Тромбоз. Расстройства микроциркуляции

1. Пациентка М., 38 лет, парикмахер, курит (7-12 сигарет в день), страдает алиментарным ожирением II ст., варикозным расширением подкожных вен обеих голеней. Несмотря на предостережения врача-гинеколога, в течение последних 2 лет принимает эстроген-гестагенсодержащие пероральные контрацептики. Обратилась к хирургу с жалобами на распирающие боли в правой голени, чувство жжения в правой ноге. Диагностирован тромбофлебит поверхностных вен правой голени. Опишите характер нарушения микроциркуляции в данном случае. Что, на ваш взгляд, способствовало возникновению тромбоза поверхностных вен голени у больной? Какие компоненты триады Вирхова внесли вклад в механизмы тромбообразования? Предложите методы лечения венозного тромбоза у пациентки и подходы к его профилактике в дальнейшем.

Тромбозу способствовали курение -компоненты табачного дыма увеличивают содержание в крови Фибриногена и снижают атромбогенные свойства эндотелия(первый компонент триады Вирхова), ожирение 2 ст.- при ожирении, особенно сочетающимся с синдромом инсули-новой резистентности, имеет место увеличение содержания в плазме крови ингибитора активатора плазминогена это повышает ве-роятность тромбоза вследствие подавления активности фибринолиза.(третий компонент триады Вирхова), специфика работы (парикмахер)- при застое крови уменьшается сила действия «напряжения сдвига» на эндотелий;это снижает атромбогенные свойства эндотелия, т.к. в эндотелии уменьшается синтез веществ, оказывающих противосвертывающее и ан- титромбоцитарное действие.(первый компонент триады Вирхова), пользование оральными контрацептивами-длительный прием эстрогенов увеличивает риск возникновения венозных тромбозов особенно у женщин с повышенной сверты- ьаемостью крови; такое действие эстрогенов связано с увеличенным образованием фибриногена, протромбина, а также факторов VII, VIII, IX и X системы свертывания крови.(второй компонент триады Вирхова). Все три компонента триады вирхова «пострадали»

 

2. Пациент К., 57 лет, курильщик с 30-летним «стажем», доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи в связи с развитием у него острого коронарного синдрома. Продолжительность болевого синдрома составляет 2 часа. Месяц назад пациенту была выполнена коронарография, в результате которой было выявлено стенотическое сужение (на 50%) просвета левой коронарной артерии, субтотальная окклюзия левой нисходящей коронарной артерии и окклюзия огибающей коронарной артерии. Кроме того, у пациента была выявлена гипергомоцистеинемия. От хирургического лечения пациент категорически отказался. Охарактеризуйте роль тромбоза в патогенезе острого коронарного синдрома. Каковы наиболее вероятные причины развития тромбоза у пациента? Обоснуйте патофизиологические подходы к лечению артериального тромбоза у пациента К. Какова вероятность развития реперфузионного повреждения миокарда у него при успешно проведенном тромболизисе? Какие группы лекарственных препаратов следует рекомендовать для профилактики развития повторного артериального тромбоза у пациента после выписки из стационара? Каковы механизмы их действия?

В виду наличия у пациента сужения просвета и окклюзий коронарных артерий, в них нарушается нормальный кровоток, что соответствует второму компоненту триады Вирхова в патогенезе тромбоза. Данные нарушения могут приводить к турбулентным потокам крови, что увеличивает вероятность и время контакта тромбоцитов с эндотелием, способствует смене атромбогенных свойств эндотелия на тромбогенные и образует «функциональный карманы» в потоке крови, где наблюдается застой крови, а следовательно и повышение прокоагуляционного потенциала. Также данные нарушения коронаров могут приводить к снижению скорости кровотока и как результат к тромбозу по схожим механизмам. В виду гипергомоцистеинемии повышается способность крови к свертыванию, так как нарушаются антикоагулянтные свойства эндотелия – третий компонент триады Вирхова. Все это приводит к тромбозу, закупорке коронаров и острому коронарному синдрому.

Наиболее вероятные причины тромбоза: курение, возникновение нарушения кровотока вследствие сужения и окклюзии коронарных артерий, гипергоцистеинемия.

