Нозологическая представленность ппд в соответствии С первичными и заключительными диагнозами

Рис. 1.

Нозологическая неспецифичность ППД, а также соответствие их феноменологических характеристик естественным формам поведения, свойственным ранним этапам онтогенеза, дает осно­вание считать их проявлением психического дизонтогенеза, а именно его третьего типа (до Ковалеву В. В., 1985}. Соответственно ППД, развившиеся по типу фиксации отмечавшихся с раннего

возраста, но не заторможенных по мере созревания инстинк­тивных стереотипов поведения, могут быть обозначены как пер-вично-дизонтогенетические, а возникшие по механизмам регресса к этим архаическим моделям в возрасте, соответствующем бо­лее зрелым уровням нервно-психического реагирования, — как вторично-дизонтогенетические образования.

Поскольку дизонтогенез может быть вызван как биологичес­кими (генетическими, экзогенно-органическими и др.) патоген­ными факторами, так и неблагоприятными более или менее дли­тельными микросоциально-психологическими средовыми влия­ниями, а также разнообразными сочетаниями тех и других (Ко­валев В. В., 1985), были изучены частота этих факторов в анам­незе больных, представленность их проявлении в актуальном психическом статусе пациентов, а также наличие в клиничес­кой картине иных (помимо ППД) признаков дизонтогенеза пси­хики в форме негативно- и продуктивно-дизонтогенетических синдромов.

Клинические и параклинические признаки резидуально-орга­нической церебральной недостаточности, как служившие для но­зологической квалификации состояния, так и расцененные в ка­честве почвы при формулировке функционального диагноза, от­мечены в среднем у 82,47% обследованных. Невротические, деп­рессивные, патохарактерологические образования, определявшие диагностику психогенных заболеваний, в структуре которых ППД существовали в качестве ведущих или факультативных рас­стройств, а также вторичные психогенные реакции и формиро­вания личности, отражавшие содержание внутренней картины болезни, отмечались в среднем у 47% обследованных.

У родителей 17% пациентов имели место различные привыч­ки, идентичные тем, что отмечались у детей (в 10% случаев) или иного типа. Помимо собственно ППД общие или парциальные проявления нарушенного психического развития, не только оп­ределявшие диагностику патологического состояния (задержка психического развития, олигофрения, невропатия, ранний детс­кий аутизм и пр.), но и являвшиеся факультативными расстрой­ствами в структуре других нозологических форм (в том числе такие системные расстройства, как энурез, энкопрез, заикание, диссомнические симптомы, элективный мутизм и пр.), отмеча­лись у 58,9% обследованных.

Приведенные данные позволяют говорить о значительной условности дихотомического деления рассматриваемых рас-

стройств на психогенные и органические, поскольку в их воз­никновении, фиксации и течении, как правило, участвует ком­бинация различных факторов, находящихся в динамическом вза­имодействии, что обусловливает наличие смешанных и переход­ных форм между «чисто» невротическими и «чисто» псевдонев­ротическими.

Центральное место в этой цепи занимают такие формы си­стемных поведенческих расстройств в виде ППД, которые явля­ются основными проявлениями патологического (или условно-патологического) состояния, т. е. привычные стереотипы, отра­жающие прежде всего собственно дизонтогенетические механиз­мы патогенеза. Прежде всего речь идет о так называемых пер-вично-дизонтогенетических вариантах ППД, выражающих кон­ституциональные особенности созревания структурно-функцио­нальных систем головного мозга (по аналогии с конституцио­нальной невропатией). При этом обусловившие дизонтогенез эн-цефалопатические факторы (чаще всего патология беременности и родов) и/или условия развития и воспитания в раннем возра­сте (искусственное вскармливание, отрыв от матери, лишение укачиваний, соски, эмоциональная и сенсорная депривация) не имеют непосредственного отражения в клинике и проявляются лишь опосредованно через индивидуальные особенности нервно-психической реактивности (минимальная мозговая дисфункция, эмоциональная лабильность).

К первично-дизонтогенетическим ППД примыкают вторич­но-дизонтогенетические ППД состояния, возникшие в «нетипич­ном» для непатологических стереотипов возрасте по типу рег­ресса.

