Аллергия как форма иммунопатологии

1. Через 30 минут после внутримышечного введения антибиотика пациентке Ш., страдающей острой очаговой пневмонией, у нее появились: резкая слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство нехватки воздуха с затруднением выдоха, спутанность сознания, клоникотонические судороги, резкое падение уровня АД до 70/55 мм рт. ст. Какой патологический процесс развился у пациентки после введения антибиотика, и каков его патогенез? В проведении каких неотложных лечебных мероприятий нуждается пациентка?

 

 

Ответ: У пациентки развилась системная анафилаксия-анафилактический шок; Аллергическая реакция первого типа. Поступивший в организм аллерген захватывается антигенпредставляющей клеткой и представляется Тх2. Они образуют ИЛ-4, 5,9,13, определяющие развитие аллергии 1 типа. Образуются IgE. После повторного поступления аллергена,он может связываться с IgE, находящимися на поверхности тучных клеток и базофилов. Если аллерген связался с 2 молекулами IgE, то тогда возникает реакция активации тучной клетки или базофила. При реакции активации наблюдается дегрануляция цитоплазмы с высвобождением первичных медиаторов аллергии. Неотложные мероприятия: адреналин, противогистаминные, гормональные.

В реанимационном отделении была взята кровь пациентки для исследования. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия крови по результатам анализа артериальной крови: рН - 7,19; р₃СO₂ - 65 мм ст.; НСО₃- - 16 ммоль/л; "Na+ - 141 ммоль/л; Cl - - 95 ммоль/л. Каковы механизмы такого нарушения?

2. Ребёнок А., 4 мес., находится на смешанном вскармливании (получает грудное молоко и адаптированную кисломолочную смесь). На 3-4 сутки после введения в рацион кисломолочной смеси у ребёнка появилась ярко-розовая сыпь на коже щёк, разгибательных поверхностей конечностей, живота. Признаков инфекционного заболевания у ребёнка не выявлено. Диагностирован атопический дерматит.

Из анамнеза известно, что мать ребёнка страдает сезонным аллергическим ринитом, а отец - атопической бронхиальной астмой. Молодая семья проживает с родителями мужа. Отец мужа курит в комнате. Известно также, что в 3-месячном возрасте ребёнок А. перенёс аденовирусную инфекцию и в течение 5 дней принимал амоксициллин. Педиатром даны рекомендации матери наладить грудное вскармливание, и, в случае необходимости, докармливать ребёнка смесью с высокой степенью расщепления белка коровьего молока.

Каковы наиболее вероятные причины развития атопического дерматита у ребёнка А.? Какие условия могли способствовать развитию атопии у ребёнка? Какой тип аллергической реакции лежит в основе патогенеза атопического дерматита, сезонного аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы? Охарактеризуйте изменения в организме, происходящие в течение различных фаз аллергической реакции этого типа. сыпь у ребенка могла появится из-за введения в рацион кисломолочной смеси (т.к.  белки коровьего молока у детей в грудном возрасте действуют в качестве антигенов, на которые активно вырабатываются антитела IgE). Так же у ребенка есть генетическая предрасположенность (у родителей аллергия 1 типа), следовательно у ребенка тоже алергия 1 типа, обусловленная гиперпродукцией IgE.

стадии: I. Иммунологическая стадия. Изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

 II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Образовании биологически активных веществ.=аллерген + антитела /сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

 III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Патогенное действие образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

 

3. Пациентка Н., 28 лет, считает себя больной с 12-летнего возраста.

Ежегодно в августе месяце отмечает ухудшение самочувствия: ее беспокоят насморк, чихание, зуд век, слезотечение. Обследована, диагностирован поллиноз (кожные аллергические пробы резко положительны на аллергены пыльцы растений-сорняков - полыни и лебеды). Через месяц после появления симптомов поллиноза, на фоне проводимой неспецифической гипосенсибилизации, указанные симптомы стихают.

Каков патогенез поллиноза? Пыльца попала в организм - антигенпредставляющие клетки (Тh2) - вырабатываются IgE - повторное попадание аллергена в организм- выброс медиаторов воспаления IgE - клинические проявления.  По какому типу аллергических реакций

протекает данное заболевание? Аллергическая реакция 1 типа. Предложите основные принципы специфической и неспецифической гипосенсибилизации пациентов при этой форме патологии. Специфическая: подавление функции Th2, следовательно снижается продукция IgE,/ ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13.; усиление функции Th1, что приводит к увеличению продукции гамма-интерферона и ИЛ-2,/ повышение образования IgG; усиление функции Т- супрессоров (повышение продукции ИЛ-10 и трансформирующего фактора роста-бета).

