Причины третичного гипертиреоза

• при невротических состояниях, сопровождающихся избыточным образованием тиролиберина; • состояниях, вызывающих длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза T3 и T4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.

13. Пациентка С., 46 лет, предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, прибавку в весе на 10 кг за последние 6 месяцев, несмотря на соблюдение гипокалорийной диеты, запоры и обильные менструальные кровотечения. При объективном осмотре: щитовидная железа не пальпируется. Кожные покровы бледные, холодные, сухие, гиперкератоз в области коленных и локтевых суставов. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС - 50 в минуту. При гинекологическом обследовании патологии наружных и внутренних половых органов не выявлено. Оцените возможный характер нарушения функции щитовидной железы у пациентки. Как изменяется функционирование всех систем организма при таком нарушении? Назовите возможные причины нарушения функции щитовидной железы у пациентки С. Какие лабораторные исследования вы бы порекомендовали выполнить пациентке для подтверждения диагноза?

У данной пациентки можно диагностировать первичный гипотиреоз..

 Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоидных состояний) развивается при поражении ткани самой щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Причины первичного гипотиреоза:

• врожденное нарушение развития щитовидной железы

 • повреждение щитовидной железы аутоагрессивными иммуноглобулинами (приводит к развитию иммунного тиреоидита — болезни Хасимото — наиболее частой причины первичного тиреоидита; • идиопатическая атрофия щитовидной железы (при ней часто выявляют антитиреоидные антитела, повреждающие тиреоидные клетки);

 • воздействие радиоактивного йода на щитовидную железу (например, при лечении препаратами йода диффузного токсического зоба; гипотиреоз при этом развивается почти у 50% больных); • субтотальная тиреоидэктомия;

 • длительное применение антитиреоидных средств; • дефицит йода в организме; • феномен Вольфа–Чайкоффа: гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Развивается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото или диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Патогенез феномена Вольфа-Чайкоффа включает несколько взаимосвязанных звеньев (рис. 8). К числу основных среди них относят: — подавление окисления йодидов в их более реакционно-способную форму (вследствие угнетения активности йодидпероксидазы); — торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и, как следствие — образование моно- и дийодтирозина; — ингибирование окислительной конденсации монои дийодтирозина в три- и тетрайодтиронин вследствие подавления активности йодидпероксидазы; — снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате снижения кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Влияние на системы:

Нарушения функций нервной системы и высшей нервной деятельности при микседеме.. Наиболее значимыми среди них являются:

• энцефалопатия гипотиреоидная (характеризуется снижением интеллекта и психической активности; замедлением мышления и речи, заторможенностью; сонливостью и медлительностью; нарушением памяти; частыми депрессивными состояниями; гипорефлексией;

 • парестезии;

 • мозжечковая атаксия;

• снижение тонуса симпатикоадреналовой системы (обусловливает, помимо прочего, нарушение моторики ЖКТ, запоры и уменьшение потоотделения). Основной причиной энцефалопатии и других названных выше нейропатий, является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов. Это тормозит дифференцировку нервных структур и их функций, а также высшую нервную деятельность, особенно у детей.

Р асстройства функции сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе.

• брадикардию;

 • снижение сердечного выброса с развитием сердечной недостаточности;

• кардиомегалию (развивается в связи с дилатацией полостей сердца (вследствие дистрофических изменений в миокарде, являющихся результатом недостаточности метаболических эффектов тиреоидных гормонов) и скопления жидкости в полости перикарда);

 • кардиалгии: боли в сердце (обусловлены недостаточностью коронарного кровотока и нарушениями обмена веществ в миокарде);

 • снижение линейной и объемной скорости кровотока (в результате сердечной недостаточности); • нарушения микрогемоциркуляции в тканях, вызванные, в основном, сердечной недостаточностью. Расстройства пищеварения при гипотиреозе:

• снижение аппетита, нередко тошнота;

 • недостаточность переваривающей функции желудка и кишечника (вследствие гипоацидного гастрита, гипотонии и гипокинезии кишечника и желчных путей; они приводят к расстройствам полостного и мембранного пищеварения, частым запорам, кишечной непроходимости).

  Нарушения функций почек при гипотиреозе

: • снижение экскреторной функции почек (вызвано уменьшением объема перфузии почек кровью и, как следствие: фильтрационного давления, а также гипонатриемией);

 • гипотония мышц и гипокинезия (приводит к замедлению оттока мочи и частому инфицированию мочевыводящих путей; в этих условиях развиваются инфекционные уретриты, циститы, воспаления мочеточников и лоханок почек).

Нарушения обмена веществ при гипотиреозе.