С одной стороны, это вторично-энцефалопатические (невро-зоподобные) расстройства, явившиеся проявлением декомпенса­ции резидуально-органической церебральной недостаточности вследствие соматогенной астенизации, повышенной физической или интеллектуальной нагрузки в результате протекающего воз­растного криза, с другой стороны — вторично-невротические, обусловленные различными психогенными факторами (конфлик­ты в семье и коллективе, эмоциональная перегрузка в резуль­тате подражания, на почве реактивно возникших проверочных манипуляций по поводу фимоза, педикулеза и т.п.) и протекающие как «системный невроз» (по В. Н. Мясищеву) в форме ППД.

Характерным для первично- и вторично-дизонтогенетичес-ких форм ППД (так же как и для других преимущественных для детей и подростков системных расстройств, таких, как энурез, заикание и пр.) представляется то, что в отличие от

факультативных системных нарушений в рамках более общих состояний данное поведенческое нарушение является ведущим, облигатным проявлением в клинической картине.

Именно этот поведенческий синдром, имеющий собственные закономерности течения и исхода, определяет состояние паци­ента и динамику его личности, что требует специальных тера­певтических подходов, отличающихся от тех, что используются при лечении психоорганического синдрома, общих неврозов, за­держек психического развития или эндогенных заболеваний.

Если социально-психологическая характеристика рассматри­ваемых моделей поведения может быть представлена динами­ческой осью: нормальное инфантильное поведение — индивиду­альная привычка — патологическое поведение, то клинико-дина-мическая характеристика ППД требует рассмотрения несколь­ких разноуровневых осей. В частности, это такие оси, как симп­том — синдром — болезнь; онтогенетический феномен — дизонто-генетический феномен — психопатологический феномен; этап преходящих поведенческих реакций — этап устойчивого поведен­ческого стереотипа — этап вторичных личностных реакций на существующую привычку и ее последствия.

Последняя ось характеризует динамику затяжного синдро­ма ППД и коррелирует с динамикой психобиологического смысла стереотипного поведения. Так, на этапе преходящих поведен­ческих реакций сосание пальца, ритмические раскачивания и другие инстинктивные манипуляции с собственным телом воз­никают в ответ на специфические безусловно-рефлекторные сти­мулы и служат средством компенсации физического или эмо­ционального дискомфорта (голод, затрудненное засыпание, де­фицит сенсорных стимулов, ограничение двигательной активно­сти) либо обеспечивают исследовательскую, очищающую и дру­гую врожденную активность. По мере повторения поведенческие реакции обрастают условно-рефлекторными связями и при оп­ределенных условиях приобретают гиперкомпенсаторный харак­тер, т. е. становятся универсальным специфическим ответом на любой неспецифический стресс.

Психологический механизм «сдвига мотива на цель» харак­теризует начало второго этапа — этапа устойчивого поведенчес­кого стереотипа, когда осуществление автоматизированного на­выка становится индивидуальной потребностью, актуализация ко­торой может достигать степени влечения. При этом адаптивный смысл стереотипов может в той или иной степени сохраняться. Он проявляется в результирующем эффекте «многозначитель­ных» привычек, обеспечивающих успокоение, разрядку психи-

ческого и/или физического напряжения, эмоционального дис­комфорта в ситуациях утомления, волнения, скуки. Привычки становятся обязательным условием осуществления той или иной деятельности. Условная патологичность этих индивидуальных привычек обусловливается тем, что их фиксация затрудняет фор­мирование онтогенетически более зрелых и эффективных соци-, ализированных форм психической саморегуляции.

В ряде случаев привычки полностью утрачивают первона­чальное адаптивное значение, замыкаются на себя как на пред-, почтительном источнике достижения непосредственного удоволь-. ствия, превращаясь в «пустые», бессодержательные стереотипы. При этом саногенное или психогенное содержание вторич-,ных личностных реакций, связанных с осознанием пациентом _: физических и прежде всего социальных последствий своих при-, вычных действий, изменение внутренней картины болезни (ха-■ рактеризующейся на предыдущих этапах нередко анозогнози-ческим или формально критическим отношением к ППД) в зна­чительной степени определяют дальнейшую динамику как са­мого синдрома, так и личности в целом.

В частности, появление на третьем этапе развития синдро­ма критики к совершаемым действиям, осознание их как болез­ненных, попытки сдержать их, отказаться от привычного пове­дения, преодолеть потребность в его осуществлении приближа­ли психопатологическую характеристику ППД к структуре на­вязчивых действий и влечений.

