Особенности ведения послеродового периода у родильниц с ГП

1.Следует помнить, что у многих женщин с бессимптомной бак-териурией во время беременности дебют пиелонефрита может происходить в послеродовом периоде. Поэтому данная группа ро­дильниц должна находиться под тщательным наблюдением тера­певта с обязательным контролем общего анализа мочи и анализа мочи по Нечипоренко.

2. Лечение пиелонефрита в послеродовом периоде должно про­водиться с учетом лактации. Поэтому антибиотиками выбора в данном случае следует считать цефалоспорины и полусинтетичес­кие пенициллины (в первую очередь — амоксициллин, флемоксин солютаб, флемоклав, зиннат (зинацеф)).

3. Обязательными в лечении послеродовых пиелонефритов яв­ляются: соответствующая диета, дезинтоксикационная терапия, профилактика атонии мочевыводящих путей с помощью витами­нов группы В.

4. Включение плазмафереза в комплексную терапию послеродо­вых пиелонефритов (особенно у женщин с аллергией к вышепере­численным группам антибиотиков) позволяет эффективно и быстро достичь клинического результата и нормализовать показатели го-меостаза.

Выводы

1.К факторам, предрасполагающим к возникновению пиелоне­фрита у беременных относятся следующие: изменение гормональ­ного и иммунного статуса, вызванного наличием беременности, анатомо-функциональные особенности мочевыводящих путей у женщин, наличие воспалительных заболеваний половых путей (цервицит, вульвовагинит, кольпит, парауретрит и др.), наличие половой активности во время беременности и др.

------- ------------------------------- Глава 7 -------------------------------------------

2. Бессимптомная бактериурия является высоким риском раз­вития восходящей инфекции мочевыделительной системы (острый цистит, пиелонефрит); независимо от концентрации КОЕ в моче бе­ременным женщинам проводится антибактериальная терапия до получения результатов посева мочи. Катетеризация мочевого пу­зыря приводит к распространению инфицирования и ухудшению воспалительного процесса.

3. Гестационный пиелонефрит сопровождается поражением ин-терстициальной ткани, лоханок и чашечек почек, возбудителем которого могут быть как условно-патогенная флора, так и ЗППП, в том числе ВПГ и ЦМВ. Во время беременности протекает без мани­фестных проявлений и маскируется под соматическую патологию (анемия, вегетососудистая дистония и др.) и акушерские осложне­ния (угроза прерывания беременности, хроническая гипоксия плода, плацентарная недостаточность, внутриутробное инфициро­вание плода, тяжелые формы преэклампсии и др.).

4. При заболевании мочевыделительной системы беременность может ухудшить течение основного заболевания вплоть до деком-пенсированного состояния, в результате чего ставится вопрос о до­срочном прерывании беременности по медицинским показаниям, что решается комиссией в составе нефролога (уролога) и акушера-гинеколога.

ЛИТЕРАТУРА

Багній Н.І. Комплексний метод профілактики гнійно-запальних ус­кладнень у породіль гестаційними пієлонефритами // Педіатрія, акушер­ство та гінекологія. — 1998. — № 1. — С. 89-92.

Медведь В.И., Быкова Л.М., Данылкив О.Е., Шкабаровская Е.Н. Пато­генетическое обоснование и эффективность усовершенствованной терапии пиелонефрита у беременных с сахарным диабетом // Репродуктивное здо­ровье женщины. — 2003. — № 2 (14). — С. 35-38.

Вдовиченко Ю.П., Шкоба Л.С. Перспективы применения Канефрона Н в акушерской практике // Здоровье женщины. — 2001. — № 4. — С. 46.

Вдовиченко Ю.П., Шкоба Л.С. Применение канефрона при интраамни-альном инфицировании // Здоровье женщины. — 2002. — № 1 (9). — С. 10-12.

Возіанов О.Ф., Пасєчніков СП., Сайданова Н.О. та ін. Оптимізація тактики ведення хворих на гострий пієлонефрит // Урологія. — 1998. — № 4. - С. 4-8.

Воронин К.В., БерезницкаяАТ. Особенности микробиоценозов толстого кишечника и половых путей у беременных с острым пиелонефритом // 36.

------------------------------- Глава 7 -------------------------------

наук, праць Асоціації акушерів-гінекологів України. — К.: Інтермед, 2004. —С. 430-433.

Вороній А.В., Туманова Л.Е. Екстрагенітальна патологія, аномалії роз­витку жіночих статевих органів і вагітності // Акушерство: Підручник для лікарів-інтернів / За ред. В.І. Грищенка. — Харків: Основа, 1996. — С 264-305.

