О роли родителей в терапии ребенка

Поддерживающее лечение РДА может осуществляться врачом только в тесном контакте с родителями ребенка: на них

по существу возлагается первичный контроль за динамикой те­рапии, от них требуется точное соблюдение всех ее условий. По­этому в подобной беседе, предшествующей началу лечения, врач посвящает родителей во все проблемы, связанные с их ролью.

В этом отношении достаточную сложность представляет ус­тановка родителей на лечение вообще. Как известно, РДА явля­ется наследственной патологией. Почти в половине наблюдае­мых нами семей один из родителей или другой близкий род­ственник, имеющий отношение к воспитанию ребенка, сами обладают либо рядом явных психических отклонений, либо ха­рактерологическими чертами, затрудняющими контакт. В работе с ними часто приходится преодолевать их паранойяльно отри­цательное отношение к лечению, убеждение во вредности лекарств.

Они охотно соглашаются на предложение психолого-педа­гогической коррекции, часто активно ее добиваются, хотя не­редко перекладывают всю коррекционную работу только на спе­циалиста, характеризуя себя «неспособными» к рекомендуемому воспитательному подходу. Долгое время они всячески уклоняются от начала медикаментозной терапии, мотивируя это тормозящим действием лекарств на интеллектуальное развитие ребенка (некоторые родители обманывают врача, говоря, что лечат ребенка).

Другие родители считают ребенка больным, но признаки ви- ^ч дят лишь в стереотипиях (чаще — двигательных), которые обна­руживают это заболевание перед посторонними, либо в фанта­зиях ребенка, которые расцениваются ими как причина ухода ребенка от внешнего мира. Такие родители настойчиво «конт­ролируют» лечение и нередко недовольны медленным, по их мне­нию, уменьшением именно беспокоящей их, но объективно не такой значимой симптоматики.

Третья группа родителей, опасаясь медикаментов, стремит­ся к нетрадиционным методам лечения, что часто приводит к усилению страхов у ребенка (часто после сеансов экстрасенса).

Реже наблюдается небрежность в проведении лечения — в семьях, где ребенок находится на попечении кого-либо из пси­хически неполноценных родителей, достаточно безразлично от­носящегося к ребенку. Поэтому на враче часто лежит и пробле­ма выбора здорового родственника, которому можно поручить контроль за лечением.

Большое значение имеет совместная работа врача с психо­логом и педагогом. Лечение назначается не только после врачебного осмотра, но и после «диагностического занятия»,

существенно уточняющего, а иногда впервые обнаруживающего возможности обучения и воспитания ребенка. В последующем изменения в состоянии ребенка во время психотерапии, психо­логических и педагогических занятий оцениваются специа­листами совместно, после чего в медикаментозное назначение могут вноситься коррективы.

Следует, однако, неукоснительно придерживаться правила, что ни психолог, ни педагог ни в коем случае не должны выс­казывать родителям собственное мнение об ухудшении психи­ческого состояния ребенка, а тем более самим давать какие-либо советы в отношении терапии. Это делает только врач.

Суммируя представленные данные и соображения об общих принципах медикаментозной коррекции РДА, мы еще раз хоте­ли бы подчеркнуть бесспорную необходимость поддерживающей лекарственной терапии. Мы имеем печальный опыт нескольких наблюдений, когда родители категорически отказывались от ле­чения. В этих случаях, несмотря на активную психолого-педаго­гическую коррекцию, не удалось преодолеть массивных аффек­тивных расстройств, и ребенок, даже обладающий высоким ин­теллектуальным потенциалом, оказывался практически грубо дезадаптированным.

Мы можем высказать еще одно соображение в пользу медикаментозной терапии. За 12 лет существования группы детей, непрерывно находившихся на терапии, лишь в двух слу­чаях возникла необходимость стационирования в связи с пси­хотическими приступами. Поэтому, возможно, не самонадеянно предположение, что очень длительная поддерживающая меди­каментозная терапия, естественно, совместно с активной психо­лого-педагогической коррекцией может быть профилактикой тя­желого обострения и даже психоза.

Но эти оптимистические данные, к сожалению, не абсолют­ны. Как показывает опыт, при тяжелых формах РДА медика­ментозная терапия (так же как психолого-педагогическая коррекция) оказывается неэффективной. Обычно это случаи син­дрома РДА внутри злокачественно текущей шизофрении, про-гредиентных органических поражений мозга (туберозныи скле­роз, синдром Ретта и др.).