Такая трансформация была наиболее характерной для воз­растной динамики ППД, представленных в качестве синдрома— болезни, и обычно приходилась на пубертатный возраст. В дру­гих случаях трансформация ППД как продуктивно-дизонтогене­тического синдрома регрессивного типа в собственно продук­тивный психопатологический синдром (сверхценный, кататоно-подобный, истерический) или в неодолимое влечение в большей степени отражала клиническую динамику более общего психи­ческого расстройства.

Развитие в структуре внутренней картины болезни депрес­сивных, ипохондрических и тревожно-фобических образований, а также появление патохарактерологических реакций, в частно­сти, в форме отказа от социальной активности и ограничения общения в связи с боязнью обнаружить косметический дефект служили основой для перехода затяжного течения ППД в патоло­гическое формирование личности. Такая динамика более всего была характерна для наиболее злокачественного вида ППД — трихотилломании.

Клинико-катамнестическое и психологическое обследование в зрелом возрасте 26 пациентов (9 мужского и 17 женского пола) с затяжным (не менее 5 лет) течением трихотилломании, воз­никшей в детском и подростковом возрасте (длительность ка-тамнеза в среднем 13 лет), обнаружило отсутствие ППД у поло­вины пациентов. Лучший прогноз имели больные с невротичес­кой формой заболевания по сравнению с неврозоподобной.

У 9 из 13 больных с неблагоприятной динамикой трихотил­ломании имело место патохарактерологическое формирование личности тормозимого типа с преобладанием черт эмоциональ­ной лабильности и нажитых аутистических радикалов. У осталь­ных 4 больных трихотилломания сохранялась в качестве отно­сительно изолированного моносиндрома либо в сочетании с неспецифическими невротическими, неврозоподобными и/или поведенческими расстройствами.

По своему социальному статусу больные с благоприятным и неблагоприятным исходом трихотилломании не имели суще­ственных различий, однако последние отличались худшей соци­ально-психологической адаптацией, что подтверждалось их субъективной оценкой и данными психологического обследования (тест Розенцвейга).

Из 79 пациентов, прослеженных динамически до школьного (в случае возникновения привычных действий в раннем возрас­те) или до подросткового возраста, редукция яктации, сосания пальца, мастурбации, онихофагии и трихотилломании отмечена у 43, что составляет 54,4%. Таким образом, возрастная редукция рассматриваемых стереотипов, ставших индивидуальной (услов­но или явно патологической) привычкой, представляет собой лишь общую тенденцию их динамики.

Клинические корреляции возрастной динамики проявляют­ся в том, что лучший исход имели ППД в рамках психогенных заболеваний, а худший — в рамках резидуально-органических со­стояний. Исчезновение ППД к школьному или подростковому возрасту отмечалось в этих клинических подгруппах соответ­ственно у 10 из 13 детей (76,9%) и у 4 из 12 (33,3%).

Промежуточное положение занимают клинические подгруп­пы дизонтогенетических состояний. У детей с задержками пси­хического развития и олигофренией редукция ППД отмечена в 5 случаях из 9 (55,5%), в группе «ППД (б.д.у.)» — в 19 из 35 (54,28%). В подгруппе эндогенных депрессий и шизофрении ана­логичный показатель составил 44,4% (редукция ППД отмечена у 4 из 9 пациентов).

При катамнестическом обследовании 25 пациентов, наблю­давшихся в раннем возрасте по поводу затяжной реактивной деп­рессии, у которых в клинической картине в качестве факульта­тивных симптомов присутствовали те или иные стереотипные действия, в 7—9-летнем возрасте ППД обнаружены лишь у 3 детей (12%). Катамнез других больных показал, что при прочих равных условиях клиническая и возрастная динамика ППД в зна­чительной степени зависит от того, на каком этапе развития син­дрома начинает оказываться специализированная помощь.

Комплексное медикаментозное, психотерапевтическое и пси-хокоррекционное лечение больных с ППД, проведенное на пер­вом году существования синдрома, оказалось достоверно эффек­тивнее, чем начатое в более поздние сроки.