Неспецифическая: используются препараты, которые предотвращают дегрануляцию тучных клеток (стабилизаторы тучных клеток)

4. Пациентка Л., 29 лет, аллергические реакции на какие-либо пищевые продукты отрицает. Через 15 мин. после употребления кофе с искусственным ароматизатором «Амаретто» у нее появился сухой приступообразный кашель, выдох стал затрудненным, возникли боли спастического характера по ходу кишечника, а также сильные ноющие боли внизу живота. На коже лица, шеи, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей быстро начали появляться зудящие высыпания округлой формы небольших размеров с тенденцией к слиянию, возвышающиеся над поверхностью кожи, слегка гиперемированные. Какой патологический процесс лежит в основе симптомов, появившихся у Л.? Охарактеризуйте патогенез этой реакции.

Аллергическая реакция 1 типа (анафилактическая реакция).

Антиген связался с IgE на мембране базофилов, что вызвало их дегрануляцию с высвобождением первичных медиаторов аллергии, а также синтезом и освобождением вторичных медиаторов аллергии. В результате возникает сокращение гладких мышц бронхиол (вызывают гистамин, ПГД2, ФАТ, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), образование вязкой слизи в дыхательных путях (вызывают гистамин, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4). Спазм мускулатуры ЖКТ обусловлен действием гистамина, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4. В результате действия медиаторов аллергии также возникают отеки в описанных областях.

 

5. Женщина С., 35 лет, жалуется на зуд и жжение кожных покровов задней поверхности шеи, которые, со слов больной, возникли после того, как она надела бусы с никелированной застежкой. При объективном осмотре установлено, что кожные покровы в области VII шейного - I грудного позвонков резко гиперемированы, обнаруживаются кожные высыпания округлой формы диаметром около 0,5 см, возвышающиеся над поверхностью кожи. Диагностирован контактный дерматит (реакция на никель). С развитием аллергической реакции какого типа связано это заболевание? Какие клетки можно обнаружить при гистологическом исследовании препарата кожи при контактном дерматите?

У пациентки развилась аллергическая реакция IV типа.

 При гистологическом исследовании в препарате кожи можно обнаружить CD8+Т-лимфоциты, которые распознают антигены, ассоциированные с молекулами I класса гистосовместимости, находящиеся на поверхности клеток.

6. Пациентка К., 18 лет, устроилась рабочей по уходу за животными в виварий медицинского университета. Две недели спустя после начала работы, во время уборки клеток, в которых содержались крысы, у К. появилось затрудненное дыхание, сухой кашель, температура тела повысилась до 38,5° С. Пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства. При аускультации легких по всем легочным полям выслушиваются сухие хрипы. На рентгенограмме легких, сделанной в тот же день, в легких обнаруживаются двусторонние микроочаговые тени. Ан. крови общий: гемоглобин - 130 г/л, лейкоциты- 6,5х10⁹/л, СОЭ- 16 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. У К. был заподозрен аллергический альвеолит. Контакт с животными был полностью прекращен, и самочувствие К. быстро улучшилось. При дальнейшем обследовании К. установлено, что в сыворотке крови больной присутствуют преципитирующие антитела к белкам, содержащимся в моче крыс. Спустя 1 О дней на повторной рентгенограмме легких патологии не выявлено. Развитием аллергической реакции какого типа обусловлено возникновение аллергического альвеолита у К.? Опишите механизмы этой реакции.

Аллергическая реакция 3 типа.

При попадании в дыхательные пути аллергенов (вероятно, продукты жизнедеятельности и шерсть крыс) которые проникают через стенку альвеол и стимулируют образование антител. Впоследствии формируются иммунные комплексы, которые вызывают воспаление.

7. Военнослужащий Д. срочной службы получил травму ноги, сопровождающуюся загрязнением почвой. С профилактической целью ему было введено 4000 ЕД противостолбнячной сыворотки по Безредке. На 10-й день у солдата появились сильные боли, припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная зудящая папулезная сыпь, общая слабость, фебрильная лихорадка, увеличение и болезненность паховых и подколенных лимфоузлов. Какая форма патологии развилась у военнослужащего? Каковы ее этиология и патогенез? Объясните механизмы развития симптомов, имеющихся у пациента.
Ответ: У пациента развилась острая системная иммунокомплексная болезнь, относится к реакциям аллергии III типа. После парентерального введения больших количеств чужеродного белка синтезируются антитела, образующиеся иммунные комплексы проникают в сосудистую стенку, вызывая воспаление. Наиболее часто поражаются сосуды почек, кожи, суставов и сердца.