 

Лечение: тромболитики (фибринолитики) – урокиназа, альтеплаза, антикоагулянты прямого и непрямого действия – гепарин, варфарин.

Есть вероятность развития реперфузионного повреждения, так как приступ ишемии был продолжительный (около часов) и имеются множественные поражения артерий, а значит возможна недостаточность коллатералей.

Для профилактики – антикоагулянты прямого и непрямого действия для устранения третьего компонента Вирхова (снижают активность свертывающей системы крови), антитромбоцитарные препараты – аспирин и др. (блокаторы ЦОГ - снижение тромбоксана А2, блокаторы АДФ-рецепторов, ингибиторы GPIIb/IIIa).

3. Пациент К., 44 лет, страдает варикозным расширением подкожных вен голеней в течение 13 лет. Дважды перенес тромбоэмболию мелких и средних ветвей легочной артерии (4 и 2 года назад). Поступил в хирургическое отделение с тромбозом поверхностных вен правой голени. Обследование у коагулопатолога выявило снижение содержания антитромбина в плазме крови на 60% от нормального показателя. Чем объясняется повышенная склонность к тромбообразованию у данного пациента? Объясните механизмы тромбообразования у него.

Антитромбин III – специфический белок системы свертывания крови. Основной его функцией является инактивация нескольких основных факторов свертывания, в том числе тромбина, и недопущение повышенного образования кровяных сгустков (тромбов). Найдено более 100 различных генных мутаций, при которых наблюдается дефицит антитромбина.Дефицит антитромбина - это серьезный фактор риска. По сравнению с другими людьми, у лиц с дефицитом этого фактора риск венозного тромбоза повышен в 5-50 раз.

Повышенная склонность к тромбообразованию при дефиците антитромбина III объясняется недостаточным ингибированием тромбина и активных факторов IXa, Xa, XIa, XIIa, которые участвуют во внутреннем и внешнем пути свёртывания крови. У данного пациента преобладает третий компонент триады Вирхова - повышенная способность крови к свёртыванию.

4. Пациентка Н., 62 лет, страдает тромбофлебитом глубоких вен голеней. На 3-и сутки после перенесенной операции (холецистэктомия), вставая с кровати, Н. почувствовала сильные боли в правой половине грудной клетки, возникла одышка. Диагностирована тромбоэмболия средних ветвей правой легочной артерии (ТЭЛА), начат комплекс лечебных мероприятий, среди которых - введение нефракционированного гепарина. Каковы наиболее вероятные причины развития ТЭЛА у пациентки?

Одной из наиболее частых причин развития ТЭЛА является тромбофлебит нижних конечностей. Также у данной пациентки из-за недавно пересённой операции имеются такие факторы риска развития ТЭЛА, как длительное состояние обездвиженности (постельный режим после операции) - замедление тока крови и венозный застой, а также сама операция является фактором риска, так как происходит повреждение эндотелия сосудов.

Спустя 2 недели после начала гепаринотерапии состояние Н. несколько улучшилось, однако внезапно появились распирающие боли в левой голени, ее отечность и синюшность. Выявлена непроходимость глубоких вен левой голени; кроме того, зарегистрировано уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. Объясните механизм тромбоцитопении и тромбоза глубоких вен голени Н. на фоне лечения нефракционированным гепарином.

Различают 2 разновидности гепарин-индуцированной тромбоцитопении: 1 тип неиммунный, 2 тип иммунный. Механизм возникновения I типа ГИТ достаточно прост – происходит неиммунная активация и агрегация тромбоцитов без риска тромбообразования. Патогенетический механизм II типа ГИТ имеет более сложную природу. Ключевым патогенетическим звеном признана выработка антител (иммуноглобулинов класса G) к комплексу гепарин/тромбоцитарный фактор 4 (ТФ4).

В результате взаимодействия гепарин-зависимых антител и комплекса ТФ4 образуются иммунные комплексы, адсорбирующиеся на мембране кровяных пластинок. Фрагменты антител связываются с авидными рецепторами кровяных пластинок, что приводит к их деградации, высвобождению вазоактивных (серотонина, аденозиндифосфата, гистамина) и прокоагулянтных химических агентов.