 • снижение интенсивности окислительных процессов и основного обмена (сопровождается падением теплопродукции и гипотермией, что проявляется у пациентов зябкостью даже при нормальной температуре воздуха);

 • торможение процессов протеосинтеза, сочетающееся с активацией протеолиза; • развитие гиперлипопротеинемии с повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов (это способствует прогрессированию атеросклероза; указанные изменения обусловлены в значительной мере снижением активности липопротеинлипазы);

 • гипогликемия (вследствие снижение интенсивности всасывания глюкозы в кишечнике и нарушений мобилизации гликогена в гепатоцитах (вызвано подавлением активности фосфорилазы); • накопление избытка кислых гликозаминогликанов в коже, подкожной клетчатке, сердце, легких, почках, а также в жидкости серозных полостей;

• увеличение содержания в клетках и интерстициальной жидкости ионов натрия;

 -повышение содержания жидкости в тканях.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо:

● определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);

● сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму);

● снять электрокардиограмму (при гипотиреозе обычно выявляются пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений);

● снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;

● оценить уровень холестерина в сыворотке крови. (Это исследование более информативно для детей, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышение уровня холестерина может наблюдаться и при других заболеваниях.)

 

14. На обучение в медицинский ВУЗ прибыла гражданка Афганистана Ф. 22 лет. При медицинском осмотре у нее выявлено симметричное увеличение щитовидной железы III степени. Пациентка предъявляет жалобы на общую слабость, снижение психоэмоционального фона. При внешнем осмотре патологии внутренних органов у нее не выявлено. Назовите наиболее вероятные причины и механизмы увеличения щитовидной железы у пациентки Ф. Какие лабораторные исследования необходимо выполнить для подтверждения диагноза? Предложите подходы к лечению пациентки Ф

Наиболее предполагаемый механизм: Дефицит йода (все таки студентка Афганистана)-снижение ТГ в крови- обратная связь-увеличение ТТГ

● определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);

● сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму);

● снять электрокардиограмму (при гипотиреозе обычно выявляются пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений);

● снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;

оценить уровень холестерина в сыворотке крови. (Это исследование более информативно для детей, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышение уровня холестерина может наблюдаться и при других заболеваниях.).

Основной целью лечения узлового зоба является уменьшение нагрузки на щитовидную железу. Применяется консервативное медикаментозное лечение. У детей и взрослых младше 50 лет лечение начинают препаратами йода. Они замедляют производство ТТГ и останавливают рост зоба. Обычно рекомендуется калия йодид курсами по 20 дней. При отсутствии положительной динамики в течение полугода применяется комбинированная терапия препаратами йодида калия и левотироксина или супрессивная монотерапия препаратами левотироксина.

Иногда показано применение антитироидных препаратов, которые снижают синтез гормонов щитовидной железы.

Действенным методом лечения токсического зоба остается терапия радиоактивным йодом 131. С его помощью вызывается гибель клеток, что позволяет точечно воздействовать на узел. Разовые дозы облучения составляют 15-30 мки, поэтому обычно побочные эффекты сведены к минимуму.

В том случае когда узлы имеют небольшой размер и со временем не увеличиваются, специальная терапия не проводится. Пациента ставят на учет и проводят динамическое наблюдение.

Когда течение болезни тяжелое, единственным способом лечения узлового зоба остается хирургическое вмешательство. Показанием к проведению операции является:

● большой размер узла, сдавливание им окружающих тканей;

● подозрение на злокачественные изменения;

● быстрый рост зоба;

● загрудинное расположение;

● токсический зоб имеет множественные узлы;

● наличие кист, которые имеют размер более трех сантиметров.

После операции особое внимание уделяется нормализации гормонального фона, обычно необходимо принимать синтетические тиреодные гормоны для нормализации обменных процессов. Также рекомендован прием медикаментов, содержащих кальций.

 

15. Пациентка С., 57 лет, доставлена в травматологическое отделение с перелом шейки левой бедренной кости. Из анамнеза известно, что перелом произошёл спонтанно, при незначительном физическом усилии - попытка сесть в кресло. Пациентка при этом не падала. Пациентка предъявляет жалобы на боли в правой ноге, общую мышечную слабость (до травмы она с трудом поднималась по лестнице и иногда спотыкалась при ходьбе), боли в стопах, жажду, полиурию, расшатывание и выпадение здоровых зубов, значительное похудание. Указанные симптомы впервые появились примерно 2 года тому назад. За медицинской помощью пациентка не обращалась и связывала свои жалобы с возрастной инволюцией организма.

Рентгенограмма: диффузный остеопороз длинных трубчатых костей и костей стоп.

Биохимический анализ крови: щелочная фосфатаза 10 ЕД (норма 1,3- 1,5 ммоль/л), фосфор - 0,5 ммоль/л, паратгормон - 10 мт/мл (норма 5-6 мт/мл).

Анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия, гипероксипролинурия.

О какой форме патологии может идти речь в данном случае? Какие результаты лабораторных методов исследования способны подтвердить ваше предположение? Какие дополнительные методы исследования следует назначить для уточнения диагноза? Каковы механизмы развития имеющейся у пациентки клинической симптоматики?

Гиперпаратиреоз. Избыточное выделение через почки фосфата. Снижение фосфата в плазме стимулирует синтез кальцитриола, кальцитриол способствует всасыванию кальция в кишечнике. То есть уровень кальция в крови растет. Развивается остеопороз, остеодистрофия, повреждается эпителий почечных канальцев. Жажда, полиурия, тошнота, рвота. Язвы 12пк, желудка - из-за склерозирования артерий.

