Патофизиология нарушений водно электролитного обмена и кислотно-основного равновесия. Патогенез отеков

1. Пациентка И., 29 лет, в бессознательном состоянии доставлена в приемный покой стационара. Сопровождавший ее родственник сообщил, что И. работает учителем начальных классов, вредных привычек не имеет, в течение

последних 4-х дней находилась дома на амбулаторном лечении в связи с заболеванием острой респираторной вирусной инфекцией, ей был выдан листок временной нетрудоспособности. В последние несколько месяцев пациентка заметно похудела, при этом питалась нормально. При поступлении в приемный покой были взяты анализы крови и мочи; выявлены кетонурия и глюкозурия.

Каковы причины кетонурии и глюкозурии? из-за того, что пациентка перенесла ОРВИ, возможно повреждение почечного фильтра. Это приведёт к появлению в моче кетоновых тел и глюкозы. Но у неё не замечено развитие СД 1

Показатели кислотно-основного равновесия артериальной крови пациентки следующие: рН - 7,11; р₃СO₂ - 30 мм.рт.ст.; НСО₃- - 15 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; с1- - 90 ммоль/л. Охарактеризуйте тип, причины и механизмы развития нарушения кислотно-основного равновесия у данной пациентки. О какой форме патологии следует думать у пациентки? В проведении каких неотложных мер она нуждается? метаболический ацидоз. Простое компенсированное нарушение. Произошло накопление нелетучих кетокислот. Итог: метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетокислот

2. Пациент К., 45 лет, доставлен в приемный покой стационара с переломами голеней, ребер и черепно-мозговой травмы в состоянии травматического шока II степени тяжести после дорожно-транспортного происшествия. Анализ кислотно-основного равновесия артериальной крови показал следующее: рН - 7,30, РаСО₂ - 51 мм рт. ст., [НСО₃-] - 22 ммоль/л, [Na+] - 140 ммоль/л, [СГ] - 90 ммоль/л. Каков характер и механизмы нарушения кислотно-основного равновесия в этих условиях? сочетанной нарушение с преобладанием острого дыхательного ацидоза. У пациентки дыхательный и метаболический ацидоз. Произошло накопление нелетучих кислот. Итог: дыхательный ацидоз развился из-за перелома рёбер и формирования дыхательной гипоксии. Метаболический ацидоз связан с накоплением лактата из-за циркуляторной гипоскии.

3. Пациентка А., 43 лет, страдает хронической болезнью почек в терминальной стадии. Перед проведением программного гемодиализа показатели кислотно-основного равновесия артериальной крови следующие: рН - 7,29, РаСО₂ - 34 мм рт. ст., [НСО₃-] - 19 ммоль/л. Охарактеризуйте кислотно-основное равновесие в данном случае. Каковы причины такого нарушения? У пациентки негазовый ацидоз (выделительный) (все показатели снижены). Из-за того, что пациентка находится в терминальной (уремической) стадии накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма, многие из которых токсичны. (Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией, дегидратацией).

4. Пациентка В., 65 лет, страдающая миастенией гравис, находится на лечении в реанимационном отделении по поводу двухсторонней нижнедолевой пневмонии. Пациентке проводится искусственная вентиляция легких. Охарактеризуйте кислотно-основное равновесие артериальной крови по представленным результатам: рН- 7,31, РаСО₂ - 66 мм рт. ст., [НСО₃-] - 27 ммоль/л, [Na+] - 141 ммоль/л, [СГ] -93 ммоль/л. Назовите предположительные механизмы нарушения кислотно-основного равновесия у данной больной. Газовый и метаболический ацидоз. 1) поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации (миастения гравис); 2)нарушение функции органов дыхания (пневмония). (поражение дых мышц)/ пневмония -> гиповентиляция -> повышение РаСО2 -> компенсаторное увеличение уровня бикарбоната (HCO₃⁻) (или без него). На фоне газового ацидоза и гипоксии развивается вторично метаболический ацидоз.