Иммунные комплексы также оседают на стенках сосудов, связываются с гепарансульфатом гликокаликса эндотелия, вызывают активацию макрофагов, повреждающих эндотелиальные клетки. В результате происходит экспрессия тканевого тромбопластина, который, в свою очередь, повышает синтез тромбина (основного компонента свертывающей системы крови).

5. Пациентка В., 33 лет, состоит на диспансерном учете у врача акушера-гинеколога в связи с привычным невынашиванием беременности. В анамнезе 4 беременности, все из них закончились самопроизвольным прерыванием в различные сроки (от 5 до 13 недель). Известно также, что в 19- летнем возрасте В. перенесла инфекционный мононуклеоз. Пациентка обследована, диагностирован синдром антифосфолипидных антител. В тече-

ние жизни у В. трижды развивался тромбоз поверхностных вен голеней. Кроме того, при исследовании глазного дна выявлен тромбоз центральной вены сетчатки справа. Что является наиболее вероятной причиной развития антифосфолипидного венозного тромбоза у пациентки В.? Каков патогенез самопроизвольного прерывания у нее беременностей?? Вторичный антифосфолипидный синдром из-за перенесенного инфекционного мононуклеоза, в результате чего произошла выработка антифосфолипидных антител. Самопроизвольное прерывание беременности произошло из-за ингибирования тканевого активатора плазминогена, который необходим для нормального процесса прорастания трофобласта в стенку матки.

6. Известно, что причиной скоропостижной смерти выдающегося русского химика А.Н. Бутлерова была тромбоэмболия легочной артерии. Её возникновению предшествовала травма нижней конечности, полученная Бутлеровым после падения с лестницы, которой он воспользовался для поиска необходимых ему книг в книжном шкафу. У химика было повреждено сухожилие большеберцовой мышцы с кровоизлиянием в мягкие ткани подколенной ямки. Существует ли связь с травмой нижней конечности и развитием тромбоэмболии легочной артерии у А.Н. Бутлерова? Ответ обоснуйте. Какая взаимосвязь существует между тромбозом и воспалением? Предположите, закупорка ветвей легочной артерии какого калибра наступила у известного химика? Каков механизм смерти в этом случае? Была ли смерть А.Н. Бутлерова, на ваш взгляд, предотвратима? Ответ обоснуйте. Механизм тромбоза, а вследствие и тромбоэмболии легочной артерии, заключается в травматизации тканей на фоне хирургического вмешательства -> воспаление, выработка провоспалительных цитокинов -> повышение выработки тканевого фактора эндотелиоцитами и моноцитами, снижение его атромбогенных свойств; гиподинамия -> венозный застой; воспаление в результате травмы (связь см. на картинке).
Вероятно, у пациента была закупорка ветвей крупного калибра, в результате чего развилась острая правожелудочковая недостаточность -> гиповолемический шок. Можно было предотвратить, введя после травмы антикоагулянты.

7. У пациента Н., 43 лет, находящегося на лечении в кардиологическом отделении, в стационаре развилась тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии справа, приведшая к возникновению инфаркт-пневмонии правого легкого. Объясните механизмы развития воспаления при тромбозе. см. задачу 6

8. Пациент Т., 47 лет, 15 лет назад был прооперирован по поводу недостаточности митрального клапана вследствие перенесенного ревматического эндокардита. Ему было выполнено протезирование митрального клапана искусственным протезом, в связи с чем пациенту были даны рекомендации пожизненно принимать антикоагулянты (варфарин). В течение последних нескольких месяцев пациент отмечает ухудшение самочувствия: появление общей слабости, одышку при повседневной физической нагрузке, сердцебиение, появление отеков голеней, тяжесть в правом подреберье. Ухудшение самочувствия пациент связывает с тем, что он самостоятельно в течение последних двух недель прекратил принимать варфарин в связи с запоем. При обследовании выявлено расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, пристеночный тромб в полости левого предсердия, а также снижение сократительной способности левого желудочка. На ЭКГ зарегистрирована тахисистолическая форма мерцания предсердий. Каковы причины и механизмы образования тромба в полости левого предсердия у пациента? Можно ли связать ухудшение самочувствия пациента с отменой приема варфарина? Ответ обоснуйте.

