Патофизиология сердечно-сосудистой системы:  недостаточность кровообращения.  пороки сердца

1. Пациент О., 62 лет, обратился к участковому врачу-терапевту с жалобами

на выраженную одышку и сердцебиения, затрудняющие выполнение пациентом повседневной физической нагрузки, а также появление отеков на голенях и стопах, создающих проблемы при ношении обуви. Из анамнеза известно, что в течение 20 лет пациент страдает артериальной гипертензией, АД у него периодически повышается до 180/100 мм рт. ст. Эпизоды повышения АД сопровождаются сильной головной болью в области затылка и покраснением лица. В этом случае пациент принимает таблетку клофелина, и спустя 1 час отмечает субъективное улучшение самочувствия. Уровень АД пациент обычно не контролирует и гипотензивные препараты регулярно не принимает. Известно также, что пациент курит в течение 40 лет по 10-15 сигарет в день, употребляет крепкие алкогольные напитки умеренно (со слов пациента). Семейный анамнез пациента неизвестен, так как он воспитывался в детском доме. Ухудшение самочувствия развилось в течение последних 6 месяцев. Вначале пациента беспокоили одышка и сердцебиение при интенсивной физической нагрузке, затем к вечеру у пациента стали отекать нижние конечности. После перенесенной тяжелой острой респираторной вирусной инфекции состояние пациента усугубилось, и он вынужден был серьезно ограничить повседневную активность.

При объективном осмотре установлено: цианоз носогубного треугольника; АД - 160/90 мм рт. ст., ЧСС - 105 в минуту. При перкуссии сердца выявлено расширение границ сердца влево. Тоны сердца приглушены. При аускультации легких выслушиваются сухие хрипы в межлопаточной области и единичные мелкопузырчатые хрипы в проекции нижних долей справа и слева. Живот увеличен в объеме, печень на 5 см выступает из-под края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Выявлены отеки стоп и голеней. Мочеиспускание у пациента усилено в ночное время.

Заключение ЭКГ-исследования: синусовая тахикардия (110 в минуту), признаки гипертрофии левого желудочка с умеренно выраженными изменениями в миокарде.

Заключение эхокардиографического исследования: гипертрофия миокарда левого желудочка и предсердия, расширение полостей левого и правого желудочков, фракция выброса - 39%.

При рентгенографии легких выявлено диффузное усиление легочного рисунка, выраженный застой крови в нижних отделах легких.

Какая форма сердечной недостаточности имеется у пациента? Передняя и задняя лево- и правожелудочковая недостаточность (тотальная, смешанная сердечная недостаточность)

Назовите наиболее вероятную причину и механизмы ее развития. Некорректирующаяся артериальная гипертензия в течении 20 лет. Мхн: увеличение ОПСС, увеличение нагрузки сопротивлением на левый желудочек → его концентрическая гипертрофия и изометрическая гиперфункция → повышение давления в малом круге кровообращения → правожелудочковая недостаточность. Активация каких нейрогуморальных систем наблюдается у пациента и почему? Какие клинические следствия активации этих систем выявляются у пациента? Активация симпатической нервной системы (в ответ на снижение УО) – в итоге из-за чрезмерной её активации УО пришёл в норму, но возникла ишемия почек. Генерализованная и системная РААС, ↑ секреции вазопрессина в ответ на ишемию почек приводит в увеличению АД, гидростатического давления, потом отеки и прогрессирование сердечной недостаточности. Чем объясняется расширение полостей сердца у пациента, и какова прогностическая значимость этого расширения? Со степенью нарастания сердечной недостаточности нагрузка на сердце шла не только сопротивлением, но и объемом, поэтому возник смешанный тип гипертрофии и гиперфункции, поэтому инструментальные методы исследования зарегистрировали концентрическую и эксцентрическую (расширение полостей) гипертрофию. Прогностическая значимость – если продолжится ухудшение сердечной недостаточности, то пациент погибнет от полиорганной недостаточности, вследствие недостаточности трофики органов и тканей. Чем объясняется никтурия у пациента? Ночью горизонтальное положение тела облегчает работу сердца по перфузии почек и мобилизирует жидкость из тканей, поэтому увеличивается фильтрация. Никтурия компенсирует дневную олигоурию и тем самым восстанавливает водный баланс организма. Однако у пациента никтурии стало недостаточно и отеки носят стабильный характер. Какие подходы к патогенетической терапии сердечной недостаточности вы бы могли предложить в данном случае?   Назначение ингибиторов АПФ (корректируют АГ и замедляют ремоделирование сердца), диуретики (восстанавливают водный баланс → уменьшение отеков), сердечные гликозиды (лечение аритмии, к которой привела активация симпатики), альфа адреноблокаторы (снижение АД через снижение ОПСС)