 

5. Пациент Н., 46 лет, находится на лечении в реанимационном отделении по поводу «высокой» кишечной непроходимости. Пациента беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость, чувство «ползания мурашек» в конечностях. Охарактеризуйте кислотно-основное равновесие артериальной крови: рН - 7,47, РаСО₂ - 39 мм рт. ст., [НСО₃-] - 28 ммоль/л. Каков механизм такого нарушения кислотно-основного равновесия у пациента Н.? Какие нарушения водно-электролитного обмена могут иметь место в данном случае? комбинированное нарушение с преобладанием метаболического алкалоза. Метаболический и дыхательный алкалоз. Итог: метаболический алкалоз связан с кишечной непроходимостью и задержкой оснований, потеря соляной кислоты при рвоте. При рвоте также наблюдается стимуляция дыхательного центра с развитием гипервентиляции и выведением CO2 из организма.

6. Ребенок Е., 3 лет, страдающий инфекционным гастроэнтеритом, госпитализирован в инфекционную больницу. В день госпитализации у ребенка отмечалась частая рвота (15 раз в сутки). Мать давала ребенку отвар ромашки по чайной ложке каждые 15 минут без выраженного эффекта. Оцените характер нарушения кислотно-основного равновесия артериальной крови ребенка по предоставленным ниже данным: рН- 7,46; РаСО₂ - 37 мм рт. ст.; [НСО₃-] - 26 мэкв/л; [СГ] - 89 мэкв/л (N - 95-110 мэкв/л).  

Комбинированное нарушение с преобладанием метаболического алкалоза. Метаболический и дыхательный алкалоз. Метаболический алкалоз связан с потерей соляной кислоты при рвоте. При рвоте также наблюдается стимуляция дыхательного центра с развитием гипервентиляции и выведением CO2 из организма.

 

7. Пациент Р., 22 лет, доставлен в реанимационное отделение в эпилептическом статусе. Охарактеризуйте вид нарушения кислотно-основного равновесия по результатам анализа артериальной крови пациента: рН- 7,23; РаСО₂ - 46 мм рт. ст.; [НСО₃-] - 18 мэкв/л; [Na+] - 141 ммоль/л; [СГ] - 100 ммоль/л. Некомпенсированный дыхательный ацидоз. +дополнительные нарушения: метаболический ацидоз. Дефицит анионов ниже нормы.

 

8. Пациент Т., 63 лет, в течение 15 лет страдающий хроническим обструктивным бронхитом, осложнившимся развитием дыхательной недостаточности II ст., поступил приемный покой инфекционной больницы с жалобами на профузный понос, беспокоящий его в течение последних двух дней. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия по представленным результатам анализа пробы артериальной крови пациента: рН - 7,23; Ра СO₂ - 65 мм рт. ст.; НСО₃- - 28 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л, с1- - 100 ммоль/л.
Ответ: Величина рН указывает на ацидоз. Наличие хронического обструктивного поражения легких позволяет считать, что это хронический дыхательный тип ацидоза. При хроническом дыхательном ацидозе увеличение РаСО2 на каждые 10 мм рт.ст. от нормального значения должно приводить к увеличению содержания НСО3 на 3,5 мэкв/л по сравнению с нормой. Так как разница между обнаруженным (65 мм рт.ст) и нормальным (40 мм рт.ст.) значением РаСО2 составляет 25 мм рт.ст., то рассчитанный компенсаторный ответ (увеличение НСО3) у этого пациента должен составлять − 3,5 мэкв/л ´ 2,5 = 8,75 мэкв/л. Поэтому содержание НСО3 должно быть − 24 мэкв/л + 8,75 мэкв/л = 32,75 мэкв/л. Однако лабораторно установленное содержание НСО3 равняется 28 мэкв/л. Хотя лабораторно установленное (реальное) содержание НСО3 несколько выше нормы, оно все же меньше рассчитанного. Эти результаты и данные анамнеза позволяют заключить, что у данного пациента имеется сочетанное нарушение кислотно-основного равновесия − дыхательный ацидоз (вследствие поражения легких) и метаболический ацидоз (вследствие потери бикарбонатов).