9. Пациентка У., 23 лет, доставлена в приемный покой стационара по экстренным показаниям в связи с внезапно развившейся у нее одышкой, болями в левой половине грудной клетки и выраженной общей слабостью. Из

анамнеза известно, что 2 года назад пациентка перенесла тромбоз глубоких вен правой голени на фоне приема пероральных контрацептиков. Отец пациентки умер в 40-летнем возрасте от тромбоэмболии легочной артерии. Развитию настоящего заболевания у пациентки не предшествовали инфекционные заболевания, иммобилизация и травмы. При объективном обследовании выявлено: пациентка возбуждена, температура тела - 36,8°С, тахикардия (11 О ударов в минуту), тахипноэ (22 дыхания в минуту), АД - 110/70 мм рт. ст. При рентгенографии легких патологии не выявлено. Исследование вентиляционно-перфузионных отношений в легких позволило заподозрить у пациентки тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Каков наиболее вероятный источник тромбоэмболов? Какие компоненты триады Вирхова присутствовали у пациентки? Назовите причины, наиболее часто приводящие к наследственно-обусловленному повышению коагуляционного потенциала крови. Какие методы исследования гемостаза вы бы рекомендовали использовать для выявления этих нарушений у пациентки У.?

10. У пациента С., 62 лет, диагностирован рак поджелудочной железы с множественными метастазами во внутренние органы, осложнившийся спустя месяц тромбозом воротной вены. Каковы механизмы и клинические следствия тромбоза воротной вены у пациента?

11. Пациент С., 34 лет, работающий программистом, после 6-ти часовой поездки в маршрутном такси стал жаловаться на сильные распирающие боли в правой голени. Из анамнеза известно, что двумя месяцами ранее во время проведения домашнего ремонта он упал с лестницы и сильно ушиб правую ногу, однако за медицинской помощью не обращался. Известно также, что отец пациента страдал сахарный диабетом II типа, и у него неоднократно развивался тромбоз глубоких вен голени, а мать перенесла тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии после операции на брюшной полости. Пациент высокого роста, курит с 18-ти лет, страдает ожирением II степени. У пациента был диагностирован тромбофлебит глубоких вен голени. Какие условия способствовали тромбообразованию в данном случае? Исследование каких показателей системы гемостаза необходимо выполнить в данном случае?

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Пациентка А., 23 лет, в срок родила здорового доношенного ребенка. Спустя неделю после начала грудного вскармливания у нее образовалась трещина правого соска. Через несколько дней появились распирающие боли в правой молочной железе, озноб, головная боль, общая слабость, температура тела повысилась до 39°С. По совету подруги, пациентка в течение дня прикладывала к правой молочной железе грелку, однако состояние не улучшилось, и наутро пациентка обратилась к хирургу. При объективном осмотре выявлено: правая молочная железа увеличена в объеме, в верхневнутреннем квадранте железы пальпируется болезненный инфильтрат плотной консистенции, округлой формы, размерами примерно 5х3 см. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Подмышечные лимфатические узлы справа увеличены до размеров фасоли, болезненны при пальпации. Ан. крови общий: гемоглобин - 125 г/л, лейкоциты - 15х10⁹/ л, СОЭ - 42 мм /час.

У пациентки возник мастит. Назовите наиболее вероятные входные ворота инфекции.     Трещина правого соска Какие признаки пентады Галена-Цельса обнаруживаются у данной пациентки? 4/5:

·  Боль (1. из-за раздражения нервных окончаний биологическими веществами: серотонин, гистамин, брадикинин; 2. Сдвиг реакции в кислую сторону; 3. Механическое растяжение и сдавление тканей)

·     Покраснение (из-за артериальной гиперемии)

·     Жар (из-за 1. Притока теплой крови 2. Активации метаболизма 3. Разобщенности процессов биологического окисления)

·    Припухлость (из-за 1. эксудации, 2. набухание тканевых элементов, 3. увеличения суммарного диаметра сосудов в очаге воспаления)