Грищенко О.В., Щербакова В.Ю. Гестационный пиелонефрит. // Меж-дунар. мед. журнал. — 1998. — Т. 4, № 2. — С 77-81.

Друца І.О., Міцкан П.Ю., Бушансъкий В.В., Фортуна І.О., Савченко Ю.Б. Клініко-ехографічні та допплерографічні зміни стану нирок у вагітних жінок з гестаційним пієлонефритом, які перенесли патологічну крово­втрату під час пологів / Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гіне­кологів України. — К.: ТМК, 1999. — С 52-54.

Дудка Г.Ю. Заболевание почек и беременность // Вісник Асоціації аку­шерів-гінекологів України. — 1999. — № 2. — С. 87-95.

Никольская И.Г., Тареева Т.Г., Микаэлян А.В., Мазурская Н.М., Ефи-мочкина В.И. Пиелонефрит и беременность. Профилактика, принципы диспансерного наблюдения, лечение, родоразрешение.

Давидова ІА. Сучасні аспекти патогенетичної ролі мікробіологічних факторів у розвитку ускладнень у вагітних з пієлонефритом // Одеський мед. журнал. — 2003. — № 3 (76). — С. 85-87.

Комплексная профилактика послеродовых гнойно-септических забо­леваний у женщин с гестационным пиелонефритом / А.П. Ломыкин, B.C. Артамонов, С.Я. Сольский, Г.Ч. Ворона // Ліки України. — 2002. — № 4 (57). — С. 2-4.

Основы репродуктивной медицины: Практическое руководство / Под ред. проф. В.К. Чайка. — Донецк: ООО «Атьматео», 2001. — 608с.

Павлова Л.П., Сайдакова Н.О., Стпарцева Л.М. Основні показники уро­логічної допомоги в Україні за рік (відомче видання). — К., 2002.

Пасєчніків СП., Руденко А.В., Мітченко М.В. Роль мікоплазм в етіо­логії первинного гострого пієлонефриту / Матеріали конференції «Пер­винний пієлонефрит. Інтерстиціальний нефрит. Дисметаболічні нефро­патії». — К., 1995. — С 48-50.

Пернаков С.Н., Князева Н.В., Галасу СИ., Митюков В А. Роль женской консультации при наблюдении беременных с пиелонефритом / Збірник на­укових праць. Асоціації акушерів-гінекологів України. — К.: Інтермед, 2003.—С 241-245.

Печерина В.Л., Мозговая Е.В. Оценка эффективности применения пре­парата Канефрон с целью лечения гестозов, сочетанных с почечной пато­логией // Акушерство и женские болезни. — 2000. — Т. LIX, № 1. — С. 42-44.

Руденко А.В., Пасечников СП., Митченко Н.В, Новые данные об этиоло­гических факторах острого пиелонефрита // Мікробіологічний журнал. — 1997. — Т. 59, № 5. — С. 34-41.

------------------------------- Глава 7 -----------------------------

Современные принципы лечения обострений пиелонефрита у беремен­ных / Л.Е. Туманова, В.В. Рахубинская, О.В. Данков, В.П. Лавриненко // Здоровье женщины. — 2002. — № 1 (9). — С. 5-6.

Сельский С.Я., Артамонов B.C., Ворона В.Г. Применение Канефрон(г)Н у беременных с хроническим пиелонефритом // Репродуктивное здоровье женщины. — 2002. — № 2 (11). — С. 7-8.

Степанівська Т.К. Гнійно-запальні захворювання в акушерстві та гінекології за сучасних умов // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1996. — № 1. — С 36-39.

Судакова Н.М. Клинические проявления поражения нервной системы у новорожденных, родившихся от матери с хроническим пиелонефритом // Российский педиатрический журнал. — 2001. — № 3. — С. 8-10.

Тектинский О.Л. Пиелонефриты. — СПБ МАПР, Медиа Пресс, 1996. — 256 с.

Tt/манова Л.Е., Гай В.В., Данков О.В., Деменина Н.К. Фактори, які сприяють виникненню акушерської та перинатально! патології у жінок з хронічним пієлонефритом // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 1. — С 66-68.

Тютюнник В.Л. Влияние инфекции на течение беременности, плод и новорожденного // Вестник акушеров-гинекологов. — 2001. — № 1. — С. 20-23.

Шехтман ММ. Акушерская нефрология. — М.: Триада X, 2000. — 255 с.

Andriole V.T. The future of the Quinolone // Drugs. — 1999. — Vol. 58, Suppl. 2. — P. 1-5.

