Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Увеличение печени и спленомегалия - как осложнение портальной гипертензии.
7. Пациент Т., 54 лет, жалуется на пожелтение кожных покровов, послабление стула, снижение массы тела. Указанные жалобы появились у него полгода назад. Из анамнеза известно, что в возрасте 28 лет пациент перенёс острый вирусный гепатит В. В последующие годы чувствовал себя удовлетворительно. При обследовании: кожные покровы желтушны, пальпируется плотный край печени, асцит. Во время эзофагогастродуоденоскопии выявлено варикозное расширение вен пищевода I-II степени. Результаты лабораторных исследований: ан. крови общий: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты 3,5х1012/л, лейкоциты 7,5х109/л. Ан. крови биохимиче- ский: билирубин общий - 70 мкмоль/л, прямой - 25 мкмоль/л, АлАТ - 35 МЕ/л (N - 5-25 МЕ/л), АсАТ - 40 МЕ/л (N - 5-25 МЕ/л), ЩФ - 320 МЕ/л (N - 30-85МЕ/л), холестерин - 7,2 ммоль/л, общий белок - 65 г/л, альбумин - 48%, глобулин - 52%, протромбиновый индекс - 65% (N - 80-105%), А ЧТВ - 60 с (N - 35-50 с). О наличии какой формы патологии следует думать у пациента Т.? Охарактеризуйте патогенез этой формы патологии. Назовите механизмы развития симптомов, развившихся у данного пациента. Предполагаю у пациента цирроз печени на основании следующих данных: • перенесённый гепатит В • асцит (меньше альбуминов, меньше онкотическое давление; портальная гипертензия, больше гидростатическое давление, увеличение фильтрации жидкой части крови через хорошо проницаемый эндотелиальный слой синусоидов в пространство Диссе; вторичная активация РАС;избыточное поступление в лимфатические капилляры и грудной лимфатический проток → брюшная полость) Помимо портальной гипертензии к асциту привела печёночная недостаточность. Мхн: печёночная недостаточность → инактивация альдостерона → увеличение реабсорбции Na → гиперволемия → увеличение гидростатического давления → увеличение фильтрации плазмы через эндотелий → асцит • данные пальпации печени (увеличение печени как компенсация разрушающих процессов) • характерное для цирроза и портальной гипертензии в частности расширение вен пищевода. (отложение компонентов внеклеточного матрикса в пространствах Диссе; сокращение звездчатых клеток и уменьшение просвета синусоидов; повышение сопротивления в сосудах портальной системы в результате сдавления венул портальной системы узлами регенерации и в результате увеличения локального образования веществ с вазоконстрикторным действием, в частности, эндотелина-1; увеличение наполнения системы портальной вены из-за снижения тонуса артериальных сосудов органов брюшной полости.)
• снижение гемоглобина, эритроцитов – анемия, что указывает на нарушение функций селезёнки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов • повышение билирубина, здесь за счёт непрямого, что указывает на паренхиматозную желтуху • повышение печёночных трансаминаз и ЩФ • белок на нижней границе нормы, альбуминов 48% (в норме 56-66%), повышение глобулина 52% (в норме 33-43%) что указывает на воспаление • снижение протромбинового индекса, повышение АЧТВ указывает на снижение свёртывающей функции крови из-за нарушения белок-синтетической функции печени.
