Патофизиология сердечно-сосудистой системы:  артериальная гипертензия.

1. Пациент К., 50 лет, проходит профилактический медицинский осмотр. Жалоб не предъявляет. При осмотре: АД 160/100 мм рт. ст., пульс 72 удара в минуту, ритмичный. Верхушечный толчок усилен. Исследование сосудов глазного дна выявило сужение артериол и извитость сосудистого рисунка. При рентгенографии органов грудной клетки патологии не выявлено. ЭКГ: ритм синусовый, 76 в минуту; признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. При эхокардиографическом исследовании выявлены гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками его диастолической дисфункции; фракция выброса составляет 52%. В общих анализах крови и мочи изменений не выявлено. Содержание электролитов, мочевой кислоты и креатинина в крови в пределах нормальных величин; содержание холестерина и ЛПНП в крови на верхней границе нормы. О чем свидетельствуют изменения, выявленные у пациента К.? Охарактеризуйте механизмы гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Каково значение этого явления? Есть ли у пациента проявления сердечной недостаточности? Ответ обоснуйте. Обоснуйте подходы к назначению антигипертензивных средств у пациента.

Изменения выявленные у пациента свидетельствуют о АГ 2 степени(160/100-179/109).
Механизм гипертрофии левого желудочка: Артериальная Гипертензия приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.
У пациента наблюдается Сердечная Недостаточность с сохранением ФВ>50% (диастолическая). Развивается концентрическая гипертрофия. Нарушается расслабление желудочков вследствии фиброза. Нарушается активация фазы расслабления. Увеличивается концентрация Na-уретического пептида. Значение: диастолическая дисфункция ЛЖ приводит к увеличению КДД в ЛЖ и ПЖ, из-за чего происходит застой крови в системе легочной артерии, что приводит к гипоксемии, затем ишемии миокарда, а это к прогрессированию СН.
Назначается гипотензивная терапия:
-ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
-блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
-мочегонные препараты (Торасемид);
-бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).
 Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

 

2. Пациент С., 38 лет, находится на диспансерном учете у участкового терапевта в связи с артериальной гипертензией (АГ 2, риск 3). Из анамнеза известно, что с 9-летнего возраста он имеет избыточную массу тела, а с 12- летнего возраста у пациента периодически стало повышаться артериальное давление до 130-150/90-100 мм.рт.ст. С 14-летнего возраста пациент начал курить (в настоящее время выкуривает в среднем 10 сигарет в день), алкоголь употребляет умеренно. Рост пациента 178 см, вес - 120 кг. Окружность талии - 116 см, окружность бедра - 42 см, окружность шеи - 45 см. Два года назад у пациента диагностировали сахарный диабет II типа (среднетяжелое течение) и синдром обструктивного апноэ во время сна. Пациенту рекомендованы:

- отказ от курения

- ограничение потребления поваренной соли до 5-6г/сут

- физическая активность умеренной интенсивности (ходьба в средне-

быстром темпе по 30 минут в день не менее 5 раз в неделю)

- гипокалорийная диета

- метформин

- медикаментозная антигипертензивная терапия.

Учитывая низкую приверженность пациента к лечению, попытайтесь объяснить ему причины, механизмы развития и клинические следствия метаболического синдрома, а также обоснуйте целесообразность строгого выполнения мероприятий по изменению образа жизни. Охарактеризуйте механизмы развития и клинические следствия синдрома обструктивного апноэ во время сна у пациента.

У пациента избыточная масса тела, СД 2 типа т.е. инсулинорезистентность, малоподвижный образ жизни, имеет вредные привычки – курение. Это причины развития метаболического синдрома. Так же у пациента АГ 2 и риск 3 и синдром обструктивного апноэ.

Механизмы: Курение приводит к дисфункции эндотелия, снижается образование NO и увеличивается синтез эндотелина-1 что ведет к вазоспазму соответственно повышается ОПСС и тем самым повышается АД в сосудах => АГ.