Проблема терапии РДА далека от достаточно полной разра­ботки. Существует ряд вопросов, не затронутых совсем. Так, в общей психиатрии в последнее десятилетие широко обсужда­ются вопросы лекарственного патоморфоза — изменения клини­ческой картины в связи с длительным медикаментозным лече-

нием. В детской психиатрии эта проблема почти не разработа­на, в том числе и в отношении РДА. Не исключено, что мы объективно имеем мало изменений в психопатологической кар­тине РДА из-за привыкания либо, наоборот, сенсибилизации в связи с большой осторожностью терапии, назначением малых доз. Но этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

В. В. Лебединский

АУТИЗМ КАК МОДЕЛЬ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ДИЗОНТОГЕНЕЗА¹

Построение многоуровневой картины нарушений при аномалиях психического развития предполагает дифференциа­цию всех патологических образований с точки зрения механиз­мов их возникновения.

Как известно, Л. С. Выготский (1983) подверг критике ли­нейную схему организации патологических синдромов, харак­терную для клин ико-о писательного метода, и предложил взамен иерархическую, предполагающую выделение первичного дефек­та, непосредственно связанного с нарушением морфофизиоло-гического субстрата, а также вторичных и третичных образова­ний, одни из которых являются непосредственным следствием первичного дефекта, другие формируются опосредованно, третьи представляют собой реакцию личности на дефект. Преимущество данного подхода состоит в том, что он дает воз­можность установить причинно-следственные связи между па­тологическими симптомами различной сложности и адресовать психотерапевтическое и коррекционное воздействия к соответ­ствующему уровню нарушения.

Продуктивность идей Л. С. Выготского была подтверждена всей практикой отечественной дефектологии (Основы..., 1965). Однако в детской психиатрии, где сходные положения были выс­казаны Г. Е. Сухаревой (1930), они не получили достаточной под­держки. Причины этого могут быть обсуждены на примере син­дрома раннего детского аутизма.

Синдром раннего детского аутизма впервые был описан Л. Каннером {Каппег, 1985). Основными показателями этого синд­рома являются выраженная недостаточность или полное отсут­ствие контакта со взрослыми и детьми, страхи новизны, любой перемены в окружающем, однообразные манипулятивные игры, нарушение коммуникативной стороны речи вплоть до мутизма.

Наиболее отчетливо синдром детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя и в более раннем возрасте могут быть замечены его отдельные признаки: отсутствие или слабая выраженность «комплекса оживления», запаздывание в узнавании матери, не-сформированность глазного общения, холодность или, наоборот, симбиотическая связь, наличие двигательных стереотипии {рас-

Печатается по изданию: Вестник Московского университета. Серия 14. 1996. №2, стр. 18—23.

качивание в манеже, однообразные повороты головы), слабая выраженность гуления и лепета (Лебединская, Никольская, 1991).

В психофизиологических и клинических исследованиях воз­никновение детского аутизма связывают с нарушением психи­ческого тонуса (Мнухин, Исаев, 1969), уровня бодрствования (Rimbland, 1964), с низкими сенсорными порогами (Ornitz, Ritvo, 1968). Предполагается, что в условиях чрезмерной чувствитель­ности (гиперсензитивности) возникают недостаточная фильтра­ция стимулов и гиперкомпенсаторный механизм защиты, кото­рый и обусловливает дефицит информации и, как следствие, дез-адаптивный характер поведения.

Психоанализ рассматривает аутизм как результат наруше­ния детско-родительских отношений: эмоциональная депривация провоцирует депрессию, страхи и другие симптомы неблагопо­лучия (Bettelheim, 1967).

Психологические исследования аутизма в основном направ­лены на изучение когнитивных процессов. Центральное место в них занимает описание речевых нарушений (дисфазий, по Ве-беру) и связанных с ними трудностей в оперировании знаками и символами (Hermelin, О'Соппег, 1970; Rutter, 1978; Rutter, Schopler, 1988). В последнее время появилось большое количе­ство работ, посвященных трудностям формирования социальных навыков при аутизме. Отрицательный опыт, получаемый в со­циальных контактах, может явиться одним из факторов фор­мирования аутистических установок.

Чрезвычайно важным, но не получившим достаточной под­держки со стороны других авторов является исследование вы­дающегося этолога Г. Тинбергена (см.: Tinbergen, Tinbergen, 1983). Соглашаясь с тем, что аутизм имеет аффективную природу (на чем особенно настаивают авторы психоаналитических исследо­ваний), этологи, проделавшие сравнительный анализ поведения здоровых детей и аутистов, приходят к выводу о гипертрофии у последних защитных форм поведения.