8. Пациентка К., 22 лет, с 10-недельного срока беременности состоит на учёте у врача акушера-гинеколога. Из анамнеза известно, что ранее у К. в 16-летнем возрасте была беременность, которую она прервала в сроке 11 недель. При обследовании К. патологии у неё не выявлено, однако, установлено, что у неё II (А) Rh- (резус-отрицательная) группа крови. У мужа пациентки 1 (О) Rh + (резус-положительная) группа крови. Группу крови своего первого полового партнёра она не знает. Титр анти-Rh антител у пациентки в сроке беременности 12 недель составляет 1:16, в связи с чем пациентке предложен амниоцентез для исследования амниотической жидкости. От амниоцентеза пациентка категорически отказалась. Ведение беременной осуществлялось в дальнейшем в соответствии с клиническими протоколами. Новорождённый ребёнок отёчный, кожные покровы у него с желтушным оттенком; у ребенка выявлена анемия средней степени тяжести. Охарактеризуйте патогенез гемолитической болезни новорождённых. Было ли это заболевание предотвратимо? Ответ обоснуйте.

ГБН. Патогенез гемолитической болезни новорожденных связан с тем, что иммунная система женщины воспринимает элементы крови (эритроциты) плода в качестве чужеродных агентов и вырабатывает антитела для их уничтожения.

При резус-конфликте Rh-положительные эритроциты плода проникают в кровь матери с Rh-. В ответ ее организм вырабатывает антирезус-антитела. Они проходят сквозь плаценту, попадают в кровь ребенка, связываются с рецепторами на поверхности его эритроцитов и уничтожают их. При этом в крови плода существенно снижается количество гемоглобина и повышается уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина. Так развиваются анемия и гипербилирубинемия (гемолитическая желтуха новорожденных).

Это заболевание можно было предотвратить, провести амниоцентез (оценить состояние плода) и предотвратить резус-конфликт, путем приема иммуносупрессоров, пренатальное заменное переливание крови (ЗПК) или переливание эритроцитарной массы через вену пуповины.

9. Пациентка В., 34 лет, в течение 3-х лет страдает системной красной волчанкой. Манифестация заболевания возникла после её ревакцинации вакцинной АДС-М. В течение последней недели состояние пациентки ухудшилось - появились головные боли, повысилась температура тела, АД увеличилось до 150/90 мм рт. ст., появилась припухлость лица. Пациентка госпитализирована, диагностированы волчаночный гломерулонефрит и аутоиммунная гемолитическая анемия средней степени тяжести. Реакции гиперчувствительности каких типов лежат в основе патогенеза гломерулонефрита и гемолитической анемии при системной красной волчанке? Предложите методы и способы подавления активности воспалительного процесса у пациентки.

Гломерулонефрит - аллергическая реакция 3 типа.

Анемия - аллергическая реакция 2 типа, комплементзависимые реакции (2 механизм).

Подавление воспалительного процесса - противовоспалительные средства (как нестероидные (аспирин), так и стероидные (преднизолон))

10. Пациент Н., 18 лет, в знойный летний день, испытывая жажду, выпил несколько глотков «Фанты» из открытой вчера пластмассовой бутылки. Внезапно он вскрикнул, потерял сознание и упал. Соседом по комнате вызвана бригада скорой медицинской помощи. Прибывшим врачом в бутылке с недопитым напитком обнаружена пчела. Реанимационные мероприятия были безуспешными; пациент госпитализирован в реанимационное отделение, но, несмотря на предпринятые меры, наступила смерть пациента Н. Каковы причины его гибели?

У пациента развилась аллергическая реакция 1 типа - анафилактический шок. Этот укус привел к связыванию антигена (яд пчелы) с IgE, находящимся на мембране базофилов, что вызвало их дегрануляцию, выбросу медиаторов аллергии (в том числе гистамина и брадикинина), которые увеличивают образование в эндотелиоцитах NO и простациклина, которые уменьшают тонус артериол. Кроме того, гистамин вызывают вазодилятацию вен, что увеличивает емкость венозных сосудов. В результате снижения общего периферического сопротивления и уменьшения венозного возврата резко падает АД. Нарушается кровообращение в мозге, в том числе в дыхательном и сердечно-сосудистом центре (вероятно, в результате нарушения их работы и погиб пациент).