9. Пациентка С., 65 лет обнаружена длительно отсутствующими родственниками в бессознательном состоянии в коридоре на полу. Бригадой скорой помощи пациентка доставлена в приемный покой стационара. При объективном осмотре установлено: АД - 80/50 мм рт. ст.; снижен тургор кожных покровов, сухой язык. Показатели кислотно-основного равновесия артериальной крови следующие: рН- 7,69; р₃СO₂ -48 мм рт. ст., НСО₃- - 57 ммоль/л. Оцените характер нарушения кислотно-основного равновесия крови пациентки С. Чем могло быть вызвано такое нарушение?

Метаболический алкалоз. У пациентки при осмотре установлено пониженное давление, ранее её нашли в бессознательном состоянии (коллапс). Организм, чтобы повысить АД задерживает Na+ почками, а взамен выделяет ионы К+ и Н+, что приводит к смещению рН в щелочную сторону.

10. Пациент Н., 28 лет, находится на лечении в реанимационном отделении инфекционной больницы в связи с острым клещевым энцефалитом. Общее состояние среднетяжелое, с тенденцией к утяжелению. Заторможен, на вопросы не отвечает, нарастает неврологическая симптоматика. Дыхание неритмичное, шумное. АД - 80/40 мм рт. ст., на ЭКГ - брадикардия (ЧСС - 48 в мин., замещающие ритмы из АV-соединения). Охарактеризуйте тип нарушения кислотно-основного равновесия по представленному результату исследования образца артериальной крови: рН - 7,5; р₃СO₂ - 20 мм рт.ст., НСО₃-14 ммоль/л. Каковы механизмы развития выявленного нарушения?

 

11. Пациент 3., 57 лет, страдающий хроническим бронхитом курильщика, эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью (курит с 15 лет 20- 25 сигарет в день), внезапно стал жаловаться на сонливость, появилась вялость, заторможенность, и он был доставлен родственниками в приемный покой стационара. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия по имеющимся результатам анализа образца артериальной крови пациента: рН - 7,32; р₃СO₂ - 60 мм рт.ст.; НСО₃- - 30 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; Cl - 95 ммоль/л.

Величина рН указывает на ацидоз. Наличие хронического бронхита, эмфиземы легких и дыхательной недостаточности, позволяет считать, что это хронический дыхательный тип ацидоза. При хроническом дыхательном ацидозе увеличение РаСО2 на каждые 10 мм рт.ст. от нормального значения должно приводить к увеличению содержания НСО3 на 3,5 мэкв/л по сравнению с нормой. Реальные значения РаСО2 и НСО3 не соответствуют рассчитанным величинам этих показателей, то следует предположить наличие сочетанного нарушения кислотно-основного равновесия. ИТОГ: дыхательный ацидоз (поражение легких) и метаболический ацидоз (потеря бикарбонатов)

12. Пациентка О., 35 лет, в течение 10 лет страдает сахарным диабетом 1-го типа. В связи с развитием у нее внегоспитальной правосторонней нижнедолевой пневмонии, пациентка 5 дней назад была госпитализирована в терапевтическое отделение. Пациентке назначена антибиотикотерапия, НПВС, дезинтоксикационная терапия. Коррекция дозы инсулина в стационаре не проводилась. На 6-й день поступления в стационар пациентка О. была обнаружена соседками по палате в бессознательном состоянии. Охарактеризуйте тип нарушения кислотно-основного равновесия по результатам анализа образца артериальной крови пациентки: рН - 7,22; р₃СO₂ - 40 мм.рт.ст; НСО³- - 15 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; СГ - 95 ммоль/л. Развитие какого вида комы наиболее вероятно у пациентки? Ответ обоснуйте. Почему у пациентов, страдающих сахарным диабетом, при присоединении сопутствующих инфекционных заболеваний возрастает потребность в инсулине?

