У пациентки язвенная болезнь желудка.

Причинами развития заболевания является приём преднизолона, НПВП, такого как диклофенак, а также местная инфекция бактериями H. Pylori.

В основе механизма развития язвенной болезни лежит диспропорция в соотношении защитных и агрессивных факторов.

К защитным факторам относятся следующие:

1) защитный слизистый фактор (выработка специальными клетками слизистой желудка слизеподобного вещества – муцина, обладающего защитными свойствами);

2) активная регенерация (большая способность клеток слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки к самовосстановлению);

3) хорошее кровоснабжение слизистой желудка.

Агрессивные факторы, воздействующие на организм человека, приводящие к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

1) повышенная продукция соляной кислоты и белокразрушающего фермента пепсина слизистой желудка;

2) травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киш-ки;

3) нарушение двигательной активности желудочно-кишечного тракта;

4) генетическая предрасположенность;

5) воздействие факторов внешней среды.

Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает поврежденную ткань.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка при применении НПВП: так как диклофенак является неселективным НПВП, то он ингибирует ЦОГ → ингибирование синтеза ПГ и его метаболитов, простациклина и тромбоксана А2 и оксида азота в слизистой оболочке желудка → снижение защитного потенциала слизистой оболочки (снижение выработки бикарбонатов и изменение свойств поверхностной слизи), нарушение кровотока вследствие поражения сосудов → язвенно-эрозивное поражение слизистой оболочки желудка.

Осложнения: стеноз выходного отверстия отдела желудка, кровотечения, перфорация и/или пенетрация желудка, малигнизация язвы.

 

2. Пациентка Ж., 76 лет, страдает хроническими запорами в течение нескольких лет. Жалуется на сильные боли в животе, общую слабость, тошноту. Последний раз стул был 1 О дней назад. При объективном осмотре: общее состояние средней тяжести. Кожные покровы сухие, язык суховат, у корня обложен беловатым налетом. Живот вздут, резко болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Пульс - 98 ударов в минуту, слабого наполнения. АД - 100/60 мм рт. ст. Выявлена гипохромная анемия легкой степени, СОЭ ускорено до 29 мм/час. Назовите возможные причины развития кишечной непроходимости у пациентки. Какая форма кишечной непроходимости развилась у пациентки? Охарактеризуйте патогенез этой формы патологии.

Обтурационная кишечная непроходимость. Которая могла возникнуть из-за закупорки просвета кишки каловыми камнями (копролитами), экзофитно растущей опухолью, гельминтами, а также инородными телами. Патогенез: Кишечная непроходимость – боль – расстройство моторики - рост патогенной микрофлоры в просвете кишечника – повреждение щеточной каемки энтероцитов – нарушение пристеночного пищеварения.

3. Пациент Р., 42 лет, страдающий ЖКБ, после обильного застолья (употреблял в пищу острую и копченую пищу, крепкие алкогольные напитки) почувствовал боль в верхней половине живота опоясывающего характера, которая спустя некоторое время стала нестерпимой. Появилась рвота съеденной пищей, температура тела повысилась до 37,8° С. Пациент принял таблетку анальгина и таблетку но-шпы, однако его состояние не улучшилось, и бригадой скорой медицинской помощи он был доставлен в стационар. При объективном осмотре: кожные покровы бледные, влажные. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 98 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧД - 22 в минуту, при аускультации выслушивается везикулярное дыхание. Живот вздут, болезненный при пальпации, особенно в левом подреберье, перистальтика кишечника не выслушивается. Ан. крови общий - гемоглобин - 125 г/л, лейкоциты - 10,8х 10⁹/л, СОЭ - 21 мм/час. Активность аамилазы крови - 78гхч/л. Диагностирован острый панкреатит, начат комплекс лечебных мероприятий. На следующие сутки состояние Р. несколько улучшилось, однако в околопупочной области появилось небольшое подкожное кровоизлияние.

Какова наиболее вероятная причина возникновения острого панкреатита, и каковы механизмы развития указанных симптомов при остром панкреатите? Назовите известные вам системные осложнения острого панкреатита. Предложите принципы патогенетического лечения острого панкреатита.

Наиболее вероятная причина возникновения острого панкреатита прием больших доз алкоголя, употребление большого количества острой и копченой пищи. Механизмы развития симптомов: стимуляция этанолом внешнесекреторной функции поджелудочной железы; спазм или острый отек сфинктера Одди под действием этанола, приводящие к увеличению давления в протоках поджелудочной железы; повышение активности окислительного пути деградации этанола в поджелудочной железе и гибель части ее паренхиматозных клеток в результате «окислительного» стресса.

Системные осложнения: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, острый респираторный дистресс синдром, острая дыхательная недостаточность, метаболическая энцефалопатия, ДВС-синдром, кровотечения из различных отделов ЖКТ, подкожные кровоизлияния.

Лечение: Для обезболивания несколько раз в день применяются лекарства, снимающие спазм гладкой мускулатуры, при сильных болях используют наркотические аналгетики (Атропин, Платифиллин, Но-шпа, Промедол). С целью снятия токсического влияния на внутренние органы нужно вывести или разбавить продукты распада. Для этого внутривенно вводится большое количество жидкости (физ. раствор, глюкоза), затем мочегонные средства быстрого действия. Для торможения разрушительного действия ферментов поджелудочной железы применяются большие дозы Контрикала, Гордокса, Рибонуклеаза, Фторурацил.