16. Пациент Г., 50 лет, обратился в поликлинику с жалобами на периодические головные боли, повышение артериального давления, боли в позвоночнике и тазобедренных суставах, прогрессирующее (на протяжении многих лет) укрупнение черт лица, увеличение пальцев и кистей. Последние 5 лет пациент отмечает выраженную потливость с резким запахом. Пациента также беспокоит сухость во рту, жажда. Пациент отмечает ощущение сдавления в области шеи. Щитовидная железа увеличена до III степени. Пациент был направлен в стационар с диагнозом «диффузный узловой зоб III степени». При обследовании выявлено: уровень СТГ повышен, ТТГ

пределах нормы. В биохимическом анализе крови: глюкоза - 6, 7 ммоль/л, щелочная фосфатаза - 2,8 мкат/л (N - 0,5 - 1,7 мкат/л). На рентгенограмме черепа обнаруживается увеличение размеров турецкого седла. На рентгенограмме грудного отдела позвоночника выявляются признаки остеопороза. О каком заболевании можно думать у пациента Г.? Объясните механизмы возникновения симптомов у этого пациента.

Аденома гипофиза вызвала гиперпродукцию СТГ(отсюда и укрупнение черт лица, увеличение пальцев и кистей).

Повышение АД связано с повышением ТГ в крови (нарушен процесс обратной связи, отсюда и увеличение щитовидной железы).

 Головную боль можно обьяснить повышенным АД.

 Боль в позвоночнике связана с прогрессирующим остеопорозом(повышенная активность паращитовидных желез-увеличение выработки паратгормона-активация остеокластов-разрушение кости и потеря ею кальция).

ощущение сдавления в области шеи- зоб 3 степени вызывает деформацию шеи.

Резкий запах пота:Развивается проблема из-за того, что продукты распада белков выводятся через сальные железы(а при повышении ТГ увеличиваентя интенсивность обмена)

17. Пациент Л., 40 лет, предъявляет жалобы на повышение АД до 180/100 мм рт. ст., выраженную мышечную слабость, склонность к запорам, периодически возникающие нарушения сердечного ритма. В крови содержание калия - 2,9 ммоль/л, Na- 165 ммоль/л. В последнее время у пациента появились полиурия (выделяет до 5 л мочи в день) и выраженная жажда. Моча имеет низкий удельный вес, белок и глюкоза в моче отсутствуют. При дальнейшем обследовании обнаружена аденома коркового вещества правого надпочечника. Проба со спиронолактоном привела к увеличению содержания калия более чем на 1 ммоль/л.

Какое заболевание следует заподозрить у пациента Л.? Охарактеризуйте патогенез расстройств, возникших у данного пациента.

Ответ: первичный гиперальдостеронизм(синдром Конна). Избыток альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, но при этом повышает экскрецию калия и протонов (Н+) в жидкость почечных канальцев. Три иона натрия обмениваются на два иона калия и один ион водорода. Повышение реабсорбции натрия в почках приводит к повышению реабсорбции воды. Однако степень увеличения ОЦК не велика и отеки не возникают. Это объясняется развитием феномена «ускользания из-под действия альдостерона». Увеличение образования альдостерона —* задержка натрия и воды в организме —> увеличение ОЦК —> повышение растяжения предсердий кровью —► увеличение продукции предсердных натрий-уретических пептидов —► повышение выведения почками натрия и воды. Всё это приводит к изложенным в задаче симптомам.

 

18. Пациента К., 38 лет, после перенесённого вирусного энцефалита стали беспокоить увеличение количества выделяемой мочи (до 15 л в сутки) и выраженная жажда. При ограничении поступления жидкости состояние пациента резко ухудшается, развивается дегидратация. Результаты общего анализа мочи: низкая относительная плотность, белок и глюкоза отсутствуют. При уменьшении поступления жидкости в организм осмолярность плазмы пациента значительно возрастает. О каком заболевании следует думать у пациента К.?

Ответ: Несахарный диабет

19. Пациентка О., 69 лет, обратилась к врачу-неврологу с жалобами на боли ноющего характера в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся при физической активности, а также боли ноющего характера в конечностях. При объективном осмотре «симптомы натяжения» не выявлены. При рентгенографии позвоночника патологии не выявлено. Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак) и местнораздражающими мазями было малоэффективным. При сборе анамнеза выяснилось, что два года назад О. перенесла перелом правой лучевой кости в типичном месте после незначительного по силе сдавления конечности (в общественном транспорте). Пациентка курит в течение 40 лет; в течение 30 лет употребляет 2-3 чашки кофе в первую половину дня. При углубленном исследовании пациентки О. выявлено снижение плотности костной ткани.

О каком патологическом процессе, скорее всего, может идти речь у этой пациентки? Охарактеризуйте патогенез этой формы патологии. Могло ли курение влиять на развитие этого патологического процесса? Предложите принципы патогенетического лечения этой формы патологии.