Какие проявления острофазовой реакции имеют место у пациентки, и каков их патогенез? Повышение температуры тела, изменение проницаемости сосудов (повышена) Предположите, какие острофазовые белки можно обнаружить в крови у данной пациентки. С-реактивный, церулоплазмин, компоненты комплемента, гаптоглобин. Оцените правильность действий пациентки (прикладывание грелки к молочной железе) С одной стороны она действовала верно, так как тепло способствует расширению сосудов → увеличение скорости миграции лейкоцитов в зону воспаления → увеличение скорости ограничения и убийства патогенного фактора → разрешения воспаления, регенерация повреждённой ткани. С другой стороны тепло способствовало увеличению воспаления и, если ей понадобилась помощь хирурга, значит сил организма недостаточно, чтобы в одиночку справится с патологией и микробная флора продолжила размножаться и процветать.

 

2. Пациентка Б., 39 лет, несколько дней назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное безболезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу. Объективно: в верхне-наружном квадранте левой молочной железы обнаруживается плотное образование без четких контуров, округлой формы, размерами 3 х4 см. Образование плотноэластической консистенции, безболезненное при пальпации, не спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним не изменена. Региональные лимфатические узлы в подмышечной ямке слева увеличены до размеров горошины. Имеются ли признаки, свидетельствующие о наличии у пациентки острого воспаления? Какую форму патологии следует заподозрить?
Ответ: У пациентки отсутствуют признаки пентады Цельса-Галена, поэтому у нее следует заподозрить опухолевую природу образования в молочной железе.

 

3. При обследовании пациента Б., 12 лет, у него выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Для выяснения характера скопившейся жидкости произведен торакоцентез (пункция плевральной полости), получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета. Относительная плотность жидкости - 1,029. Содержание белка - 0,39 г/л. В осадке: значительное количество форменных элементов. Преобладают нейтрофилы, среди которых много дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно. Каков характер жидкости, полученной при пункции? Каковы механизмы ее образования?
Ответ: У пациента обнаружен экссудат, так как он содержит много белка, имеются клетки крови и относительная плотность больше 1,020. Основной механизм образования экссудата - увеличение сосудистой проницаемости.

4. Пациент Н., 19 лет, механизатор, через 5 дней после полового контакта со случайной партнершей жалуется на жгучие боли в уретре при мочеиспускании, гнойные выделения из мочеиспускательного канала. При объективном осмотре обнаружено: наружное отверстие мочеиспускательного канала гиперемировано, окружающие ткани отечны. При надавливании из мочеиспускательного канала появляется обильное гнойное отделяемое. Паховые лимфатические узлы увеличены до размеров фасоли, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Микроскопическое исследование отделяемого из уретры: большое количество гонококков, полиморфноядерные лейкоциты. ПЦР подтвердила также инфицирование пациента Chlamydia trachomatis. Какими флогогенными факторами был вызван уретрит? Объясните механизмы появления гнойного отделяемого из мочеиспускательного канала пациента. Каков патогенез регионарного лимфаденита при остром уретрите? Назовите возможные исходы острого уретрита.

Уретрит был вызван экзогенными биологическими флогогенами (гонококки, Chlamydia trachomatis). При возникновении воспаления происходит альтерация ткани под действием патогена, синтез медиаторов воспаления, изменение локального кровотока, увеличение сосудистой проницаемости и образования воспалительного экссудата – гноя при эстравазации лейкоцитов (в основном нейтрофилов) из сосуда в инерстиций и фагоцитозе чужеродных веществ. Патогенез регионарного лимфаденита: фиксированные макрофаги из лимфатических узлов фагоцитируют бактерии и их фрагменты, поступающие по лимфатическим сосудам из очага воспаления в ходе дренажа межклеточной жидкости, при переизбытке поступающих токсинов, бактерий и их фрагментов возникает гиперплазия лимфоидных фолликулов и фагоцитов в синусах лимфатических узлов и далее воспаление лимфатических сосудов и узлов – лимфангиит и лимфаденит. Исходы острого уретрита: хронический уретрит, эпидидимидит, простатит, стриктуры уретры.

