличие желтоватых или зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследо­вании — 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зерка­лах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зева отмечается фолликулярный гипертрофический эктропион.

Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гипер-полименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых вы­делений, болей внизу живота, бесплодие.

Сальпингит: бесплодие, боли внизу живота.


--------------------------------------- Глава 13 —----------------------------------------

Экстрагенитальные формы хламидиоза:

1. Дискомфорт анагенитальной области.

2. Синдром Фитц-Хью'-Куртиеа: перигепатит хламидийной
этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ог­
раничивающих подвижность печени при лапароскопии, лапарото-
мии.

Симптомы: боли в правом подреберье, бесплодие.

3. Офтальмохламидиозы — это сочетание реактивного полихла-мидийного полиартрита, конъюнктивита и уретрита, что характе­ризует болезнь Рейтера.

4. Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым тече­нием. У таких больных имеется повышенный риск инфаркта мио­карда.

5. Венерическая лимфогранулема (болезнь Никола-Фавра):
хламидийное поражение лимфатических сосудов, проявляется
отечностью, покраснением и болью в области паховых складок.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.254.246 (0.019 с.)