Патофизиология крови:  лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы

1. Военнослужащий срочной службы А., 19 лет, жалуется на боли в правой половине грудной клетки, слабость, головную боль, озноб, сухой кашель, повышение температуры тела до 39,2°С. Получен следующий анализ крови:

Нв-140 г/л Эритроциты - 5,Ох10¹²/л Лейкоциты - 14,Ох10⁹/л Миелоциты - 1 % Метамиелоциты - 5% Палочкоядерные - 12% Сегментоядерные - 72% Лимфоциты - 8% Моноциты-3%

СОЭ - 28 мм/час

Охарактеризуйте изменения лейкоцитарной формулы военнослужащего. Чем обусловлены эти изменения и каков механизм их возникновения? Предположите характер заболевания пациента. Какие еще проявления острофазовой реакции имеются у него?

изменения лейкоцитарной формулы: лейкоцитоз, имеются миелоциты и метамиелоциты, гранулоцитоз, лимфоцитопения

Надо будет выбрать неправильное утверждение (сказали на консультации): лейкоциты идут в большом кол-ве в очаг воспаления.

2. У пациента М., 55 лет, после оперативного лечения флегмоны бедра

состояние тяжелое, наблюдаются озноб, высокая температура тела (39-41 °С) с суточными колебаниями 3-5°С, тахикардия, одышка. Результаты анализа крови: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты - 3,8х10¹²/л; лейкоциты - 40,Ох10⁹/л; нейтрофилы: промиелоциты - 3%, миелоциты - 7%, метамиелоциты (юные) - 20%, палочкоядерные - 28%, сегментоядерные - 30%, базофилы - 0%; эозинофилы - 0%; лимфоциты - 11 %, моноциты - 1 %; тромбоциты - 18О,Ох10⁹/л; СОЭ - 50 мм/час. Каковы характер и механизмы изменений гематологических показателей у пациента М.? Как называется такая реакция крови? Какой механизм ее возникновения? С какой патологией крови следует проводить дифференциальный диагноз?

3. Женщина М. обратилась к участковому врачу-педиатру со своим сыном 3-х лет, посещающим детское дошкольное учреждение. Мать отмечает плохой аппетит у ребёнка в течение последнего месяца; его повышенную утомляемость и раздражительность. В последнюю неделю присоединился кожный зуд, а также зуд в области анального отверстия, что привело к беспокойному сну ребёнка. Мать связывает появление зуда с употреблением ребёнком шоколада неделю назад (50 г однократно). Ранее шоколад ребёнок в пищу не употреблял. Назначено обследование. Результаты анализа крови ребёнка: Нв - 120 г/л, Эр - 4,Ох10¹²/л, ЦП - 1,0, лейкоциты -8,5х10⁹/л, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 38%, базофилы - 1 %, эозинофилы - 9%, лимфоциты - 48%, моноциты - 2%, СОЭ - 1 О мм/час. Содержание глюкозы в крови натощак-4,7 ммоль/л.

Охарактеризуйте изменения, обнаруженные в общем анализе крови.

Какие формы патологии могут сопровождаться такими изменениями гематологических показателей? О какой форме патологии можно думать у ребёнка? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные методы исследования вы бы рекомендовали для уточнения диагноза?

4. После длительного лечения цитостатиками пациента С., страдающего острым гломерулонефритом, у него развилась некротическая ангина. Каким образом могло измениться у пациента общее количество лейкоцитов в лейкограмме больного? Каков механизм такого изменения? Чем обусловлен некротический характер ангины?
Ответ: Цитостатики приводят к нарушению деления клеток красного костного мозга с развитием агранулоцитоза. Гнойная ангина – проявление тяжелого иммунодефицита, обусловленных снижением количества нейтрофильных гранулоцитов, основная функция которых является фагоцитоз.

 

5. Пациентка Т. 55 лет в течение 10 лет страдает хроническим атрофическим гастритом со сниженной секреторной функцией желудка. Охарактеризуйте анализ крови пациентки:

Нв- 95 г/л

Эритроциты - 3,3х10¹²/л ЦП- 1,15

Лейкоциты - 3,4х10⁹/л Миелоциты - 0% Юные-О¾ Палочкоядерные - 0%

Сегментоядерные - 84%, количество сегментов в нейтрофилах - 7-9 Эозинофилы - 1 %

Базофилы - 1 %

Лимфоциты - 8%

Моноциты - 6%

СОЭ - 19 мм/час

О какой форме патологии идет речь? Каков патогенез этой формы патологии? Предложите подходы к лечению пациентки.