Анализ крови общий: эритроциты - 5,Ох10¹²/л, гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты - 11,2х 10⁹/л, СОЭ - 25мм/час. Температура тела Н. - 37,8°С. Объясните механизм развития лейкоцитоза и лихорадки у Н.

Лихорадка и лейкоцитоз являются острофазовыми реакциями воспаления. Механизм лейкоцитоза: 1) под действием адреналина и кортизола - открепление лейкоцитов от стенки сосудов (демаргинация) и увеличение циркулирующих лейкоцитов, 2) под действием провоспалительных цитокинов и колониестимулир. факторов - стимуляция резервного костномозгового пула и выход лейкоцитов в кровоток, 3) под действием провоспалительных лейкоцитов - стимуляция митотического пула и увеличение кол-ва лейкоцитов. Механизм лихорадки: бактериальные токсины активируют лейкоциты, которые синтезируют провоспалительные цитокины - вторичные пирогены, далее происходит активация ими ЦОГ в гипоталамусе, образование простагландина Е2, увеличение цАМФ и как следствие сдвиг установочной точки терморегуляции в гипоталамусе на более высокий уровень - увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

После обследования пациента ему назначена антибиотикотерапия, однако он не приобрел необходимые лекарственные препараты. К врачу за медицинской помощью далее не обращался; неоднократно вызывался на прием, но не являлся. Спустя 7 лет Н. вместе с женой обратились в районную поликлинику к врачу-гинекологу по поводу невозможности иметь детей. Со слов супругов, в браке состоят 4 года. Несмотря на активную половую жизнь без предохранения от беременности, беременность у жены Н. не наступает. Со слов Н., его жена является его второй половой партнершей. После тщательного обследования обоих супругов установлено, что Н. страдает хроническим хламидийным уретритом, а его жена - двухсторонним аднекситом с частичной непроходимостью маточных труб.

Чем объясняется медленное затухание инфекционного процесса у пациента без адекватной этиотропной терапии и переход острого воспаления (острый уретрит) в хроническое (хронический уретрит)? Какие клетки крови можно обнаружить в очаге хронического воспаления и почему? Объясните механизм возникновения непроходимости маточных труб у супруги Н. в результате хронического воспалительного процесса. Есть ли возможность у данной семейной пары иметь собственных детей? Предложите способы лечения супругов.

Острое воспаление перешло в хроническое вследствие продолжительного действия флогогена, а также нарушения процесса заживления ткани. В очаге хронического воспаления можно обнаружить макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки в результате их длительного поступления под действием хемоаттрактантных веществ, локальной пролиферации, взаимной активации друг друга, а также активации их другими веществами, находящимися в очаге воспаления.

Механизм непроходимости маточных труб: синтез активированными макрофагами веществ, приводящих к фиброзу (факторов роста, факторов, вызывающих ангиогенез, коллагеназы, стромолизина), миграция и пролиферация фибробластов и синтез ими компонентов межклеточного вещества соединительной ткани, ангионеогенез и в конечном итоге фиброз и образование спаек. У пары есть возможность иметь собственных детей при устранении воспалительного процесса, путем этиотропной (применение антибиотиков), патогенетической (НПВС, омега3-ПНЖК, МКА к рецепторам/цитокинам) и симптоматической терапии. Также при непроходимости маточных труб показано оперативное вмешательство.

5. Пациентка К., 44 лет, в течение 5 лет страдает серопозитивным ревматоидным артритом (в патологический процесс вовлечены суставы кистей, коленные и плечевые суставы). Ежедневно принимает глюкокортикостероидный препарат преднизолон (5 мг/сут) и нестероидный противовоспалительный препарат диклофенак (75 мг/сут). Ниже представлены результаты биохимического исследования крови, полученные полгода назад и в настоящее время.