 

2. Пациентка И., 39 лет, находится на лечении в эндокринологическом отделении стационара с диагнозом: Аутоиммунный тироидит с признаками

гипертироза, среднетяжелое течение. Аутоиммунная гемолитическая анемия средней степени тяжести. Пациентка эмоционально лабильна, раздражительна. Жалуется на колющие боли в сердце, перебои в работе сердца, одышку в покое, немотивированное чувство страха. У пациентки выявлены цианоз губ и пастозность нижних конечностей. АД - 150/75 мм рт. ст. На ЭКГ зарегистрирована тахисистолическая форма мерцательной аритмии (частота сокращений желудочков 106-118 в минуту), а также изменения миокарда левого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обнаружено незначительно выраженные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение сердечного выброса. Какая форма сердечной недостаточности развилась у пациентки, и каковы ее причины и механизмы развития?

У данной пациентки развилась задняя левожелудочковая сердечная недостаточность. Хроническая ее форма. Причинами развития данной сердечной недостаточности являются гипертироз и гемолитическая анемия. Эти два патологических состояния приводят к объемным перегрузкам и развитию сердечной недостаточности. Это в свою очередь ведет к ремоделированию сердца преимущественно по эксцентрическому типу.

В дальнейшем развитие данной сердечной недостаточности, приводят к застойным явлениям в малом круге кровообращения. У нашей пациентки можно отмечать признаки данного явления (кашель, одышка, цианоз губ). Еще одним из проявлений гипертироза, а также быстрому включению компенсаторных механизмов при развитии сердечной недостаточности является тахиаритмия. На начальных этапах эта компенсация пытается восстановить нужный объем крови в аорты и исключить застойные явления. Но в дальнейшем эта компенсация становиться губительной, так как миокарду больше нужно кислорода и АТФ, меньшее кол-во крови успевает выброситься в аорту и соответственно больше остается в левом желудочке, что усугубляет положение. Другие проявления (немотивированное чувство страха, эмоциональная лабильность и раздражительность) также характеризуются гипертирозом.

 

3. Одиноко проживающая пациентка Г., 67 лет, перенесшая 2 года назад мелкоочаговый инфаркт миокарда, проснулась ночью от чувства нехватки воздуха, сопровождающееся выраженным страхом смерти. Она не могла занять горизонтальное положение из-за резкого усиления одышки и вызвала по телефону бригаду скорой медицинской помощи. Прибывшим врачом скорой помощи обнаружено следующее: общее состояние пациентки тяжелое. Отмечается цианоз губ, кончика носа, пальцев. На расстоянии слышно клокочущее дыхание. Изо рта при дыхании выделяется светло-розовая пена. Затем, несмотря на оказываемую помощь, развилась фибрилляция желудочков, и пациентка умерла. Какая форма сердечной недостаточности вызвала гибель пациентки? Охарактеризуйте наиболее вероятные причины и механизмы развития этой формы сердечной недостаточности. Какая стадия отека легких развилась у пациентки? Предложите способы патогенетической терапии кардиального отека легких.

У пациентки развилась острая кардиальная недостаточность по левожелудочковому типу (сердечная недостаточность задняя левожелудочковая) с развитием синдрома «кардиальной астмы».

Причины: вторичная ишемия миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатия, порок сердца.

Механизм: Левый желудочек сердца плохо опорожняет - конечно-диастолический объем увеличивается – кровяное давление и объем крови в предсердиях и в венах, из которых кровь поступает в предсердие, увеличивается – задержка ионов натрия и воды в организме – увеличение венозного и внутрикапиллярного давления крови – интенсивная транссудация жидкости в окружающую ткань и развитие «кардиального» отека ткани.

Лечение: Патогенетическая терапия кардиального отека легких: медленное внутривенное введение стофантина или коргликона для восстановления сократительнй способности сердца; введение диуретиков или снижение объема венозного возврата к сердцу (разгрузка сердца). Последнее может вызвано введением нитроглицерина, способных увеличить ёмкость венозного бассейна крови. Для профилактики этого синдрома заранее пациентам назначают диуретики, ограничивают прием хлорида натрия и вводят препараты наперстянки, усиливающей сократимость миокрада. Также назначают бета-блокаторы, при условии отсутствия брадикардии, и ингибиторы «ангиотензин-конвертирующего энзима», которые наряду со специфическими эффектами позволяют кардиомиоцитам, находящимся в состоянии «ошеломления» функционально «отдыхать» и не подвергаться апоптозу и некрозу.