Как видно из этого краткого обзора, в литературе по аутиз­му существует большое количество наблюдений и не стыкую­щихся между собой гипотез. В связи с этим становится понят­ным скептицизм некоторых авторов в отношении поиска обще­го основания для различных по своей природе симптомов детского аутизма (Каган, 1981).

Главная трудность в построении иерархической структуры аутистического синдрома заключается в установлении причинно-следственных связей между патологическими симптомами сенсорного уровня и более сложными патопсихологическими

образованиями. Речь идет о нахождении промежуточного звена, которое связало бы оба полюса нарушений.

С этой точки зрения представляют большой интерес дан­ные, полученные в последние десятилетия детскими психолога­ми и этологами при изучении раннего детства. Был описан це­лый ряд адаптивных форм поведения, запускаемых в младен­ческом возрасте комплексами сенсорных сигналов: обонятельных, тактильных, слуховых, зрительных (Bard et al., 1990; Horwich, 1989; Touch, 1990; Trad, 1990).

Литературные данные и наши наблюдения показывают, что у детей, страдающих аутизмом, обнаруживаются следующие' сим­птомы неблагополучия в сенсорной области.

Тактильный гнозис. В младенческом возрасте отмечается отрицательная эмоциональная реакция на прикосновения, пеле­нание, купание, в более старшем — непереносимость одежды, обуви, чистки зубов. У другой группы — слабая реакция на при­косновения, мокрые пеленки, холод.

Зрительный и слуховой гиозис. Непереносимость яркого све­та, громких звуков у одной группы аутичных детей и слабая реакция на них — у другой. В ряде случаев аутичные дети оши­бочно оценивались как слепые и глухие.

Клиницисты отмечают отсутствие фиксации взгляда на лице человека («взгляд мимо», «скользящий взгляд»). Можно предло­жить несколько объяснений этого феномена. Первое: само лицо и в особенности глаза являются источником наиболее сильных воздействий²; отмеченная выше гиперсензитивность аутичного ребенка делает для него травматичным глазное общение с дру­гим человеком. Второе: прямой взгляд в этологическом репертуа­ре является сигналом угрозы. Для детей-аутистов характерно пер­манентное состояние тревоги и страхов. В некоторых случаях не­переносимость прямого взгляда как опасного распространяется даже на игрушки (наблюдались случаи, когда аутичные дети вы­калывали или замазывали пластилином глаза куклам).

Также отмечается преобладание бокового зрения над прямым. Этот феномен прямо не связан с первичным нарушением зритель­ного гнозиса. Его происхождение — результат аутистических стра­хов. Этологически преимущество бокового зрения над прямым заключается в возможности, не поворачивая головы, видеть все, что делается сзади и с боков, т. е. с наиболее незащищенных сто­рон. Однако в результате приносится в жертву область, находя­щаяся впереди, снижаются отчетливость и всеобъемность воспри-

² К. Левин сравнивал взгляд с прикосновением руки.

ятия. Таким образом, для детей, страдающих аутизмом, характер­на недостаточность зрительной ориентировки в окружающем.

Нарушения в сенсорной сфере оказывают тормозящее вли­яние на все стороны психического развития аутичного ребенка. В младенческом возрасте в результате этих нарушений возни­кают искажения в восприятии ключевых сигналов, запускаю­щих в норме адаптивные формы поведения. Прежде всего стра­дает поведение привязанности³, которое у аутистов формирует­ся в условиях высокого стресса {в норме — низкого) и поэтому не выполняет своей главной функции — не дает ребенку чув­ства безопасности. Одним из показателей недостаточности это­го чувства у аутичных детей является фиксация симбиотичес-кой связи с матерью: тревога и страх даже при кратковременной разлуке с ней. Реже наблюдается другой вариант — отсутствие поведения привязанности к близким.

В норме на базе поведения привязанности складываются различные психические новообразования, которые в дальнейшем становятся самостоятельными линиями развития. При аутизме их формирование нарушается. Так, из-За отсутствия фиксации взгляда на лице человека страдает наиболее ранняя форма коммуника­ции — глазное общение, недостаточно развивается ориентировка в эмоциональном состоянии другого, социальная улыбка. Невни­мание к составляющим частям лица задерживает узнавание ма­тери, дифференциацию «свой — чужой». У некоторых аутичных детей обследование лица другого человека напоминает действия слепых (трогают, ощупывают без зрительного контроля).