Динамическое изучение ППД показало, что сложное диалек­тическое взаимодействие психогенных, энцефалопатических и дизонтогенетических факторов продолжается на всем протяже­нии заболевания, определяя как течение самого синдрома, так и личностную динамику пациентов, у которых ППД приобрета­ют характер ведущего синдрома.

В то же время отмечаемая в анамнезе, в клинических и па­раклинических данных у подавляющего большинства больных частота сочетания указанных факторов, способных играть как причинную, так и провоцирующую, а также патопластическую роль, не позволяет использовать их в качестве достоверных кри­териев благоприятного или неблагоприятного прогноза ППД.

Более надежным при факторном анализе оказались собствен­но клинические критерии, основанные на качественных и коли­чественных характеристиках ведущего синдрома и всей клини­ческой картины в целом (психопатологическая структура, тип течения, осложнения и т.п.).

Изучение клинико-психологических корреляций при ППД, проведенное на модели трихотилломании, обнаружило наряду с наличием общих характеристик больных с данной формой син­дрома — болезни существование особенностей, присущих детям и подросткам с его невротическим, первично-неврозоподобным (дизонтогенетическим) и вторично-неврозоподобным (энцефало-патическим) вариантами.

В частности, пациенты с невротическим вариантом трихотил­ломании отличаются интравертированностью и эмоциональной лабильностью или их сочетанием (тест Айзенка), а также преоб­ладанием реакций препятственно-доминантного тина и низкой

частотой упорствующих реакций по сравнению с представите­лями неврозоподобных вариантов синдрома (рисуночно-фру-страционный тест Розенцвейга).

Обследование с помощью патохарактерологического диагно­стического опросника (Личко А. Е.,- Иванов Н. Я., 1983} и методи­ки словесного характерологического портрета (Эйдемиллер Э. Г., 1977) обнаружило, что для больных невротической формой син­дрома типично преобладание эмоционально-лабильных (40%), сен­ситивных (12%) и неустойчивых (12%) радикалов, тогда как при неврозоподобных формах трихотилломании наряду с первыми двумя (соответственно 20 и 16%) отмечалась большая представ-ленность эпилептоидных и истероидных черт характера (по 12%).

Общим для всех больных является наличие тревоги и эмо­циональной напряженности, являющихся следствием первичных психогенных конфликтов и вторичных личностных реакций на существующее расстройство (тест Кеттела), а также дисгармо­ничность межличностных отношений (тест Рене Жиля), струк­тура которых имеет определенные особенности у детей с пер-вично-дизонтогенетической, вторично-энцефалопатической и вто­рично-невротической формами трихотилломании. Последнее под­тверждается данными методики незаконченных предложений, что свидетельствует о необходимости включения психотерапии и психокоррекции в комплексное лечение всех больных с синд­ромом ППД и дифферендировки их направленности в за­висимости от его клинико-патогенетического варианта.

Исследование клинико-энцефалографических корреляций при ППД обнаружило характерное для большинства больных сочета­ние резидуальных признаков органического поражения головно­го мозга с задержкой созревания биоэлектрической активности коры и подкорковых образований, а также нарушение их субор­динации за счет повышенной ирритации диэнцефально-стволовых структур и снижения корковой ритмики лобных отделов.

При этом если в начале заболевания тяжесть ППД соответ­ствует выраженности патологических изменений на ЭЭГ и пред-ставленности в неврологическом и психическом статусе призна­ков органической церебральной недостаточности, то при дли­тельном существовании синдрома он приобретает характер ус­тойчивого патологического состояния и может сохраняться в ка­честве относительно автономного функционального расстройства, несмотря на возрастную редукцию клинико-патофизиологичес-ких проявлений энцефалопатии.

67fi

Клинико-этологический анализ ППД обнаружил видоспеци-фический характер рассматриваемых стереотипных форм пове­дения и идентичность их у человека и приматов, а также неко­торых других представителей высших позвоночных, что дает ос­нование к рассмотрению их на эволюционно-биологическом уров­не в рамках фило-, онто-, социогенетической оси (Ладыгина-КотсН. Н., 1935; Корнетов А. Н., Самохвалов В. П. и соавт., 1990; Выготский Л. С, ЛурияА.Р., 1993; LorenzK., 1965; Hinde R.,1975; Godefroid Jo., 1992, и др.).