ГЛАВА 8

ГРИБКОВЫЕ, МИКРОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ

И НЕОБЫЧНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Т.Ю. Бабич, Н.Е. Гейнц

Впоследнее время наблюдается значительное увеличение слу­чаев микотических инфекций, что связывают с использованием новых, очень активных антибактериальных препаратов, частым применением глюкокортикостероидов. Хотя случаи глубоких ми­козов в акушерстве довольно редки, они могут стать причиной как материнской, так и перинатальной смертности. Поэтому знание эпидемиологии, патогенеза, диагностики и лечения данной пато­логии является очень важным и необходимым в практике акуше­ров-гинекологов и неонатологов. При беременности наиболее часто возможны проявления трех видов глубоких микозов: криптокок-коз, бластомикоз, кокцидиоидоз.

Дерматомикозы включают большую группу заболеваний кожи, вызываемых патогенными грибами. Известно более 500 видов гри­бов, встречающихся в разных странах и областях.

Патогенные грибы многочисленны и разнообразны, поражают человека, различных животных и растения. Единой общепринятой классификации патогенных грибов пока еще нет, не выработаны и рациональные принципы их систематизации.

Возбудители заболеваний кожи — дерматофиты (или дермато-мицеты) входят в группу несовершенных грибов (fungi imperfecti).

-------------------------------- Глава 8 -------------------------------------------

Имеется обширная группа условно-патогенных грибов, к кото­рым относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида (Candida), и патогенных грибов, возбудители которых вызывают особо опасные микозы (кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др.); их паразитарная ак­тивность связана с состоянием макроорганизмов.

В патогенезе дерматомикозов большое значение имеют возраст пациента, пол, нарушения обмена, расстройства кровообращения, изменение баланса витаминов, дисбактериоз, склонность к повы­шенному потоотделению, наличие трофических расстройств, со­путствующих острых и хронических инфекций, травм, мацераций.

Заражение может происходить несколькими путями:

1) от больного человека;

2) от больного животного;

3) через предметы обихода (головные уборы, расчески, постель­ное белье, полотенца и др.).

В настоящее время для практической работы удобна клиничес­кая классификация Н.Д. Шеклакова, по которой дерматомикозы подразделяют на две большие подгруппы: поверхностные и глубо­кие микозы.

I. Поверхностные микозы,при которых происходит поражение кожи, волос и ногтевых пластинок, включающие следующие под­группы заболеваний:

• кератомикозы;

• микозы преимущественно волосистой части головы;

• дерматофитии;

• микозы преимущественно стоп;

• кандидоз (возбудители — Candida albicans, Candida tropicalis и др.)

И. Глубокие (системные) микозы, при которых происходит по­ражение всех органов и систем, повреждение всех слоев кожи.

1. Бластомикозы:

1.1. Криптококкоз.

1.2. Бластомикоз.

 

2. Гистоплазмоз.

3. Кокцидиоидоз.

4. Споротрихоз.

5. Мукороз.

6. Аспергиллез.

7. Пенициллиоз.

8. Хромомикоз.

9. Риноспороидиоз.

10. Цефалоспориоз.

------------------------------------ — Глава 8-------------------------------------------------

11.Кладоспориоз.

12. Келоидный микоз.

13. Мицетомы грибковой этиологии.

КРИПТОКОККОЗ

Синонимы: cryptococcosis, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке, торулез.

Криптококкоз — это диссеминированная глубокая грибковая инфекция, которая начинается с поражения легких, а затем возбу­дитель гематогенным путем попадает в мозговые оболочки и вызы­вает менингоэнцефалит, реже поражаются кости, кожа, почки, глаза.

Этиология

Криптококкоз — один из редких микозов человека, который вызывается грибами рода Cryptococcus neoformans (синоним Torula histolitica). Возбудитель имеет четыре серотипа А, В, С, D и в тканях представлен круглыми дрожжевыми клетками диамет­ром 3,5-7 мкм, заключенными в слизистую капсулу различной толщины. Размножается криптококкоз почкованием; при этом до­черняя клетка связана с материнской узкой перемычкой.

Возбудитель этого заболевания содержится в помете птиц (вол­нистых попугайчиков, канареек, голубей и др.); заражение про­исходит ингаляционным путем, но возможен контактный путь передачи через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Заболевание распространено повсеместно и вызывается разны­ми серотипами возбудителя.