8. Пациентка У., 45 лет, находится на лечении в стационарном отделении противотуберкулезного диспансера в связи с недавно выявленным инфильтративным туберкулезом верхней доли левого легкого. Через 2 недели после начала лечения изониазидом у нее развилась выраженная общая слабость, появились тошнота и боли в правом подреберье. Пациентка стала отмечать потемнение мочи, в то время как кал стал более светлым. При объективном осмотре выявлена желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В сыворотке крови - умеренно выраженная гипербилирубинемия за счет увеличения конъюгированного и неконъюгированного билирубина; повышение активности АлАТ и АсАТ. Какой вид желтухи развился у пациентки? Аргументируйте ответ. Какая форма патологии привела к развитию желтухи у пациентки? Наблюдается характерная для гепатита печеночная желтуха - появились тошнота и боли в правом подреберье. Пациентка стала отмечать потемнение мочи, в то время как кал стал более светлым. При объективном осмотре выявлена желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В сыворотке крови – умеренно выраженная гипербилирубинемия за счет увеличения конъюгированного и неконъюгированного билирубина; повышение активности АлАТ и АсАТ(синдром цитолиза) – всё это признаки печеночной желтухи. Также подтверждением печёночной желтухи является патология данной пациентки – лекарственное поражение печени из-за приема противотуберкулёзного препарата изониазида, которое привело к токсическому гепатиту. Как раз при приеме изониазида развивается такой механизм гепатотоксичности, при котором происходит лизис гепатоцитов. Также изониазид может приводить к накоплению ферментов АлАТ и АсАТ. Происходит массовая гибель клеток печени ---→печёночная или печёночно-клеточная желтуха.
9. Пациентка Т., 23 лет, в течение 2 месяцев эпизодически вводила героин внутривенно и имела нерегулярные половые связи с многочисленными партнерами. В настоящее время пациентка предъявляет жалобы на появление немотивированной усталости, чувство тяжести в правом подреберье, периодическую тошноту в течение последнего месяца. Со слов пациентки, в течение 2 месяцев наркотики она не употребляет. Пациентка обследована; диагностирован вирусный гепатит С. Каковы пути заражения гепатитом С? Охарактеризуйте патогенез гепатита С. Каковы исходы этого заболевания? Путь заражения – парентеральный, в том числе половой и трансплацентарный. Вирус поражает гепатоциты и B-лимфоциты. Особая тропность HCV к этим клеткам связана с образованием этим вирусом поверхностного белка оболочки E2, который в организме человека связывается с CD81 (белком тетраспанином), экспрессируемом гепатоцитами и В-лимфоцитами. Гибель гепатоцитов наступает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате активации Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов. Исходы: трансформация в хронический гепатит (80% случаев), развитие цирроза печени (20% пациентов), страдающих хроническим гепатитом, а также риск развития рака печени у пациентов с предшествующим циррозом печени. Отложение иммунных комплексов на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов способствует возникновению васкулитов и гломерулонефрита; при фиксации ИК на поверхности хрящей развиваются артриты; возможно аутоиммунное поражение различных отделов нервной системы; поражается кожа. Часто у пациентов с гепатитом С развиваются неходжкинские лимфомы.
10. Пациент А., 35 лет, злоупотребляющий алкоголем, поступил в стационар с жалобами на боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадицирующие в спину. Боли возникают после еды, особенно при приёме жирной, острой пищи, длятся 2-3 часа. Пациента беспокоят тошнота, периодическая рвота на высоте болей. Стул в течение 4-5 раз в сутки, неоформленный, обильный, «жирный». За 2 года пациент похудел на 15 кг. При осмотре обнаружено: печень по правой срединноключичной линии выступает на 4 см из под края правой рёберной дуги. Пальпация толстого кишечника безболезненна. Живот вздут, мышечного напряжения, симптомов раздражения брюшины нет. Лабораторные исследования: ан. крови общий: эритроциты и Нв - в пределах нормы, лейкоциты - 1 lх109/л, СОЭ - 30 мм/ч, билирубин общ. - 35 мкмоль/л, билирубин прямой - 19 мкмоль/л. Двукратное увеличение активности сывороточных аминотрансфераз, а-амилазы. Содержание трипсина, липазы также повышено. Активность у-глутамилтранспептидазы - 115 МЕ (N - 4-28 МЕ. Копрологическое исследование выявило стеаторею, креаторею. При УЗИ - поджелудочная железа увеличена в размерах, главный панкреатический проток в области тела увеличен, в протоке на границе тела и головки визуализируется конкремент (d- 4 мм). Объясните этиологию и патогенез повреждения печени и поджелудочной железы у пациента. Каковы причины увеличения активности ферментов? С чем связано наличие нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон в кале? Чем объясняется значительное снижение массы тела у пациента?
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 329; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.125.219 (0.006 с.) |