Наличие биологических корней рассматриваемых поведен­ческих стереотипов обусловливает широкую распространенность их непатологических прообразов, характерность для детского воз­раста и общую тенденцию к редуцированию по мере взросле­ния, наличие первичного адаптивного смысла- в их осуществле­нии и спаянность с протопатическими эмоциями удовольствия, которые возникают при их реализации (эмоционально неприят­ное поведение не может стать видоспецифическим).

Инстинктивная природа врожденных комплексов двигатель­ных реакций объясняет их универсальный характер, легкость компенсаторного возникновения и последующей условно-рефлек­торной фиксации в качестве индивидуально-специфического ав­томатизированного навыка (для осуществления которого не тре­буется активного контроля сознанием), положительный эмоцио­нальный компонент, сопровождающий их осуществление, тен­денцию к репродукции по механизму фрустрационной регрес­сии, «смещенной» или «переадресованной на себя» активности и приобретению характера привычки, потребность в осуществ­лении которой под влиянием внешних и внутренних факторов способна достигать гиперкомпенсаторного, условно-патологичес­кого и патологического уровня.

Гиперактивность видоспецифического поведения может быть связана с нарушением механизма фильтрации пусковых сти­мулов (релизеров) при церебральной и соматической патоло­гии, что обусловливает снижение избирательности восприятия релизеров, запускающих комплексы фиксированных движений, либо с неэффективностью обратной связи, обусловленной органическим или функциональным (психогенным, эндогенным, дизонтогенетическим) нарушением субординации коры и под­корки. Последнее делает инстинктивное поведение неконтро­лируемым даже в случае его возникновения в ответ на адек­ватный пусковой стимул, поскольку прекращение его определя­ется не достижением полезной цели, а самоистощаемостью.

(477

Повышение сознательного контроля за совершаемыми авто­матизированными действиями (стойкость которых обусловлива­ется сочетанием инстинктивных, филогенетических механизмов с механизмами собственно привычки как постнатального онто­генетического образования) может быть достигнуто за счет усиле­ния звена обратной связи в структуре функциональной пове­денческой системы при лечении ППД.

Клинико-патогенетическая концепция, сформулированная на основе полученных данных, рассматривает ППД в качестве ус­тойчивой функциональной системы, развившейся на основе врож­денных инстинктивных форм видоспецифического поведения по механизму фиксации их в раннем возрасте или регресса к ним под влиянием психогенных, дизонтогенетических и энцефало-патических факторов и входящей в клиническую картину болез­ненного состояния как отдельный симптом, факультативный или облигатный симптомокомплекс (синдром-болезнь), длительное те­чение которого нарушает процесс формирования личности.

Исходя из этого, патогенетически обоснованное лечение де­тей и подростков с ППД должно носить комплексный характер и включать в себя медикаментозные мероприятия, воздействую­щие как на общие механизмы патологического состояния, обус­ловившего появление и фиксацию регрессивных дизонто­генетических феноменов, так и на специфические механизмы собственно привычных действий с учетом этапа развития пове­денческого синдрома, его психопатологической структуры, а так­же внутренней картины болезни.

А. И.Захаров

ПАТОГЕНЕЗ НЕВРОЗОВ У ДЕТЕЙ¹

Изучая семью как патогенетически обусловливающий фактор, мы рассмотрели некоторые стороны патогенеза невро­зов у детей в системе взаимосвязанных клинико-психологичес-ких проблем трех поколений, а также своеобразие раннего раз­вития детей, заболевающих неврозами, причины понижения биотонуса их организма, зарождения беспокойства и изменения реактивности. Как уже отмечалось, ведущий психогенный фак­тор невротизации связан с нарушенными семейными отноше­ниями и неблагоприятным воздействием со стороны родителей. Ущемление жизненно важных для детей потребностей развития, в том числе потребности быть самим собой, потребности само­выражения, а также потребностей поддержки, любви и призна­ния приводит к возникновению внутреннего конфликта как глав­ного источника хронического эмоционального напряжения. Психическая травматизация в семье усугубляется острыми психическими травмами, вызванными испугом, конфликтными эксцессами, оскорблениями, незаслуженными наказаниями, бо­лезнью, разводом родителей и т. д. Тогда обостряется и без того повышенная эмоциональная чувствительность, усиливается внут­реннее беспокойство, еще больше снижается психическая реак­тивность. Данной неблагоприятной динамикой, а именно психи­ческой сенсибилизацией в отношении любой идущей извне уг­розы, объясняется непереносимость внешних отрицательных воз­действий, когда, например, испуг, проходящий в других случаях через некоторое время, у этих детей занимает ключевое место в переживаниях. Психической сенсибилизацией объясняются непонятные для окружающих, парадоксально острые аффектив­ные реакции на незначительные по силе раздражители: замеча­ния, сделанные спокойным тоном, получение не той оценки, ко­торая ожидалась, или отсутствие похвалы. В своем ответе ребе­нок выражает значимые для него переживания, которые нужно понять и сделать из этого соответствующие выводы. Однако по­добный психологический код поведения детей обычно недосту­пен родителям. Характерологически, невротически и конфликт­но обусловленное непонимание родителями переживаний детей,