В связи со снижением ориентировки на речевые сигналы становится невозможным использование голоса матери в каче­стве подкрепляющего стимула. Невнимание к речи другого че­ловека, его мимике, взгляду оказывает в дальнейшем тормозя­щее влияние на развитие коммуникативной стороны речи. Ха­рактерной становится потеря чувства собеседника.

В условиях, когда ориентировка в окружающем снижена, аутичный ребенок становится сверхосторожным. Одним из при­знаков такого поведения является жесткое сохранение дистан­ции в контактах с людьми. По наблюдению Тинбергена, для

В норме поведение привязанности запускается комплексом сенсорных сигналов: тактильных (тепло, давление), вестибулярных (ритмическое покачивание), зрительных (глазное взаимодействие со взрослым), слу­ховых (голосовое подкрепление матерью реакций ребенка). Имеющие­ся данные показывают, что необходим целый комплекс сигналов; одно­го кормления недостаточно для формирования поведения привязанности (ВгагеШоп, Cramer, 1990; Hopkins, 1987; Horwich, 1989; Landau, 1989).

аутичного ребенка характерна амбивалентная поза «вполоборота», свидетельствующая о его готовности к бегству. Со страхами свя­зано стремление к постоянству окружающей среды: отрицатель­ная реакция на появление незнакомых взрослых и детей, на из­менение привычного расположения предметов.

Любой движущийся предмет воспринимается как опасный. Сохранение движения в качестве доминантного признака жи­вого (а следовательно, опасного) ведет к трудностям в диффе­ренциации «живое—неживое».

Существенно, что при аутизме интенсивность страхов не за­висит от этологических признаков опасности (как это наблюда­ется в норме) — страхи носят генерализованный характер.

В то же время у аутичных детей можно наблюдать сочета­ние сверхбоязливости с неким «бесстрашием». Это чаще всего связано с состоянием стресса, в котором находится ребенок в незнакомой обстановке. При суженной ориентировке в окружа­ющем его действия носят импульсивный характер. Этим же ме­ханизмом, по-видимому, можно объяснить случаи импульсивной агрессии. Если в норме страх является одним из регуляторов поведения (приближения/избегания, дружелюбия/агрессии), то у аутичных детей он играет дезорганизующую роль, в одних слу­чаях элиминируя⁴ активные формы поведения, в других — при­давая им импульсивный характер.

При аутистическом синдроме нарушения наблюдаются не только в сенсорной, но и в моторной сфере. Отмечаются де­фекты моторного тонуса и связанные с этим явления некоорди­нированное™, страдают темп и плавность движений. Просле­живается прямая связь между выраженностью нарушения мы­шечного тонуса и аффективным состоянием ребенка.

При коррекционном воздействии с помощью воды, огня го­рящих свечей (под присмотром взрослого), мыльных пузырей, ритма происходит аффективное «заражение» детей положитель­ными эмоциями, при которых улучшается моторная координация, повышается их активность. При этом наблюдается парадоксальное явление: дети с симптомами гиперсензитивности не только не игнорируют, а ищут раздражители высокой интенсивности при условии их аффективной насыщенности. Ребенок как бы «подклю­чается» к источнику энергии, тонизируя себя с его помощью.

Наблюдения показывают, что непреодолимым рубежом для аутичных детей часто является переход от непроизвольных дей­ствий к произвольным. Выполнение последних связано с нарас-

Элиминировать — уменьшать, в некоторых случаях даже уничтожать (лри-меч. ред.)-

танием аффективного напряжения, которое находит выход на моторных путях в виде хаотических движений. Если момент про­извольности снимается, то же движение может быть выполнено без затруднений. В силу указанной причины действия, требую­щие специального обучения, формируются с запозданием, а в тяжелых случаях вообще недоступны ребенку.

Речь аутичного ребенка по ряду признаков напоминает речь больного афазией: страдает просодический компонент — темп, ритм, особые голосовые модуляции указывают на нарушение то­нической основы речи. В наиболее тяжелых случаях мы сталки­ваемся с явлениями полного мутизма. Отсутствие речи считает­ся наиболее тяжелым в прогностическом отношении показате­лем. Однако природа этого явления недостаточно изучена. Можно думать, что речевые и двигательные нарушения имеют общую основу. Произвольный речевой акт нарушается в результате па­тологического напряжения, которое дезорганизует тоническую основу речедвигательного процесса. Ребенок оказывается спо­собным лишь к продуцированию элементарных звукосочетаний, отражающих его аффективное состояние ⁵.