 

4. Пациент К., 65 лет, поступивший в стационар с диагнозом: хроническая обструктивная болезнь легких, ст. обострения, эмфизема легких, пневмосклероз, ДН II, предъявляет жалобы на усиливающуюся одышку, отеки нижних конечностей, неприятные ощущения в правом подреберье. При осмотре обнаружено следующее: печень выступает на 5 см из-под края реберной дуги, на голенях отеки. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. ЧД - 24 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над легочной артерией. На рентгенограмме выявляется увеличение правых отделов сердца. При ультразвуковом обследовании в брюшной полости обнаружено скопление жидкости в объеме около 300 мл, а также диффузное увеличение эхогенности печени. При эхокардиографии выявлены признаки гипертрофии миокарда правого, а также левого желудочков.

Анализ крови общий: эритроциты - 4,8х10¹²/л, лейкоциты - 7,Ох10⁹/л, СОЭ-8 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок - 55 г/л, альбумины - 40% (N - 56,5-66,5%), фибриноген - 1,6 г/л (N - 2-4 г/л), ПТИ - снижен, А ЧТВ -

60 с (N - 35-50 с). Гипербилирубинемия за счёт прямого и непрямого билирубина, гиперхолестеринемия.

Анализ кислотно-основного равновесия артериальной крови: рН - 7,33, Ра СО₂ - 50 мм рт. ст.; [НСО₃-] - 22 ммоль/л; [Na+] - 140 ммоль/л; [СГ] - 90 ммоль/л.

Какой вид сердечной недостаточности развился у пациента? Задняя правожелудочковая недостаточность. Охарактеризуйте причины ее развития и механизмы клинических проявлений сердечной недостаточности у данного пациента. Повышение давления в малом круге кровообращения из-за ХОБЛ и стадии обострения эмфиземы. Увеличение печени, отеки - результат повышения давления в правых камерах сердца и как следствие застоя в большом круге кровообращения → повышение гидростатического давления в сосудах → асцит. Объясните характер и механизмы нарушения кислотно-основного равновесия крови у пациента.   У пациента развился выраженный дыхательный ацидоз, осложненный метаболическим ацидозом (начальным). Мхн: альвеолярная гиповентиляция и ↑продукция СО ₂. Отклонения каких показателей общего и биохимического анализов крови вы обнаруживаете, и каковы механизмы таких отклонений? ОАК норма. БХ − ↓альбуминов (повышенные затраты белка на воспалительный процесс легких и компенсаторную гипертрофию миокарда); ↓фибриногена, ↓ ПТИ, ↑АЧТВ (снижение образования в печени факторов свертываемости крови и фибриногена из-за повреждения гепатоцитов); гипербилирубинемия за счет двух фракций, гиперхолестеринемия (результат повреждения гепатоцитов, их невозможность участвовать в обмене билирубина).

5. Ребенок К., 14 лет, во время кросса внезапно потерял сознание.

Находился в бессознательном состоянии 20-30 секунд. Жалуется на быструю утомляемость, слабость, одышку при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что мальчик рос и развивался нормально. Болел простудными заболеваниями. После тщательного осмотра, клинического обследования и эхокардиографии выявлен порок сердца - двустворчатый аортальный клапан. Опишите характер внутрисердечной и системной гемодинамики при данном пороке сердца. Для данной патологии характерен стеноз аортального клапана. Из-за него будет увеличиваться нагрузка сопротивлением на левый желудочек → концентрическая гипертрофия, изометрическая гиперфункция. В дальнейшем, если стеноз не убрать, произойдёт гипертрофия левого предсердия → ↑давления в малом круге кровообращения → дыхательная недостаточность из-за застоя крови в легких + перегрузка сопротивлением правого желудочка (концентрическая гипертрофия, изометрическая гиперфункция) → застой крови в большом круге кровообращения → отеки на нижних конечностях, асцит. Какой наиболее вероятный механизм возникновения обморока у данного пациента? Скорее всего из-за резкого стеноза клапана аорты возникла кратковременная острая гипоксия мозга, которая и привела к обмороку (который прошел как только восстановилась гемодинамика)