¹ Захаров А. И. Психотерапия неврозов у детей и подростков. Л., 1982, стр. 61—67.

особенностей формирования их личности, непринятие их инди­видуальности приводят к отсутствию доверительных отношений между ними, сосредоточению детей на своих проблемах, чув­ству обособленности и непонятости. Психогенно обусловленное повышение внимания к себе в этой ситуации является психоло­гическим механизмом защиты «я», проявляясь эгоцентризмом и упрямством.

Находясь в двойственной, противоречивой ситуации внутрен­него конфликта, вызванного рассогласованием между требова­ниями родителей и своим опытом, дети не могли в силу воз­растной незрелости психики найти «рациональный» выход из конфликта, как не могли уйти от родителей или отказаться от них. Осуществляя несвойственные им роли, т. е. заставляя себя быть другими, не такими, какие они есть, и выполняя функции, превышающие их адаптационные возможности, они находились в состоянии постоянного внутреннего конфликтного перенапря­жения, подрывающего их и без того ослабленную психическую реактивность и дезорганизующего нервную деятельность.

Данные, полученные с помощью цветового теста Люшера, указывают на переживания детей, обусловленные ограничени­ем свободы действий, непониманием и пренебрежением со сто­роны окружающих, неудовлетворенностью эмоциональными отношениями, чувством угрозы и отчаяния, неуверенностью и нерешительностью, ощущением неполноценности и истощени­ем жизненной энергии. Внутренний конфликт объясняет эмо­циональную и нервную усталость, пассивность и безучастность детей с неврозами, когда они настолько загружены пережива­ниями, что не могут «смотреть на себя глазами других» и сочувствовать им, не выдерживают ожидания, напряжения, сильных эмоций, не переносят неудач и ошибок, не могут пе­режить ту или иную стрессовую ситуацию и разрешить ее адекватным, а не аффективно-тревожным и защитно-невроти­ческим образом.

В изученных семьях на пути реализации невротически и ха­рактерологически измененных требований родителей были оп­ределенные препятствия. Во-первых, ребенок имел уже свой, пусть и небольшой, жизненный опыт самостоятельности. Во-вто­рых, родители были непоследовательны в своих требованиях и часто использовали противоположно направленную тактику вос­питания. В-третьих, они неравномерно относились к ребенку в разные периоды его жизни. Главным же было то, что ребенок не мог полностью принять требований родителей, так как вос-

принимал их как несправедливые и мешающие общению со сверстниками. В то же время он боялся осуждения, наказания или лишения и без того недостаточной родительской любви. В итоге эта ситуация переживалась как невозможность соот­ветствовать ожиданиям и требованиям родителей и оставаться в то же время самим собой. Неразрешимый характер этого вну­треннего противоречия представляет источник постоянной борь­бы мотивов, аффективной напряженности и беспокойства, спо­собствуя, с одной стороны, компенсаторной гипертрофии соб­ственного «я» в виде эгоцентризма, заостренного самолюбия, болезненного чувства собственного достоинства, а с другой сто­роны, приводя к развитию навязанной или внушенной родите­лями концепции «не-я», несовместимой с установками и воз­можностями ребенка. Психогенно обусловленная дезинтеграция «я», отсутствие психического единства порождают чувство вну­тренней неопределенности и неуверенности в себе, что ведет к нарастанию тревоги с ведущим переживанием страха изме­нения и потери «я», т. е. своего лица, облика, индивидуальности, жизнеутверждающей силы и чувства своей ценности. Страх изменения (metus mutandi— лат.) как страх не быть собой оз­начает также страх исчезнуть как личность, раствориться, «ка­нуть в Лету», т. е. в конечном итоге не состояться, не значить, не быть.