В ряде случаев при улучшении аффективного состояния на­блюдается «прорыв» речевой активности в форме эхолалий. Сам факт возникновения эхолалий указывает на определенную со­хранность речедвигательных схем. В то же время их возникно­вение свидетельствует, что речевая активность контролируется механизмом аффективного «заражения». Появление эхолалий прогностически является положительным симптомом. При оп­ределенной психотерапевтической работе возможен переход от эхолалий к коммуникативной речи.

Рассмотрим этапы становления аутистического синдрома.

1. На базальном уровне возникает комплекс симптомов, выз­ванных патологией в сенсорной сфере. Момент непереносимо­сти, болезненности указывает на заинтересованность в патоло­гическом процессе протопатической чувствительности с ее ярко выраженным аффективным компонентом.

Передачу внутренних состояний с помощью отдельных звукосочетаний необходимо отличать от автономной речи, при которой ребенок с по­мощью образно-аффективных средств обозначает отдельные явления и отношение к ним. Так, здоровый ребенок, увидевший наезд машины на человека, передает это следующим образом: «Машина, дядя, ба-бах, ой-ой, бо-бо». Сравнить со звукокомплексом типа «дзы, дзыи и т.д., кото­рый с нарастающим напряжением часами воспроизводился аутичным ребенком.

Нарушение аффективной составляющей наблюдается также и в моторной сфере, прослеживается прямая связь между тя­жестью моторных нарушений (тонических) и аффективным со­стоянием аутичного ребенка.

В результате нарушения аффективного процесса возникает фиксация более ранних форм ориентировки (рот как анализатор, дающий наиболее аффективно насыщенную информацию, надол­го сохраняет свое ведущее значение в исследовании окружаю­щего). Таким образом задерживается закономерный процесс пе­рестроек, своевременно не происходят изменения в соотноше­нии контактных и дистантных анализаторов в пользу последних, своевременно не складываются новые координации внутри сен-сомоторной сферы. Неустойчивость развития порождает тенден­цию к регрессу, зацикливанию, двигательным стереотипиям.

2. В результате нарушений в сенсорной и моторной сферах нарушается нормальное функционирование этологических ме­ханизмов, обеспечивающих в норме первичную адаптацию к ок­ружающему. Одни из этих механизмов вообще не реализуются (находятся в латентном состоянии), другие включаются с запаз­дыванием, третьи функционируют в искаженном виде.

В связи с состоянием перманентной дезадаптации на пер­вый план выдвигаются защитные формы поведения (в основ­ном пассивные), стремление к минимизации контактов с окру­жающими, самоизоляции. На этой патологической основе воз­никают (в зависимости от тяжести синдрома) различные типы асинхроний, тупиковые линии в формировании сложных психо­логических образований (Лебединский, 1980, 1985).

В настоящей работе лишь обозначена схема становления аутистического синдрома. В реальной клинике наблюдается мно­жество вариантов аутистического развития, которые зависят от тяжести аффективных нарушений, степени сохранности этоло­гических механизмов в раннем возрасте, от баланса защитных и компенсаторных форм поведения.

Необходимо отметить, что изучение особенностей психичес­кого развития при аутизме имеет не только прикладное значе­ние. В этой аномалии наиболее полно представлено все разно­образие симптомов, встречаемых при аффективных нарушени­ях в детском возрасте. Данные, полученные при изучении аутизма, позволяют лучше понять вклад, который вносит аффективный процесс в нормально развивающуюся психику.

Эвристичность намеченной нами схемы видится также и в том, что она обращает внимание психотерапевтов на целый класс базисных форм поведения, требующих специальной коррекции.

Е. С. Иванов

СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА¹

Психопатологический феномен под названием «аутизм» введен Е. Блейлером как «оторванность ассоциаций от данных опыта, игнорирование действительных отношений» (1920). Не­сколько позже В. П. Осипов аутизм рассматривал как «разобщен­ность больных с внешним миром» (1931). В.А.Гиляровский го­ворил об аутизме как «своеобразном нарушении сознания само­го Я и всей личности с нарушением нормальных установок к окружающему» (1938), при этом В. А. Гиляровский подчеркивал, что такие больные замкнуты и отчуждены от всего остального.