13. Пациентка И., 13 лет, доставлена бригадой скорой помощи по экстренным показаниям в токсикологическое отделение стационара после неудачной суицидальной попытки. Пациентка была обнаружена в 14°⁰ отчимом, вернувшимся на обед, в бессознательном состоянии с подергиваниями мышц тела. На кухне отчим обнаружил 3 пустые упаковки от таблеток с ацетилсалициловой кислотой (ранее в этих упаковках находилось по 1 О таблеток аспирина в каждой) и открытую 0,5-литровую бутылку водки, в которой осталось 350 мл алкогольного напитка. Отчим сообщил, что 2 месяца назад И. в связи с переездом стала учиться в новой школе, и отношения с новыми одноклассниками у нее не складывались.

Общее состояние пациентки тяжелое. Температура тела - 37,5°С. Контакту недоступна. Сохранена слабая реакция на болевые раздражители. Зрачки слабо реагируют на свет. Дыхание шумное, ЧД - 30 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС - 98 в минуту, АД - 90/60 мм.рт.ст. Результаты анализа артериальной крови: рН- 7,31; РаСО₂-24 мм ст.; НСО₃- - 14 ммоль/л; Na+ - 141 ммоль/л; Cl - - 91 ммоль/л. Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия развился у пациентки? Назовите причины и механизмы его развития. Каковы причины повышения температуры тела пациентки при передозировке аспирина? Какие меры нужно предпринять для оказания неотложной помощи пациентке?

14. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия у пациента С, 62 лет, доставленного в приемный покой стационара с острым кардиогенным отеком легких, осложнившим приобретенный сочетанный порок сердца, по результатам анализа его артериальной крови: рН - 7,28; р₃СO₂ - 54 мм ст.; НСО₃- - 18 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; Cl - - 95 ммоль/л. Каковы причины и механизмы развития острого кардиогенного отека легких? Предложите принципы патогенетического лечения кардиальной астмы.

15. Пациент М. страдает от первичного гиперальдостеронизма, обусловленного альдостерон-продуцирующей опухолью коры надпочечников (болезнь Кона). Результаты исследования артериальной крови пациента следующие: рН - 7,45, РаСО₂ - 47 мм рт. ст., [НСО₃-] - 34 ммоль/л. Какой вид нарушения кислотно-основного равновесия имеется у пациента? Каков механизм его развития? метаболический алкалоз. Простое компенсированное нарушение. Итог: при гипперальдостеронизме происходит задержка натрия и воды в организме, а взамен наблюдается экскреция калия и протонов.

16. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия крови пациента Р., 49 лет, который по ошибке в гараже принял внутрь неизвестное количество антифриза (содержащего этиленгликоль) и был доставлен в стационар, по результатам анализа его артериальной крови: рН - 7,11; р₃СO₂ - 25 мм ст.; НСО₃- - 12 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; Cl - - 93 ммоль/л. Каков механизм такого нарушения? Каковы принципы оказания неотложной помощи в данном случае?

У пациента метаболический ацидоз, и он связан с накоплением нелетучих кислот (лактата) + гипоксия, вследствие избытка этиленгликоля в организме. Первая помощь включает промывание желудка, прием сорбентов, вазелинового масла (уменьшает всасывание).

17. Пациентка М., 57 лет, находится в бессознательном состоянии в реанимационном отделении в связи с развившимся у нее геморрагическим инсультом. Определите тип нарушения кислотно-основного равновесия по результатам анализа образца артериальной крови пациентки: рН - 7,49; РаСО₂ - 15 мм ст.; НСО₃- - 13 ммоль/л; Na+ - 140 ммоль/л; Cl - - 100 ммоль/л.

18. У пациента К., 42 лет, находящегося на лечении в кардиологическом отделении по поводу дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности при объективном осмотре выявлены отеки ног до середины бедра, увеличение печени (край печени пальпируется на 6 см ниже края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии). Каков патогенез отеков у пациента?