Страх изменения заостряет инстинкт самосохранения до степени эгоцентризма, приводит к общей настороженности, не­доверчивости, боязливости, сверхценным страхам одиночества, темноты, засыпания и самого сна, а также всего того, что спо­собно еще больше трансформировать «я» и заменить его. В по­следнем случае это страх чужого взгляда, проникновения в себя, фантастических превращений, внушения и гипноза, хирурги­ческих вмешательств, инъекций, приема транквилизаторов, ку­рения и алкоголя (у подростков). Сюда же можно отнести и страх сумасшествия, страх быть не самим собой в результате укусов животных (особенно больных бешенством собак) или за­ражения микробами.

Страх изменения лежит в основе обсессивного невроза. Как известно, обсессия означает одержимость навязчивыми, чуж­дыми, привнесенными извне мыслями и страхами, которые не подчиняются волевому контролю «я». Это находит отражение в страхе чудовищ, напоминающих чем-то человека, но в отли­чие от него имстш.ггх рога или клыки. Подобные персонажи олицетворяют то, что может произойти, т. е. угрозу потери «я».

Рис.1.

Страх быть не собой, не че­ловеком — это символ «пато-са» — болезненных, не управ­ляемых сознанием и изменя­ющих психику сил (рис. 1).

Во всех случаях страх из­менения Я проявляется стра­хом нового, неизвестного. По­этому самым тревожным днем недели у детей с неврозами является воскресенье, а вре­менем года — конец августа, время перед началом школь­ных занятий. Существенно, что дети при наличии страха из­менения и, в частности, стра­ха быть другим не могут свободно и непринужденно принимать и играть роли, т. е. представлять себя на месте других, прони­каться их мыслями и переживаниями, так как это означает для них угрозу быть другим, потерять остатки своего Я, исчезнуть в массе, раствориться. Препятствуя развитию эмпатии, принятию новых ролей и усвоению нового опыта, страх изменения приво­дит к негибкости поведения, его защитному характеру, суже­нию круга общения, появлению «псевдо-Я» как совокупности па­тологических, не контролируемых сознанием мотиваций. В са­мом общем виде внутренний конфликт как личностная пробле­ма развития — это невозможность выразить себя и найти при­знание и взаимопонимание среди окружающих, вначале в се­мье, а затем среди сверстников. В социально-психологическом контексте — это неразрешимая проблема «быть собой среди дру­гих». Внутренний конфликт, каким бы он ни был элементарным, как аффективная реакция на неудовлетворение основных потреб­ностей у детей первых лет жизни, или сложным в своей пере­работке у детей последующих лет жизни, всегда означает пере­живание отрицательных эмоций, т. е. состояние дистресса. Рас­смотрим развитие внутреннего конфликта в процессе формиро­вания личности.

Переживание беспокойства — первичное, наиболее раннее, выражение дистресса в ответ на действие неожиданных стиму­лов типа утраты и замены окружения, соматического и инфек­ционного заболевания, чувства боли и т. д.

Если в исходном плане беспокойство — это инстинктивный ответ организма на физический и эмоциональный дискомфорт,

то по мере развития чувства Я (личной определенности) оно со­провождается переживанием по поводу собственной безопас­ности. В абстрактном смысле это предстает у более старших де­тей проблемой «быть», т. е. жить, существовать вообще. Проблема «быть» подразумевает страх «не быть», т. е. не жить, не суще­ствовать. В максимальном выражении последнее означает страх «быть ничем» — «мертвым». Страх смерти, особенно у детей, за­болевающих неврозом страха, как мы уже не раз отмечали, имеет под собой реальные основания.

При дальнейшем формировании «Я-концепции» (собственной значимости) переживания возникают в связи с препятствиями на пути выражения Я. В абстрактном смысле это тождественно проблеме «быть собой», актуализации своих возможностей и по­требностей. Проблема «быть собой» оборачивается страхом «не быть собой» в виде рассмотренного страха изменения Я. Наи­более часто этот страх, как уже отмечалось, встречается у де­тей с неврозом навязчивых состояний, составляя ведущую фа­булу их внутреннего конфликта.