Изначально аутизм рассматривался в рамках шизофрении или шизофреническою мышления. Хотя сам Л. Блейлер считал, что состояния, похожие на аутизм, могут наблюдаться и при других состояниях не шизофренического круга. Н. И. Озерецкий уже на­ходит нечто общее между аутизмом и фантазиями (перемешива­ние в мышлении настоящего, прошедшего и будущего) и диффе­ренцирует эти два понятия по качеству отрыва от реального.

Состояния психики, по некоторым своим проявлениям сход­ные с аутизмом, можно наблюдать не только у больных шизо­френией, но и при ряде других психических заболеваний и по­граничных состояний: олигофрении, задержках психического развития, депрессиях, психопатиях, шизоидной акцентуации лич­ности, неврозах, соматопсихических и психосоматических рас­стройствах и многих других. В психологии понятиями «аутизм», «аутическое мышление» нередко пользуются и для характери­стики нормальной психики.

Аутизм как синдром, первоначально специфический для шизофрении, перестал быть таковым, он утратил свою клини­ческую очерченность и требует в каждом конкретном случае строгой клинической дифференциации.

Положение с диагностикой аутизма еще более осложнилось после 1943 г., когда L. Каппег из всего многообразия аутических проявлений у детей выделил особый по своим клиническим при­знакам синдром и дал ему название «синдром раннего детского аутизма» (РДА). С этого времени возникла проблема РДА. В об­ширной литературе, посвященной этой проблеме, велись и ве­дутся бесконечные споры по вопросам этиологии, патогенеза,

Печатается по изданию: Детский аутизм. Хрестоматия. СПб., 1997, стр. 46-—54.

4Q3

клиники, прогноза, лечения и права РДА на клиническую само­стоятельность в ряду бесконечного числа других аутических рас­стройств.

Таким образом, в настоящее время существует много труд­ных и спорных вопросов диагностики аутических состояний, и во многом решение этих вопросов зависит от позиции, которую занимает диагност по отношению к РДА.

Исходная позиция в понимании РДА отличается громадным разбросом мнений. Если попытаться сгруппировать мнение раз­личных исследователей проблемы РДА- то оно может быть пред­ставлено в следующих позициях.

Первая позиция отражает мнение L. Каппег: РДА — особая и самостоятельная форма аутизма, характеризующаяся специ­фической клинической картиной. Дети, страдающие этой фор­мой аутизма, требуют особых форм психотерапевтической рабо­ты и специального биологического лечения. Это своеобразное нарушение развития имеет и своеобразный прогноз. По всем этим критериям РДА отличается от шизофрении и других видов аутизма, которые являются только лишь одним из проявлений в клинической картине каких-то других заболеваний.

Полными или частичными сторонниками этих взглядов явля­ются ряд исследователей. Е. Schopler, придерживаясь взглядов Л. Каннера на самостоятельность РДА, считал, что у детей с РДА имеется наследственно обусловленное недоразвитие ощущений, которое играет роль неблагоприятной почвы, так как не оказыва­ет достаточного стимулирующего действия на ретикулярную фор­мацию и оказывается роковым при эмоционально холодной ма­тери или очень интеллектуальном отце. Еще раньше Н. A. Sperger, подробно анализируя клинику РДА, рассматривал это состояние как наследственную психопатию и категорически отвергал ка­кую-либо связь РДА (или психопатии) с шизофренией. Chen и др., подтверждая клиническую самостоятельность РДА, рассмат­ривали его как заболевание, обусловленное передаваемой по наследству недостаточностью обмена биогенных аминов. Концеп­ция наследственного происхождения РДА достаточно противоре­чива, подробно она обсуждается в монографии В. Эфроимсона. В монографиях К. С. Лебединской, О. С. Никольской, Е. Р. Баенской, М. М. Либлинг, Р. К. Ульяновой, Т. И. Морозовой (1989) и В. В. Ле­бединского, О. С. Никольской, Е. Р. Баенской, М. М. Либлинг (1990) РДА рассматривается как самостоятельная форма (в нозологичес­ком отношении) патологии психического развития детей.