Из-за атрофии париетальных клеток желудка снижается выделение соляной кислоты и наблюдается отсутствие свободной HCl в желудочном соке и снижение общей кислотности желудочного сока.  Кроме того париетальные клетки желудка секретируют внутренний фактор Касла, который необходим для всасывания в тонкой кишке витамина В12. В связи с атрофией париетальных клеток уменьшается образование и секреция внутреннего фактора Касла, следовательно возникает дефицит витамина В12 – нарушается синтез ДНК в клетках – нарушение деления и созревания клеток эритробластического ряда. У пациента развивается В12-дефицитная анемия (Нв- 95 г/л, Эритроциты - 3,3х10¹²/л ЦП- 1,15, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо).Атрофия главных клеток приведет к снижению выработки пепсиногена, вследствие этого белки будут плохо перевариваться. Кроме этого у пациентки развилась лейкопения (Лейкоциты - 3,4х10⁹/л). Лейкопения развилась вследствие нарушения и/или угнетения лейкопоэза, вызванного недостатком компонентов, необходимых для данного процесса (витамина В12, белков).

У пациентки развилась анемия и лейкопения. Лейкопения развилась вследствие нарушения и/или угнетения лейкопоэза, вызванного недостатком компонентов, необходимых для данного процесса. Так как пациентка страдает атрофическим гастритом, нарушается переваривание белков, аминокислот, фосфолипидов и др. в-в. Следовательно нарушается их всасывание. Без необходимых компонентов нарушается процесс

6. Пациент Н. 39 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную общую слабость, сильные боли в горле при глотании, носовые кровотечения. При объективном осмотре: миндалины гиперплазированы, большая часть их поверхностей покрыта гнойным налетом, на поверхности правой миндалины - изъязвление. Диагностирована язвенно-некротическая ангина, пациенту назначено лечение и обследование. На 3-й день после начала лечения получен следующий общий анализ крови пациента Н.:

Гемоглобин - 85 г/л Эритроциты - 3,Ох10¹²/л Лейкоциты - 281,Ох10⁹/л Миелобласты- 55% Миелоциты - 0% Палочкоядерные - 3 % Сегментоядерные - 20% Эозинофилы - 1 % Лимфоциты - 19% Моноциты - 2% Тромбоциты- 90,Ох10⁹/л СОЭ - 52 мм/час

Охарактеризуйте изменения анализа периферической крови пациента. О какой форме патологии идет речь в данном случае? Ответ обоснуйте. Назовите синдромы, отмечающиеся при этом заболевании. Каковы механизмы их возникновения?

Анемия средней степени тяжести, выраженный лейкоцидоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ (100% так решали на паре с преподом)

7. Пациентка Р. 68 лет обратилась к врачу с жалобами на появление припухлых образований в паху; в подмышечных впадинах, в области шеи. Пациентка также отмечает, что в последние полгода ее стали беспокоить частые простудные заболевания, утомляемость, потливость. При объективном осмотре выявлено: кожные покровы бледные. Шейные, подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы увеличены до размеров голубиного яйца, эластической консистенции, безболезненные при пальпации. Общий анализ крови пациентки Р. представлен ниже:

Гемоглобин - 79 г/л Эритроциты - 2,8х10¹²/л Лейкоциты - 89,Ох10⁹/л Палочкоядерные - 0%

Сегментоядерные - 10% Эозинофилы - 0% Базофилы - 0% Лимфоциты - 82% Моноциты - 8%

СОЭ - 39 мм/час

В мазке крови - большое количество телец Боткина-Клейна-Гумпрехта.

Оцените характер изменений периферической крови пациентки Р. Что представляют собой обнаруженные в мазке крови тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта? Каким заболеванием, на ваш взгляд, страдает пациентка Р.? Назовите механизмы развития гиперпластического и интоксикационного синдромов при данном заболевании.

Тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта - это разрушенные клетки лимфоцитов и других клеток лимфоидного ряда. Пациентка страдает хроническим лимфолейкозом. Интоксикационный синдром связан с повышением в крови нуклеопротеидов – токсических продуктов, образующихся при распаде (гибели) лейкозных клеток. Гиперпластический синдром - происходит увеличение любой группы лимфатических узлов в связи с пролиферацией в них лейкозных лимфоидных клеток.

8. Пациент В., 41 год, безработный, жалуется на выраженную общую слабость, потливость, быструю утомляемость, повышение температуры тела до 37,5 - 37,8°С в течение 3 месяцев, чувство тяжести в подреберьях. Проведено комплексное обследование пациента.

Какие изменения в анализе периферической крови пациента вы обнаруживаете?

Нв-100 г/л Эритроциты - 3,Ох10¹²/л Лейкоциты - 60,Ох10⁹/л Промиелоциты - 6% Миелоциты - 25% Метамиелоциты - 18% Палочкоядерные - 7% Сегментоядерные-13% Эозинофилы-15% Базофилы - 5% Лимфоциты - 8% Моноциты-3% Тромбоциты - 170,Ох10⁹/л СОЭ - 3 8 мм/час

изменения в анализе крови: легкая анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево(увеличение палочкоядерных и снижение сегментоядерных), эозинофилия и базофилия, лимфоцитопения, ускорено СОЭ - это все признаки Хронического миелоцитарного лейкоза

Пациент В. госпитализирован в гематологическое отделение. При цитогенетическом исследовании в гранулоцитах обнаружена Рh-хромосома. Начато лечение химиопрепаратами. Субъективного улучшения самочувствия В. не отмечал. Через 6 месяцев после начала лечения у пациента получен следующий анализ крови:

Нв- 80 г/л

Эритроциты - 2,5х10¹²/л Лейкоциты - 110,Ох10⁹/л Миелобласты - 20%

Промиелоциты - 5% Миелоциты - 10% Метамиелоциты - 15% Палочкоядерные - 12% Сегментоядерные - 8% Эозинофилы-14% Базофилы - 7% Лимфоциты - 5% Моноциты - 4% Тромбоциты- 60,Ох10⁹/л СОЭ - 49 мм/час

Оцените динамику изменений периферической крови пациента. О какой форме патологии идет речь, и какое осложнение развилось у пациента В.? Что такое Рh-хромосома? Назовите механизмы возникновения лихорадки у пациента.

анемия средней степени тяжести, выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия и базофилия, лимфоцитопения, тромбоцитопения, ускорено СОЭ

Филадельфийская хромосома — укороченная хромосома из группы так называемых малых акроцентриков. В каждой нормальной женской клетке эта группа включает две пары хромосом — 21-ю и 22-ю, а в мужских клетках таких хромосом не 4, а 5, поскольку в эту группу, кроме 21-й и 22-й хромосомных пар, включена также Y-хромосома.
рh-хромосома- Филадельфийская хромосома- выявляется при обычной окраске практически у всех больных хроническим миелоидным лейкозом (95—98 %).

 

9. "Крови излишек - краснеет лицо, а глаза выступают,

Щеки вздуваются, тело чрезмерно тогда тяжелеет;

Пульс отмечается частый и полный, и мягкий, а боли Сильные, чаще во лбу, и живот от запора страдает.

Жажда, язык иссушен, сновидения, полные крови, Сладость в слюне, но она же и острого привкус содержит."

Так описана полицитемия Арнольдом из Виллановы ("Салернский кодекс здоровья", XIVв.). Объясните механизмы возникновения описанных Арнольдом симптомов: гиперемии лица и головной боли при полицитемии. Как изменяются реологические свойства крови при полицитемии? Чем вы можете объяснить факт значительного улучшения самочувствия больных полицитемией после флеботомии (кровопускания), широко применявшейся врачами в древности и в средние века?

10. Пациентка Ж., 36 лет, предъявляет жалобы на слабость, тяжесть в голове, сильный кожный зуд после умывания, мытья, плавания, а также острые жгучие боли в кончиках пальцев. Объективно: кожные покровы красные, край селезенки выступает из-под левого подреберья на 1 см. АД - 160/95 мм рт. ст. Анализ крови: НЬ - 180 г/л, эритроциты - 5,9 х 10¹²/л, гематокрит - 52%, тромбоциты - 180 х 10⁹ /л, лейкоциты - 8,0 х 10⁹ /л. Охарактеризуйте выявленные изменения. Какие формы патологии следует заподозрить в данном случае?

В данном случае следует заподозрить болезнь Вакеза или истинную полицитемию. Это хроническое миелопролиферативное заболевание, развивающееся вследствие поражения стволовых клеток и характеризующееся увеличением содержания эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов в единице объема крови.

Острые жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног обусловленные образованием эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов и нарушением микроциркуляции. Увеличение артериального давления обусловлено увеличением объема циркулирующей крови и повышением сосудистого периферического сопротивления из-за увеличения вязкости крови. Причинами увеличения селезенки являются развитие в ней экстрамедуллярного гемопоэза и усиленным разрушением в ней форменных элементов крови.

11. Пациент К., 22 лет, страдающий острым лимфобластным лейкозом, на 2-е сутки после комбинированной полихимиотерапии жалуется на выраженную мышечную слабость, сердцебиение, головную боль. При внешнем осмотре выявлены фибриллярные подёргивания мышц лица и верхнего пле-

чевого пояса. На ЭКГ - суправентрикулярная желудочковая тахикардия с частотой сокращения желудочков 160 в минуту (ранее на ЭКГ регистрировали синусовой ритм с частотой сокращения желудочков 72 в минуту). В образце крови, взятой у К. из периферической вены, обнаружены следующие изменения электролитного состава: калий - 6,2 ммоль/л; фосфор - 1,8 ммоль/л, кальций - 1, 7 ммоль/л. О развитии какого осложнения следует думать у пациента К.?

Начата инфузионная терапия кристаллоидными растворами, купирован пароксизм суправентрикулярной тахикардии, однако спустя сутки у пациента появились отёки на лице, АД повысилось до 145/95 мм рт. ст. В сыворотке крови выявлено нарастание концентрации мочевой кислоты; а также увеличение содержания мочевины и креатинина. Исследование мочи выявило большое количество солей уратов и цилиндрурию. После проведения инструментальных методов исследования диагностирована острая обструктивная уропатия и острая почечная недостаточность.

Каковы причины и механизмы появления вышеперечисленных осложнений полихимиотерапии у пациента К.? Предложите подходы к патологическому лечению указанных расстройств.