Чрезмерная активация NF-B может стимулировать злокачественную трансформацию, обеспечивая антиапоптотические и пролиферативные сигналы.

 

8. Пациент Н., 20 лет, обратился к отоларингологу с жалобами на боли в горле при глотании, общую слабость, недомогание. Жалобы появились у пациента неделю назад. Из анамнеза известно, что в последние годы Н. страдал частыми ангинами (3-4 раза в год). Известно также, что с детства он страдает сезонным аллергическим ринитом (выявлена сенсибилизация к пыльце берёзы). Результаты объективного обследования: рост - 184 см, вес - 72 кг, температура тела - 36,8°С. Кожные покровы сухие, бледные. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 60 ударов в минуту, удовлетворительных свойств. Щитовидная железа не увеличена. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до размеров горошины, безболезненные. Носовое дыхание свободное, искривление носовой перегородки влево. При осмотре зева у пациента чрезмерно выражен рвотный рефлекс. Глоточные миндалины гиперплазированы, слегка гиперемированы, плотные. Лакуны расширены, в них определяются точечные очаги серо-белого налёта. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Лабораторные показатели без патологических изменений. Диагностирован хронический тонзиллит в стадии субкомпенсации.

Назначено консервативное лечение. После промывания лакун миндалин растворами антисептиков пациент стал отмечать ухудшение общего состояния - появились слабость, ломота во всём теле, озноб, температура тела повысилась до 37,3°С и сохранялась на таком уровне в течение нескольких часов.

Назовите причины и условия, способствовавшие развитию хронического воспалительного заболевания у пациента Н. Почему глоточные миндалины у него стали более плотными? Чем можно объяснить ухудшение состояния пациента после процедуры промывания лакун миндалин антисептическими растворами? Охарактеризуйте влияние индивидуальной реактивности на развитие и исходы воспалительного процесса.

9. Пациентка И., 53 лет, прооперирована по поводу рака молочной железы с метастазами в регионарные лимфатические узлы и печень. Выполнена мастэктомия, в послеоперационном периоде проведено 3 курса полихимиотерапии. В период разгара эпидемии гриппа И. перенесла эту инфекцию, причём заболевание протекало с повышением температуры не более 37,8°С и осложнилось двусторонней нижнедолевой пневмонией. Пациентка была госпитализирована в реанимационное отделение, где, несмотря на адекватное лечение, прогрессировала дыхательная недостаточность и развилась остановка сердца. Реанимационные мероприятия были успешными, пациентке удалось восстановить сердечную деятельность. Спустя 5 недель пациентка выписана с разрешившейся пневмонией. Какие условия способствовали развитию у пациентки тяжёлого осложнения гриппа - двусторонней нижнедолевой пневмонии? Охарактеризуйте механизмы влияния этих условий на особенности течения воспаления у пациентки.

10. Пациентка К., 78 лет, спустя 12 часов после укола мягких тканей околоногтевого ложа указательного пальца левой руки нестерильной швейной иглой, почувствовала выраженные дёргающие боли в пальце и обработала палец раствором йода. К ночи боли стали сильными, пациентка не смогла уснуть и приняла внутрь таблетку анальгина. Наутро по совету знакомой медсестры она неоднократно погружала поражённый палец в горячий раствор поваренной соли и соды. Боли стали нестерпимыми, развились отёк и гиперемия пальца, и пациентка обратилась к хирургу по месту жительства. Хирургом диагностирован острый гнойный панариций указательного пальца левой руки. В асептических условиях выполнена хирургическая операция: произведено рассечение мягких тканей ногтевой фаланги указательного пальца, промывание раны растворами антисептиков и дренирование раны резиновой полоской. На рану наложена стерильная повязка, пациентке даны рекомендации ежедневно являться для перевязок в поликлинику. Через 2 недели перевязок рана у пациентки зажила первичным натяжением. Какие причины и условия способствовали развитию гнойного панариция у пациентки? Охарактеризуйте влияние системных и локальных факторов на течение воспаления у пациентки.

11. Пациентка О., 18 лет, оперирована по поводу липомы передней брюшной стенки. Спустя 3 месяца после хирургического лечения на месте операционной раны у пациентки сформировался грубый келоидный рубец. Охарактеризуйте механизмы образования келоидного рубца у пациентки. Какие подходы к профилактике и лечению келоидных рубцов, с точки зрения патофизиологии, вы можете предложить?

12. Пациентка А., 44 лет, в течение 12-ти лет страдает фиброзирующим альвеолитом. В последние два года, несмотря на проводимое лечение, у пациентки начала прогрессировать дыхательная недостаточность. Может ли, на ваш взгляд, терапия, направленная на уменьшение образования соединительной ткани в паренхиме лёгких, предотвратить прогрессирование дыхательной недостаточности у пациентки? Предложите подходы к патогенетическому лечению фиброзирующего альвеолита.