Вторая позиция наиболее четко сформулирована С. С. Мну-хиным и его сотрудниками Д. Н. Исаевым и В. Е. Каганом. Рас-

сматривая резидуальные детские энцефалопатии, С. С. Мнухин выделяет один из «спорных» вопросов резидуальных наруше­ний детской психики, сходных с детской шизофренией,— «детс­кий аутизм», отграничивает его от шизофрении и считает нео­боснованным психогенное его происхождение. В. Е. Каган вслед за С. С. Мнухиным формулирует положение о том, что синдром детского аутизма резидуально-органического происхождения яв­ляется сборным и может проявляться в форме раннего инфан­тильного аутизма, аутической психопатии и др., т. е. это сбор­ная группа дизонтогенеза психики у детей. Аналогичного мне­ния придерживается и В. В. Ковалев. Он в своей работе о взаимоотношении между РДА и аутической психопатией утвер­ждает, что это абсолютно идентичные состояния, возникающие после энцефалита у детей. Клиническое своеобразие РДА автор объясняет наследственным предрасположением и особой реакр цией на болезнь ребенка.

Третья позиция — ее сторонники сомневаются или отрица­ют значение органического поражения головного мозга в происхождении РДА. Примером,могут служить исследования G. Gaffney и др., они не обнаружили специфических изменений в головном мозге у детей с РДА при нейроморфологических ис­следованиях (тормография и метод магнитною резонанса). На­рушения глубоких структур мозга (гиппокампа, мозжечка, умень­шение правого вентикулярного ядра, расширение передних и боковых отделов желудочковой системы мозга), как показали кон­трольные исследования авторов, могут быть не только у детей с РДА, но и у детей с другими психическими заболеваниями. Т. Ward, В. Hoddint в работе, посвященной изучению детской ши­зофрении и РДА, на основании клинического, психометрическо­го и электроэнцефалографического изучения больных категори­чески исключает возмбжность органической и соматической при­роды этих заболеваний. Одновременно авторы предостерегают от возможных диагностических ошибок и смешений РДА с дет­ской шизофренией и олигофренией.

Четвертая позиция — рассмотрение РДА в рамках детской шизофрении. Подобный подход к пониманию РДА наиболее рас­пространен, хотя, по нашему мнению, он не способствует рас­крытию содержания ни РДА, ни шизофрении. Большинство ав­торов избегают категорических утверждений такой позиции. Так, G. L. Oavies заявляет, что РДА чаще встречается при детской ши­зофрении, но одновременно автор говорит и о том, что диффе­ренциальная диагностика чрезвычайно сложна, так как могут быть и другие психопатологические синдромы. Более категорична

J9S

Starkova с соавторами, утверждающими, что РДА по своим кли­ническим проявлениям не что иное, как шизофрения, что при этом заболевании у детей поражаются не только эмоции, но и все стороны психической деятельности. Авторы считают, что ле­чение таких больных (в том числе и психотерапия) «может же­лать только лучшего», а вмешательство врача-психиатра огра­ничивается диагностикой.

Пятая позиция может быть сведена к положению о том, что РДА является только лишь одним из синдромов детского аутиз­ма (ДА) в ряду множества других синдромов аутизма, поэтому ДА по своему происхождению полиэтиологичен, синдромов ДА существует множество. Эти синдромы рассматриваются с пози­ций нозологическою мышления Э. Крепелина и с позиций экзо­генных типов реакции К. Бонгоффера. Анализируется повреж­дающая и провоцирующая роль инфекций (микробных, вирусных, простейших микроорганизмов). Обсуждается роль «минимальной мозговой дисфункции» как необходимого звена в ряду множе­ства причин ДА и как необходимого условия в сочетании с ши­зофренической или психопатической наследственностью, при этом не исключаются и этиопатогенетические аспекты, которые были названы в предыдущих четырех позициях. Рассматривает­ся и такой фактор в происхождении ДА, как задержка в форми­ровании у ребенка латерализации рук. Так, L. Tsai считает, что если у ребенка к пяти годам не произошло формирование пра­во- или леворукости, то это может быть признаком начинающе­гося ДА. Рассматривается ДА и в ряду многочисленных пове­денческих реакций. F. Menolascino (19), наблюдая аутические проявления у детей, страдающих 8 различными заболеваниями: детской шизофренией, инфантилизмом, различными энцефало-патиями и др., пришел к выводу, что ДА может быть не только при отдельных нозологических формах, но может быть и в гра­ницах симптоматических поведенческих реакций.

Таким образом, почти через пятьдесят лет после выделения РДА все определяющие вопросы учения об этом виде патоло­гии: определение, этиология, патогенез, паторфология — остаются противоречивыми, неопределенными и не способствуют, а зат­рудняют диагностический процесс.