19. У ребенка В., 8 лет, после укуса мошки в области проксимальной фаланги 1-го пальца правой стопы появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи большого пальца стопы, отек близлежащей подкожной клетчатки, лимфоррея из места укуса. Каковы вид и механизм образования отека у ребенка?

У пациента токсический отёк из-за укуса насекомого. Произошло повреждение капиляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Главным механизмом развития является мембранный фактор.

20. Пациентка Т., 47 лет, в течение 18 лет страдает системной красной волчанкой с поражением почек, осложнившимся нефротическим синдромом. В связи с ухудшением состояния была госпитализирована. При физикальном обследовании выявлены отеки нижних конечностей до верхней трети голеней, увеличение печени. При обзорной рентгенографии органов грудной клетки обнаружено двухстороннее скопление жидкости в плевральной полости (до VII ребра). В общем анализе крови - снижение количе-

ства эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ до 41 мм/час. Ан. крови биохимический: общий белок - 43 г/л, альбумины - 10 г/л, глюкоза - 4,5 ммоль/л, мочевина - 9,6 ммоль/л. Ан. мочи общий: уд. вес - 1018, мутная, реакция кислая, белок - 2,9 г/л, сахар - нет, эпител. кл. - 1-2 в п/зр, лейкоциты - 4-6 в п/зр.

Дайте оценку результатам биохимического исследования крови пациентки. Какая наиболее вероятная причина появления отеков и скопления жидкости в плевральной полости у нее?

21. У пациента Х., 49 лет, на фоне хронического вирусного гепатита С развился цирроз печени. В последние 2 месяца состояние пациента резко ухудшилось, появились выраженная слабость, быстрая утомляемость, потерял в весе около 6 кг, начал увеличиваться в объеме живот. При физикальном обследовании выявлено увеличение в размерах печени и селезенки, скопление жидкости в брюшной полости. Как называется скопление жидкости в брюшной полости? Назовите предположительные механизмы такого явления.

Ответ: Асцит. Активируется РААС (из-за депонирования крови в органах брюшной полости), активно задерживается натрий и вода (гипернатриемия, гипокалиемия)

22. У ребенка Е. 6-ти лет через 30 минут после приема сока папайи внезапно возникла быстро увеличивающаяся припухлость мягкого неба, затрудняющая процессы глотания и дыхания. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, безболезненная при пальпации. Температура тела 36,7°С. Каков патогенез отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей в данном случае? Каков прогноз этого нарушения?

23. В Салернском кодексе здоровья (XIV в.) встречаются такие строки: "... Впору любую нам рвота полезна: от влаг вредоносных. Нас избавляет она и желудка излучины моет... "

Согласны ли вы с этим утверждением? К какой реакции (приспособительной или патологической) можно отнести рвоту? Аргументируйте ответ. Какое нарушение кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса может развиться при неукротимой рвоте? Почему?

Ответ: Да. Рвота имеет приспособительный характер, исключением является рвота, вызванная раздражением вагуса, она имеет патологический характер. Негазовый алкалоз (при неукротимой рвоте снижается количество желудочного сока, изменяется соотношение между основаниями и кислотами, в пользу оснований)

24. Известный русский писатель и врач В.В. Вересаев так описывал проявления холеры: "Рыкову становилось все хуже... Рвота и понос не прекращались; больной на глазах спадался и худел; из-под полузакрытых век тускло светились зрачки, лоб был клейкий и холодный; пульс было трудно нащупать... Судороги то и дело схватывали его ноги. Он стонал и метался по постели". Какое изменение объема циркулирующей крови наблюдалось при холере? Чем можно объяснить появление мышечных судорог? Какое изменение кислотно-основного равновесия могло наблюдаться при холере? Какие принципы патогенетической терапии этого заболевания вы можете предложить? Чем можно объяснить высокую смертность при этом заболевании в недавнем прошлом?