Патогенез. Cryptococcus neoformans попадает в легкие при вды­хании пыли, где формируется первичный очаг инфекции (грануле­ма) и при развитии процесса образуется множество гранулем, разрушающих ткань легких. Заболевание может проявиться раз­витием менингита и менингоэнцефалита при попадании возбудите­ля в эти ткани гематогенным путем. Поражение кожи наблюдается у 10-15% больных. В патогенезе заболевания важную роль играют нарушения клеточного иммунитета. Чаще при этом инфекционном заболевании развиваются менингит или менингоэнцефалит.

По данным зарубежных авторов, прослеживается связь между заражением женщин криптококкозом и беременностью, что обус­ловлено относительной иммуносупрессией в этот период.

--------------------------------------- Глава 8 -------------------------------------------- —

Защита от криптококковой инфекции обеспечивается клеточ­ным иммунитетом, при этом фагоцитоз осуществляется альвео­лярными макрофагами и нейтрофилами, возможна элиминация возбудителя продуктами окислительного метаболизма (в частнос­ти, системой оксида азота) у лиц с интактной иммунной системой.

Совместная, хорошо скоординированная деятельность альвео­лярных макрофагов, нейтрофилов, NK-клеток и Т-лимфоцитов у лиц с неповрежденной иммунной системой приводит к развитию гранулематозного воспаления, что сопровождается локализацией и удалением возбудителя. Очаг инфекции ограничивается легкими и лимфатическими узлами, а фиброзные изменения легочной тка­ни, как реакция на внедрение возбудителя, не характерны.

Нейротропизм возбудителя объясняется тем, что в головном мозге и ликворе. С. neoformans находит среду, богатую питатель­ными веществами (в частности, катехоламинами), и относитель­ную безопасность от действия комплемента и антител.

Криптококкоз относят к так называемым оппортунистическим инфекциям, развивающимся на фоне иммунной недостаточности у больных сахарным диабетом, лимфосаркомой, лимфогранулемато­зом, саркоидозом, с трансплантацией органов, гемобластозами, ВИЧ-инфекцией и другими заболеваниями, длительно подвергаю­щимися лечению глюкокортикостероидами, цитостатиками и ан­тибиотиками. Наиболее частой локализацией патологического процесса становятся легкие, однако нередко поражается нервная система, а также возможна генерализация процесса с поражением печени, почек, костей, лимфатических узлов и других органов.

Среди глубоких микозов, наблюдаемых при ВИЧ-инфекции, са­мым частым является криптококкоз в форме криптококкового ме­нингита. Им страдают 6-9% ВИЧ-инфицированных в США и 20-30% — в Африке; в Европе и Южной Америке также отмечает­ся высокая заболеваемость. В последние годы в США, по-видимо­му, благодаря внедрению производных имидазола для лечения кандидоза слизистых, заболеваемость криптококкозом значитель­но снизилась, однако у 10-15% ВИЧ-инфицированных больных криптококкозом наблюдается поражение кожи.

Клиника

Поражение легких при криптококкозе обычно протекает легко, без выраженной клинической картины. Возможно хроническое те­чение заболевания с образованием каверн и дыхательной недоста­точностью. Ранними признаками поражения ЦНС при развитии

--------------------------------------- Глава 8 --------------------------------------------

криптококкового менингита являются головная боль, тошнота, го­ловокружение, нарушение зрения, памяти, раздражительность и усталость. Эти симптомы трудно дифференцируются не только во время беременности, поскольку они могут наблюдаться при ран­нем токсикозе, но и у небеременных женщин до тех пор, пока не происходит обострения процесса. Менингит может принимать хро­ническое течение и сопровождаться тяжестью в затылочной облас­ти, головной болью, признаками энцефалопатии.

При поражении кожи и слизистых этим микозом элементы сы­пи носят характер угревидных и герпетиформных высыпаний в ви­де красных, горячих на ощупь, отечных и болезненных бляшек на конечностях, которые принимают генерализованный характер. При любых высыпаниях возможно их изъязвление. У ВИЧ-инфи­цированных такие высыпания чаще всего наблюдаются на лице и волосистой части головы. Флегмона, вызванная Cryptococcus neo-formans, напоминает бактериальную.

При генерализации процесса происходит поражение мозговых оболочек, легких, костного мозга, кожи, слизистых мочеполовых органов, развиваются гепатомегалия и спленомегалия.

В доступной литературе мы не нашли сообщений о трансплацен­тарном инфицировании внутриутробного плода грибами cryptococ­cosis. Все случаи исследований эмбриональных тканей на наличие С. neoformans были отрицательными. У всех детей, рожденных ма­терями, инфицированными криптококкозом, развития инфекции не наблюдалось. Проведенный иностранными исследователями эксперимент на собаках показал, что внутривенное введение этого патогена подопытным не привело к инфицированию внутриутроб­ных щенков и развитию инфекции после их рождения.