Время ис-			Показатели
	Общий	Альбу-	Фибрина-		Гаптогло-
следования	белок			СРБ	бин
		мины	ген
					2,9 г/л (N
6 мес. назад	65 г/л	42 г/л	3,4 г/л	+	- О 44-3 03
					' '
					г/л)
В настоящее	73 г/л	29 г/л	5,7 г/л	+++	5,22 г/л
время

О какой стадии течения хронического воспалительного заболевания в настоящее время - ремиссии или рецидиве свидетельствуют лабораторные показатели в динамике? Ответ обоснуйте. Назовите проявления острофазового ответа у данной пациентки. Охарактеризуйте роль гаптоглобина и СРБ, а также других белков острофазового ответа - церулоплазмина, ферритина и а ₁ -антипротеиназного ингибитора при воспалении. Каким образом и почему изменяется образование медиаторов воспаления - метаболитов арахидоновой кислоты в условиях применения преднизолона и диклофенака? К какому из видов лечения - этиотропному, патогенетическому или симптоматическому следует отнести использование преднизолона и диклофенака при ревматоидном артрите? Ответ обоснуйте. Каковы принципы биологической терапии ревматоидного артрита?

Ответ:

У данной пациентки рецидив т.к лабораорные показатели указывают на изменение функции печени(компонент острофазового ответа).

Острофазовый ответ проявляется ввиде увеличения секреции гаптоглобина, фибриногена, СРБ. Уменьшается синтез альбумина.

Гаптоглобин: 1(связывает гемоглобин, значит, удаляет железо из области воспаления.

2) обладает антипротеазной и бактерицидной активностью.

СРБ: активирует фагоцитоз,активирует систему комплимента. Маккёр воспаления.

Церулоплазмин: обладает ферроксидазной активностью.

При применении диклофенака уменьшиться образование метаболитов арахидоновой кислоты. Данный препарат является не селективным блокатором ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Применение преднизолона приведёт к уменьшению секреции медиаторов воспаления. Он блокирует фосфолипазу А2,встраивается в ДНК клеток и изменяет экспессию РНК необходимая для синтеза белков участвующих в воспалении.

Назначение Диклофенака и преднизолона является патогенетической терапией т.к они влияют на образование медиаторов воспаления, тем самым подавляя его.

 

6. Пациентка Е., 15 лет, прооперирована по поводу острого гнойного аппендицита, На 7-е сутки после операции швы сняты, Е. выписана домой в удовлетворительном состоянии. При осмотре спустя 2 недели выявлен ярко-красный отечный, но безболезненный рубец в правой подвздошной области. Объясните механизмы заживления послеоперационной раны у пациентки. Путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца. Происходит образование грануляционной ткани, затем пролиферации фибробластов и новообразованию капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. Очень быстро, уже к 6—8-м суткам, грануляционная ткань прочно соединяет стенки раны; к этому времени обычно заканчивается и эпителизация. Присутствуют ли у нее в настоящий момент внешние признаки воспаления? Да, покраснение (из-за артериальной геперемии) и припухлость (из-за 1. эксудации, 2. набухание тканевых элементов, 3. увеличения суммарного диаметра сосудов в очаге воспаления)

7. Пациент Р., 37 лет, в течение 3 лет страдающий болезнью Крона (хроническое неспецифическое воспалительное заболевание кишечника), жалуется на боли по ходу толстого кишечника, общую слабость, стул с примесью слизи, похудание, повышение температуры тела до 37,2°С.  Анализ крови общий: эритроциты- 3,7х10¹²/л, Нв - 120 г/л, ЦП- 0,85, лейкоциты- 10,8х10⁹/л, СОЭ- 29 мм/ч. О какой стадии заболевания-рецидиве или ремиссии следует думать у пациента?Ответ обоснуйте. О рецидиве, так как у пациента появилась клиническая картина заболевания и по анализу крови явные признаки воспаления.             Предложите подходы к патогенетической терапии хронических воспалительных заболеваний.      Блокирование механизмов воспаления (главным образом альтерации и эксудации).    Назначаем прием антигистаминных препаратов (снижение отека)                    Глюкокортикоиды (снижение выделение провосп. цитокинов, ингибирование фосфолипазы А2, либерация арахидоновой кислоты)                                                                                     Ингибиторы ЦОГ (снижение выделения провоспалительных цитокинов)

Какова вероятность развития злокачественного новообразования кишечника у пациента Р.? Ответ обоснуйте.   Довольно высокая, так как чем дольше пациент болеет воспалительными заболеваниями кишечника, тем выше риск.