 

4. Пациент К., 35 лет, жалуется на ноющие боли в эпигастральной области натощак и ночью, изжогу, поносы. При фиброгастродуоденоскопии

выявлена язва в области тела желудка размером 1 О 1,5 см 

стандартной противоязвенной терапии положительной динамики не зарегистрировано. При дальнейшем исследовании установлено, что содержание

гастрина в сыворотке крови - 475 пг/мл (в норме - до 150 пг/мл). Назовите

наиболее вероятную причину гипергастринемии. Охарактеризуйте патогенез

развития язвенной болезни и диареи у пациента. Могут ли наблюдаться у

данного пациента мальдигестия и мальабсорбция? Какие принципы патогенетического лечения этой формы патологии вы можете предложить?

Одна из основных причин гипергастринемии — беспорядочное употребление ингибиторов протонной помпы, которые используются для лечении язвы. Хеликобактер так же может повысить общий уровень гастрина, и считается самой распространенной причиной гипергастринемии.

Гастрин стимулирует энтерохромаффинные клетки желудка, продуцирующие гистамин. Гистамин, взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами 2-го типа на поверхности париетальных клеток желудка, способствует повышению образования ими соляной кислоты, избыточная секреция соляной кислоты приводит к развитию язвенной болезни. Гистамин, стимулирует кишечную секрецию, развивается секреторная диарея.

Может развиться мальабсорбция и мальдигестия (при гиперсекреции соляной кислоты: желудочное содержимое с более низким, чем в физиологических условиях рН поступает в 12-перстную кишку и далее в тощую кишку. В этих условиях инактивируются многие панкреатические ферменты, и нарушается полостное пищеварение в кишечнике).

Лечение: необходимо произвести лечение язвенной болезни, при секреторной диарее патогенетически обоснованным является перроральная регидратация, а при невозможности ее выполнения или ее неэффективности осуществляется инфузионная терапия, ингибиторы протонной помпы применять строго по назначению.

 

5. Пациентка А., 39 лет, страдает сахарным диабетом 1-го типа (тяжелое течение). На протяжении последних 4 месяцев жалуется на тошноту, рвоту, возникающую при употреблении небольшого количества пищи, после чего самочувствие несколько улучшается. Отмечает снижение массы тела на 4 кг, выпадение волос, шелушение кожи. Осмотрена эндокринологом, неврологом и сосудистым хирургом. Диагностированы диабетическая полинейропатия и ретинопатия. При фиброгастродуоденоскопии патологии не выявлено. При рентгенологическом исследовании обнаружено замедление эвакуации желудочного содержимого. Какая наиболее вероятная причина снижения моторно-эвакуаторной функции желудка у пациентки?

Здесь имеет место быть диабетическая нейропатия, диабетический гастропарез. Это явление поражения нервов, иннервирующих желудок, вследствие которого развивается нарушение моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудка, разной степени выраженности замедление поступления содержимого из желудка в ДПК при отсутствии механического препятстви я. На это указывает так же «чистая» ФГДС и начавшиеся осложнения сахарного диабета. Снижение МЭФ может вызвать диарею. Механизм: некорригируемый (или плохо корригируемый) сахарный диабет → диабетическая полинейропатия → дегенерация адренергических нервных окончаний в стенке кишечника → снижение моторной функции кишечника → рост патогенной кишечной микрофлоры и колонизация ею верхних отделов толстого и части тонкого кишечника → деконъюгация и дегидроксилирование патогенной микрофлорой желчных кислот → уменьшение концентрации в просвете кишечника солей желчных кислот → нарушение переваривания жиров → гидроксилирование жиров микрофлорой кишечника с превращением их в амфифильные соединения → стимуляция секреции кишечными энтероцитами солей и воды → диарея.

 

6. Ребенок О., 5 месяцев, родился здоровым, доношенным, рос и развивался нормально. После введения прикорма (каши из злаковых и бобовых) ребенок стал беспокойным, у него появился обильный частый жидкий стул, отмечается вздутие живота. Ребенок в срок не набирает положенный вес. О какой форме патологии может идти речь? Каков патогенез этого заболевания? Дайте рекомендации о возможности дальнейшего прикорма ребенка кашами из злаковых культур.

У ребенка непереносимость глютена - целиакия (глютениндуцированная энтеропатия), которая привела к мальабсорбции.

Из глютена освобождается пептид - глиадин, который повреждает эпителий и строму тонкого кишечника. Микроворсинки эпителия исчезают ("облысение энтероцитов"), ворсинки сглаживаются. Предполагается, что макрофаги тонкого кишечника под действием глиадина активируются и способствуют развитию иммунного воспаления, подобного аллергии IY типа. Возможно, целиакия индуцируется некоторыми аденовирусами, протеины которых по структуре подобны глиадину

После удаления из диеты глютена наблюдается восстановление нормаль ной структуры энтероцитов.

 

7. У пациента Р., 47 лет, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, снижение артериального давления. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Какой синдром возник у пациента? Каковы механизмы развития вышеперечисленных симптомов у пациента?