На стадии формирования личностной определенности пере­живания возникают в связи с препятствиями на пути реализа­ции признания — самоактуализации в значимой системе чело­веческих отношений. На данном этапе развития внутреннего кон­фликта проблема «быть» как проблема самоутверждения пре­ломляется проблемой «быть собой среди других» с акцентом на «быть собой», т. е. быть признанным со своей точки зрения. Эта проблема заостряется страхом «быть непризнанным», выра­жаемым, с одной стороны, страхом «быть никем», т. е. не пред­ставлять, не значить, а с другой стороны — страхом «быть только собой», т. е. непонятым, изолированным, покинутым и одиноким. В наибольшей степени этот страх присущ детям, заболевающим впоследствии истерическим неврозом.

Формирование ролевой структуры отношений и нравствен­но-этических (моральных) категорий, повышение значимости «Я-образа» (представления о себе с точки зрения других) приводят к появлению переживаний несоответствия принятым нормам поведения в тех или иных социально-психологических группах, будь это семья, группа сверстников или школьный коллектив. Здесь уже можно говорить о развернутой структуре внутрен­него конфликта, когда личная проблема «быть» переживается как личностная проблема «быть собой среди других» с акцен­том на «быть среди других», соответствовать им, быть принятым, одобряемым, ценимым. Эта проблема преломляется страхом «быть не тем», о ком хорошо говорят, понимают, любят и уважают.

В свою очередь, это означает не только страх потерять соци­альное одобрение, но и в более широком смысле — страх не­удачи, поражения, крушения надежд, т. е. страх делать «не то», быть «не тем», «никем» для других, «пустым местом», «ничем», в итоге не представлять, не значить, не соответствовать, не со­стояться, не быть человеком. Так замыкается мотивационный круг невротического внутреннего конфликта. Страх не состояться, не соответствовать, быть «не тем» в той или иной степени встре­чается у детей (и первично у их родителей) со всеми клиничес­кими формами невроза. В наибольшей степени он выражен, при неврастении.

Таким образом, невротический конфликт как личностно не­разрешимая проблема «быть собой среди других» преломляется в динамике проблемой «быть» (базальным уровнем беспокойства при неврозе страха), проблемой «быть собой» (при неврозе на­вязчивых состояний), проблемой «быть собой среди других» с акцентом на «быть собой» (при истерическом неврозе) или «быть среди других» (при неврастении).

Проблема «быть» как проблема существования и как про­блема «быть человеком» имеет своей противоположностью про­блему «не быть» как проблему единства Я, проявляемую стра­хом «не быть вообще» — «быть ничем» (при неврозе страха), «не быть собой» — в виде страха изменения Я (при неврозе навяз­чивых состояний), страхом «быть никем» (при истерическом не­врозе) и быть «не тем» (при неврастении).

Дальнейшее развитие внутреннего конфликта проявляется проблемой согласования двух, в своей основе целостных аспек­тов существования «быть собой» и «быть среди других». Про­блема согласования заостряется одновременно существующим, но противоположно направленным страхом «быть только собой» и «быть только другим», что выражает личностный диссонанс, отсутствие внутреннего единства, неразрешимую борьбу про­тивоположностей, состояние внутренней неустойчивости и бес­покойства. Противоречивость внутренней позиции больных нев­розами отражается лабильностью их самооценки, когда завы­шенный уровень притязаний сопровождается неверием в свои силы и возможности. Невозможность удовлетворения значимых потребностей, как и восприятие себя непринятым, неодобряе-мым и неценимым, т. е. не соответствующим представлениям окружающих, неспособным оправдать их требования и надеж­ды, приводит к появлению у детей тревоги по поводу самого факта их существования, ощущению своей никчемности и не­нужности, т. е. к рудиментарным идеям самоуничижения.

Травмирующее осознание отличий от сверстников и аффек­тивно переживаемое отклонение представлений о самом себе ведут к усилению тревожной переработки опыта и неуверенно­сти в себе в виде частых сомнений и опасений, тревожного предчувствия неудачи, излишней осторожности и нерешитель­ности в общении, т. е. к развитию тормозимых черт характера. Неприятие невротически измененного ребенка сверстниками ранит его самолюбие и заставляет избегать естественного кру­га общения. В то же время он не может най