13. Пациент Н., 52 лет, доставлен в приёмный покой стационара бригадой скорой медицинской помощи с диагностированным острым коронарным синдромом, важнейшим патогенетическим механизмом которого является нарушение целостности покрышки атеросклеротический бляшки с последующим тромбообразованием. Из анамнеза известно, что пациент Н. в течение последней недели находился на амбулаторном лечении в стоматологической поликлинике в связи с обострением периодонтита. Можно ли связать обострение этого воспалительного заболевания с последующим развитием острого коронарного синдрома у пациента? Ответ обоснуйте.

Пусковым моментом повреждения бляшки был выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки.(Периодонтит – это воспалительный процесс верхушки зубного корня, а также в прилегающих к нему тканях.) Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней эрозий, хотя это не универсальная, единая причина. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной, ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза

 

14. Пациентка А., 55 лет, в течение 20 лет страдает атопической бронхиальной астмой. В последние 5 лет течение заболевания у неё стало более тяжёлым, количество приступов увеличилось; неоднократно развивался астматический статус. В составе комплексной терапии пациентке были назначены ингаляционные кортикостероиды, а в течение последних двух лет - дексаметазон 0,75 мг/сутки в 2 приёма. За последний год пациентка дважды перенесла очаговую пневмонию, а при профилактическом скрининговом флюорографическом обследовании у нее был выявлен очаговый туберкулёз правого лёгкого. Охарактеризуйте механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов. Могла ли, на ваш взгляд, системная терапия глюкокортикоидами способствовать заболеванию пациентки туберкулёзом? Ответ обоснуйте.

Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов:

- глюкокортикоиды угнетают экстравазацию и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

- подавляют в очаге воспаления продукцию макрофагами вазоактивных в-в(гистамина, серотонина, брадикинина), что приводит к уменьшению гиперемии и снижает сосудистую проницаемость и ограничивает отек.

- нарушают продукцию и других факторов клетками-участницами воспалительной реакции, в том числе в-в, стимулирующих пролиферацию клеток в очаге воспаления, что приводит к ослаблению пролиферации соединительной ткани.

- стабилизируют клеточные мембраны и уменьшают выход протеолитических ферментов из лизосом, что ослабляет деструкцию и разрушение тканей. Полагают, что это действие обусловлено ослаблением действия фермента фосфолипазы А2, разрушающего мембранные липиды. Глюкокортикоиды стимулируют выработку липокортинов, экранирующих активный центр фосфолипазы.

- влияют на экспрессию циклооксигеназ, особенно ЦОГ-2, что способствует уменьшению синтеза провоспалительных простагландинов.

Системная терапия глюкокортикоидами могла поспособствовать заболеванию пациентки туберкулезом, так как глюкокортикоды обладают иммунодепрессивным действием. Глюкокортикоиды нарушают взаимодействие клеток, участвующих в иммунном ответе: макрофагов, Т и В лимфоцитов. Это обусловлено ослаблением продукции этими клетками интерферона, интерлейкинов (1, 2, 3, 6), фактора некроза опухолей и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Длительное применение глюкокортикоидов вызывает инволюцию тимуса и атрофию лимфоидной ткани.

15. Пациентка К., 65 лет, доставлена в хирургическое отделение стационара в связи с развитием влажной гангрены I пальца правой стопы. Из анамнеза известно, что с 30-летнего возраста она страдает сахарным диабетом 1-го типа. Регулярно вводит инсулин продлённого действия. Уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) - 8,1 %. В течение последних 20 лет пациентка страдает от артериальной гипертензии, у неё выявлены диабетическая ретинопатия и нефропатия. В течение последних 2 лет пациентка отмечает

боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, зябкость и шелушение кожи ног, чувство ползания мурашек в конечностях. Развитию гангрены предшествовала травма мягких тканей I пальца левой стопы, полученная пациенткой во время остригания ногтей. Назовите причины и условия, которые, на ваш взгляд, способствовали развитию у пациентки гангрены при незначительной травме.

16. Пациент Н., 46 лет, находился на лечении в хирургическом отделении стационара в связи с развитием ущемлённой паховой грыжи. Выполнено хирургическое лечение: операция грыжесечения с пластикой передней брюшной стенки. На 7-е сутки после операции швы сняты, края послеоперационной раны розовые, слегка отёчны, отделяемого нет. Пациент предъявляет жалобы на общую слабость, недомогание, головную боль, боли в суставах. Температура тела пациента - 37,4° С. Анализ крови общий: эритроциты - 4,3х10¹²/л, Нв - 135 г/л, L- 9,6х10⁹/л: п - 4%, с - 68%, м - 2%, л - 20%, СОЭ - 24 мм/ч.

Пациент выписан, ему рекомендовано обратиться в поликлинику по месту жительства к хирургу для решения вопроса о дальнейшей нетрудоспособности и повторения общего анализа крови через неделю. Однако вечером того же дня состояние пациента резко ухудшилось - появились потрясающий озноб, головная боль, боли в правой половине грудной клетки. Доставлен бригадой скорой медицинской помощи в стационар, где диагностирован поддиафрагмальный абсцесс. Имелись ли признаки системной воспалительной реакции у пациента при его выписке из стационара, и, если да, то могли ли они быть связаны с механизмами заживления операционной раны? Ответ обоснуйте. Что такое абсцесс? Охарактеризуйте механизмы его развития.