Диагностика

Основную роль играют лабораторные исследования. При легоч­ном поражении грибки находят в мокроте, при почечном — в моче. Очень убедительным является нахождение криптококков в крови и спинномозговой жидкости. В последние годы широко использу­ются иммунологические исследования для подтверждения кропто-коккоза.

Патоморфология кожи. Возможны две различные гистологиче­ские картины. В первом случае обнаруживают большие скопления возбудителей, окруженных слизистой желатиноподобной капсу­лой, с незначительной воспалительной реакцией окружающих тканей. Во втором случае выявляют гранулематозное воспаление с

--------------------------------------- Глава 8 -------------------------------------------

наличием гистиоцитов, гигантских и лимфоидных клеток, фибро-бластов, (иногда — очагами некроза) — при незначительном числе возбудителей в очаге воспаления. Муцикармин связывается с гли-козаминогликанами и окрашивает капсулу гриба в красный цвет, что позволяет отличить Cryptococcus neoformans от Blastomyces dermatidis.

При микроскопии препарата, обработанного гидроксидом калия, получают мазок-отпечаток с биопсийного материала или делают соскоб с очага поражения, и после обработки препаратов гидроксидом калия выявляют Cryptococcus neoformans.

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). При менин­гите давление СМЖ умеренно или резко повышено. В крови отме­чаются лимфоцитоз, повышенный уровень белка, сниженный уровень глюкозы. При микроскопии неокрашенного препарата в капле туши у 40-60% больных находят окруженные капсулой дрожжевые клетки.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить очаг пора­жения в легких.

Посев. Для посева обычно используют СМЖ или биоптат кожи. Если возбудитель выделен из биоптата кожи, для оценки тяжести заболевания необходимо исследовать СМЖ, костный мозг, мокро­ту, мочу, секрет предстательной железы. У ВИЧ-инфицированных возбудитель высевается из крови, мокроты, костного мозга, мочи.

Чувствительным и специфичным методом является определе­ние антигенов Cryptococcus neoformans, который используют для оценки прогноза и эффективности лечения. Антигены криптокок-ков обнаруживают в СМЖ, сыворотке, моче. Определение анти­тел к Cryptococcus neoformans не применяют.

Дифференциальный диагнозпроводят с пиодермией, контаги­озным моллюском, высыпаниями на лице у ВИЧ-инфицирован­ных, бластомикозом, гистоплазмозом, флегмоной иной этиологии.

Лечение и профилактика

До использования амфотерицина В прогноз при данном заболе­вании всегда был неблагоприятным (летальным) как вне, так и во время беременности.

Использование амфотерицина В не вызывает развития врож­денных уродств плода. На данный момент имеется достаточный клинический опыт применения этого препарата для лечения крип-тококкоза во время беременности, даже в первом триместре.

-------------------------------------- Глава 8---------------------------------------------- —

Препарат вводится внутривенно, ингаляционно и местно с внутривенной начальной дозой 100 мкг/кг массы тела для опреде­ления переносимости. Средняя доза составляет 250 мкг/кг. При необходимости возможно увеличение суточной дозы до 1 мг/кг со следующей частотой приема: через день или 2 раза в неделю, в тече­ние 2-4-х недель в неосложненных случаях и в течение 6 недель — при наличии осложнений.

Препаратом резерва при этой инфекции является флуконазол, который также применяется как активное противогрибковое сред­ство при глубоких микозах. У беременных его следует применять только в том случае, когда предполагаемая польза для женщины превышает потенциальный риск для плода. Флуконазол обнару­живают в грудном молоке в той же концентрации, что и в крови, поэтому его применение в период кормления грудью не рекоменду­ется.

В иностранной литературе имеются данные об использовании данного препарата в разные триместры беременности. Поскольку количество наблюдаемых случаев его применения небольшое, нельзя сделать достоверного вывода о его влиянии на плод. Поэто­му применение флуконазола желательно не ранее П-Ш триместров беременности.

Флуконазол назначают по 200-400 мг/сут орально или внутри­венно, с длительностью лечения 6-8 недель.

Для профилактики рецидива криптококкового менингита у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом пациенток используют флуконазол в дозе 200 мг/сут (практически пожизненно).

У ВИЧ-инфицированных криптококковый менингит после ле­чения амфотерицином В и фторцитозином рецидивирует в 30% случаев. Пожизненная вторичная профилактика флуконазолом снижает частоту рецидивов до 4-8%. Причиной рецидива может быть хронический очаг инфекции.