Не избежали этих сложностей и все аспекты клиники РДА. Спорным остается вопрос начала и течения РДА. По одним дан­ным, РДА начинается или, вернее, закладывается в пренаталь-ном периоде; по другим данным, начинается где-то сразу после рождения или в конце первого и на втором году жизни, может

быть, и позже. По-разному трактуется психопатологическая структура симптомов РДА. Нет единства в нозологической трак­товке РДА (здесь невероятный разброс мнений), отчасти об этом уже говорилось. Спорной является проблема вторичных и пер­вичных нарушений при РДА, а также проблема процессуально-сти и непроцессуальности. Разумеется, все это не облегчает по­становку диагноза РДА.

Наблюдения 9 детей с РДА в период с 1980 по 1991 г. дают нам основание полагать, что наиболее реальной является пози­ция тех авторов, которые считают, что в основе РДА лежит диз-онтогенез. Но это дизонтогенез, как нам кажется, не укладыва­ющийся в известные уже формы. Недаром В. Е. Каган пишет, что это ретардация и асинхрония одновременно.

Видимо, можно предполагать, что из всех известных форм дизонтогенеза РДА представляет особую форму, при которой пси­хика ребенка с РДА является одновременно причудливым сосу­ществованием островков психического функционирования раз­личных уровней, не сбалансированных и не находящихся по от­ношению друг к другу в иерархической зависимости. Каждый из таких островков функционирует автономно.

Примером может служить краткая выписка из истории бо­лезни Сережи И. 6 лет и 4 месяцев. Родители с высшим образо­ванием, мать — филолог, добрая, ранимая, тревожная, очень за­ботится о сыне. Отец — антрополог, интравертированный, тревож­ный, хорошо и заботливо относится к жене и сыну. Матери и отцу было по тридцать лет к рождению ребенка. Все заботы по уходу и воспитанию ребенка делят супруги друг с другом, им помогает бабушка (мать жены), добрая, общительная, властная. Брат матери был странным, не терпел общества, был «очень ум-чым», но школу не закончил, работал помощником егеря в лесу.

Беременность у матери протекала с тяжелым токсикозом, в 1-й половине беременности она дважды лежала в больнице. Роды в срок, после рождения был вялым, почти не брал грудь, был на грудном и искусственном вскармливании. По мнению бабушки, ребенок был необычайно спокойным, не плакал, не капризничал, не тянулся на руки, с безразличием относился ко всем, кто брал его на руки. На восьмом месяце бабушка обратила внимание на то, что ребенок по ночам мало спит, лежит с открытыми глазами. Днем в игрушки не играл, но ночью иногда раскачивал висящие над ним игрушки. Некоторое время у родителей были опасения по поводу сохранности зрения и слуха ребенка: у него не было гуления, лепета. По словам бабушки, никого не замечал.

Избирательного отношения к пище не было, ел все, лучше ел, если кормила бабушка. Если ребенок ночью не спал, то бабушка пела тихим голосом колыбельную или рассказывала сказки, лежал спо­койно, потом засыпал. Если это делали родители — ворочался, натягивал на себя одеяло. К концу 10-го месяца неожиданно стал произносить слова, а потом и фразы попугайного характера, не­адекватные ситуации. По словам бабушки, ребенок никогда не улыбался, не плакал, только иногда вдруг закричит, покраснеет, «а лицо прежнее». Если пытались поставить в кроватке — кричал, вырывался, старался лечь. В конце 10-го месяца сам стал вста­вать в кроватке. На втором году жизни по ночам стал напевать колыбельные песни и рассказывать сказки, хотя речевого обще­ния ни с кем не было. В 2 года стал раскачиваться. Быстро осво­ил навыки самообслуживания. С 3-го года жизни речь стала при­обретать способ общения. Не употребляет никаких местоимений. С детьми не играет, при чужих людях прячется. Игровая деятель­ность стереотипная, но стали проявляться странные сюжеты, не любит юлу, стал использовать ее для наказания игрушечных жи­вотных, кубиков, колец от пирамидки и др. Стал смотреть, как отец рисует домик, мог долго стоять, пока будет нарисован один до­мик, второй, третий и т. д., но стоит только отцу нарисовать окно в домике, ребенок убегает. Очень быстро сам научился рисовать домики без дверей, окон. Заметно стал предпочитать общение с отцом, рисует, слушает рассказы отца (даже служебного содер­жания) и п