6. Пациент Ж., 19 лет, страдающий наркоманией (вводит наркотики внутривенно в течение последних 4 месяцев), перенес инфекционный эндокардит с локализацией вегетаций на трикуспидальном клапане, после чего сформировалась недостаточность трехстворчатого клапана. Опишите возможный характер внутрисердечной гемодинамики. При недостаточности трехстворчатого клапана кровь будет забрасываться в правое предсердие (перегрузка объемом: эксцентрическая гипертрофия и изотоническая гиперфункция) → застой в большом круге кровообращения → отеки, асцит. Что, на ваш взгляд, способствовало поражению именно трикуспидального клапана? Раствор или поверхность иглы могла быть загрязнена бактериями или грибами (или сам раствор наркотика). Наркоман ввел его в вену и по току крови поразился именно трехстворчатый клапан сердца. Также есть предположение (у ученых), что некоторые наркотики способны способствовать прилипанию бактерий к поврежденному эндокарду.

7. Пациентка Е., 60 лет, в течение 35 лет страдает ревматической болезнью сердца. При поступлении в стационар жалуется на одышку, сердцебиение, отеки нижних конечностей, общую слабость. При объективном исследовании обнаружено: кожные покровы бледные, имеется цианоз губ. Пульс аритмичный, в среднем 88 в минуту. Тоны сердца аритмичные, приглушены, во всех точках выслушивается систолический шум. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Нижний край печени на 6 см выступает из-под реберной дуги. Голени отечны.

Данные эхокардиографического исследования: выраженная дилатация полости левого предсердия и обоих желудочков. Признаки митрально-аортального порока сердца с преобладанием митрального стеноза при наличии недостаточности клапана аорты. Имеется также относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Отмечаются признаки легочной гипертензии II-III степени.

Какая форма сердечной недостаточности развилась у этой пациентки? Смешанная (тотальная) сердечная недостаточность: передняя и задняя право- и левожелудочковая. Опишите характер внутрисердечной гемодинамики. Из-за аортальной недостаточности и митрального стеноза будет наблюдаться быстрая смешанная гипертрофия (концентрическая, эксцентрическая) и гиперфункция (изометрическая, изотоническая). Также из-за митрального стеноза кровь будет задерживаться в малом круге кровообращения → повышения давление в малом круге → перегрузка сопротивлением правого желудочка (концентрическая гипертрофия, изометрическая гиперфункция) → застой в большом круге кровообращения. Почему произошло увеличение размеров печени? Обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. Предположите возможные последствия длительного нарушения регионарного кровообращения печени.    Повышение гидростатического давления в портальной вене → жидкость начнет выходить из сосудов и скапливаться в брюшной полости (асцит), портальная гипертензия, повреждение гепатоцитов (приводит к дефициту факторов свертываемости крови → анемия), нарушение обмена билирубина (паренхиматозная желтуха за счет обеих фракций билирубина). Представьте патогенез развития отеков. Повышение гидростатического давления в сосудах → выход жидкости в ткани → отеки. Назовите механизмы повышения давления в системе легочных сосудов. Гемическая гипоксия → вазоконстрикция; из-за дисфункции эндотелия нарушается образования NO-синтазы; утолщение мышечного слоя артерий

 

8. Пациент Н., 58 лет, доставлен в приемный покой стационара бригадой скорой медицинской помощи из парка, где он во время утренней пробежки потерял сознание. При объективном осмотре установлено: пациент в сознании, ориентирован в месте, времени и собственной личности. Неврологических симптомов, указывающих на нарушение мозгового кровообращения, у пациента не выявлено. Пациент при расспросе сообщил, что потеря сознания у него развилась спонтанно, во время бега, без каких-либо предшествующих жалоб. В течение последнего месяца он отмечал чувство ощущения инородного тела и периодические давящие боли за грудиной, связанные с физической нагрузкой. Боли быстро проходили после прекращения физической нагрузки. Пациент не курит и никогда не курил; алкоголем не злоупотребляет, старается правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В детстве часто страдал фарингитами и ангинами. Семейный анамнез без особенностей. При объективном осмотре установлено следующее: состояние удовлетворительное, АД - 110/90 мм рт. ст., пульс - 95 ударов в минуту. Верхушечный толчок распространенный, смещен латерально. При аускультации выслушиваются грубый среднесистолический шум, наиболее выраженный у основания сердца и проводящийся на сосуды шеи, а также четвертый тон. При аускультации легких хрипы не выслушиваются. Печень не увеличена. Отеков нет. Высказано предположение о наличии у пациента приобретенного порока сердца.

Какова, предположительно, этиология порока сердца у пациента? В результате частых фарингитов и ангин в детстве у пациента развилось ревматическое поражение аортального клапана. Какой вид порока сердца может быть у пациента с учетом его жалоб и результатов осмотра? Ревматический аортальный стеноз Какой вид гиперфункции и гипертрофии соответствующих отделов миокарда имеются у пациента? Концентрическая гипертрофия, изометрическая гиперфункция Чем могут быть вызваны у пациента загрудинные боли? Приступами стенокардии, обусловленными временной ишемией миокарда при сильных физических нагрузках Сформулируйте прогноз для жизни и здоровья пациента. Прогноз благоприятный, следует снизить физические нагрузки и соблюдать уже привычный образ жизни.

9. Пациент Т., 35 лет, доставлен в приемный покой стационара с выраженными острыми болями за грудиной, иррадиирующими в спину. Боли уменьшаются при наклоне туловища вперед. Из анамнеза известно, что 6 дней назад пациент заболел острой респираторной инфекцией: его беспокоили повышение температуры тела до 37,8°С, першение в горле, сухой кашель и насморк. Данные объективного осмотра: пациент слегка возбужден из-за выраженного болевого синдрома; занимает вынужденное положение, сидя с наклоном туловища вперед; температура тела - 36,9°С. Обнаруживаются серозное отделяемое из носовых ходов и гиперемия дужек небных миндалин. Подчелюстные лимфатические узлы с обеих сторон увеличены ДО размеров горошин, безболезненные. АД - 125/85 мм рт. ст., ЧСс - 105 в минуту, сердечные тоны резко акцентированы. При эхокардиографическом исследовании выявлено значительное скопление жидкости в полости пери-

карда. Каковы наиболее вероятные причина и механизмы заболевания у пациента Т.? Причина: острая респираторная инфекция. Мхн: снижение содержания белков крови (снижение онкотического давления) → усиление перехода жидкости из сосудов в перикард. Как называется скопление жидкости в полости перикарда? Гидроперикард Перечислите все известные вам причины этого явления. Хроническая сердечная недостаточность; перикардит; кардиомиопатия; врожденные пороки развития сердца и околосердечной сумки; снижение содержания белков крови, происходящее при многих болезнях; гипотиреоз; аллергия; травмы; анемия; лучевая терапия; хроническая почечная недостаточность; опухоли средостения (место в грудной клетке, где находятся перикард и сердце). Охарактеризуйте механизмы развития болевого синдрома при этой форме патологии. Значительное скопление жидкости растягивает и давит на стенки перикарда, раздражая нервные окончания; возникновение перикардита (тогда боль объясняется раздражением нервных окончаний биологическими веществами –гистамином, серотонином, брадикинином и др.) Какие осложнения могут развиться у пациента? Мерцательная аритмия, миокардиальная недостаточность, кардиогенный цирроз печени (из-за длительного застоя в большом круге), тампонада сердца.

10. Известный советский поэт В. Маяковский (1893-1930) за два дня до самоубийства оставил предсмертную записку, попросив в своей смерти никого не винить. Свое намерение уйти из жизни он выполнил, выстрелив себе из пистолета в боковой упор в левую половину грудной клетки. Ход раневого канала был следующим: левая половина грудной клетки по срединноключичной линии, на 3 см выше соска, сердце, легкое, правая почка, подкожная клетчатка правой поясничной области. Таким образом, сквозное огнестрельное ранение сердца привело к развитию острой тампонады сердца. Скорая помощь к В. Маяковскому прибыла через 5 минут после выстрела, однако врач констатировал моментальную смерть. Что такое тампонада сердца? Какие изменения гемодинамики привели к моментальной смерти поэта в результате острой сердечной недостаточности? Возможно ли было его спасти при таком ранении в современных условиях? Ответ обоснуйте.

Разрыв стенки желудочка приводит к поступлению крови в полость перикарда. Возникает тампонада сердца. Сдавливание правого предсердия препятствует наполнению его кровью. Это вызывает резкое снижение МОК. Возникает кардиогенный шок, гипотензия острая и остановка сердца. Данное состояние возникло из-за ранения сердца.

Лечение заключается в экстренном удалении жидкости из полости перикарда, для чего выполняется пункция перикарда и удаление излишков жидкости. При продолжении накопления экссудата может быть установлен катетер для обеспечения его адекватного оттока. ОДНАКО при таком ранении сквозном лечение и помощь не помогли бы. Поэтому спасти поэта нельзя было бы.