Влияние на организм экзогенных патогенных факторов

1. Девушка А., 20 лет, ранее не занимавшаяся альпинизмом, при быстром восхождении в горы в составе группы тренированных альпинистов на высоте 2700 м над уровнем моря почувствовала ухудшение самочувствия. Её стали беспокоить головные боли распирающего характера, тошнота, сердцебиение. При объективном осмотре установлено следующее: АД - 110/70 мм рт. ст., чсс - 105 в минуту, чд - 28 в минуту, дыхание в легких ослаблено. Какая форма патологии развилась у девушки, и какова причина развития у нее этой формы патологии? Охарактеризуйте механизмы тахикардии и тахипноэ в этих условиях. Каковы патогенетические механизмы головной боли, развившейся у пациентки? Каково ваше мнение о возможности продолжения восхождения в горы пациентки? Ответ обоснуйте.

 У девушки развилась горная болезнь. При подъеме на высоту снижается барометрическое давление и пропорционально снижается парциальное давление кислорода, что приводит к активации дыхательного центра через периферические хеморецепторы - увеличивается ЧД. Сразу после попадания в условия низкого рО₂ минутный объём кровообращения увеличивается более чем на 30% (механизм: уменьшение рО₂ в артериальной крови – стимуляция хеморецепторов каротидной и аортальной зон – активация сосудодвигательного центра – увеличение частоты сердечных сокращений и вазоконстрикция). Головная боль возникает в результате спазма артерий ГМ и активации ноцицепторов в них. Пациентке нельзя продолжать подъем, так как состояние ухудшится (организм не успевает адаптироваться)

2. При плановом обследовании жителей поселка, расположенного в горах на высоте 1870 метров над уровнем моря у женщины К. 42 лет, не предъявляющей жалоб, обнаружено, что содержание эритроцитов в периферической крови составляет 6,lх10¹²/л. Дайте интерпретацию этому изменению. Какой механизм возникновения эритроцитоза у жителей высокогорья, и каков биологический смысл этого явления?  

Уменьшение рО₂ в артериальной крови стимулирует образование гормона эритропоэтина в почках. Эритропоэтин стимулирует образование проэритробластов из стволовых клеток крови, а также ускоряет процесс созревания эритроцитов. Биологический смысл эритроцитоза – увеличение кислородной емкости крови в условиях снижения парциального давления кислорода.

3. На высоте 1 О ООО метров над уровнем моря произошла аварийная разгерметизация салона самолета военно-воздушных сил. В течение короткого времени (несколько секунд) барометрическое давление в салоне авиалайнера стало равным атмосферному давлению на данной высоте (200 мм рт. ст). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте еще несколько минут. Какие патологические процессы могут развиться в организме лиц, находящихся в самолете? Каковы их этиология и патогенез? Какой из процессов представляет наибольшую опасность для жизни людей в этих условиях? Ответ обоснуйте.

При резком снижении барометрического давления снижается парциальное давление кислорода – увеличение легочной вентиляции (активация периферических хеморецепторов). Сразу после попадания в условия низкого рО₂ минутный объём кровообращения увеличивается более чем на 30% (механизм: уменьшение рО₂ в артериальной крови – стимуляция хеморецепторов каротидной и аортальной зон – активация сосудодвигательного центра – увеличение частоты сердечных сокращений и вазоконстрикция). Наибольшую опасность представляет газовая эмболия (снижение давления – снижение растворимости газов), которая может привести к ишемии различных органов.

 

4. Три моряка-подводника после быстрого аварийного всплытия с глубины 150 метров обнаружены в бессознательном состоянии. Действием какого патогенного фактора вызвана потеря сознания? Как называется эта болезнь? Предположите, что могло явиться причиной потери сознания моряков, и назовите прогноз для жизни без своевременного оказания медицинской помощи. Какие экстренные меры необходимо предпринять, чтобы спасти жизни пострадавших? На каких физических свойствах газов основаны принципы неотложной помощи в данной ситуации?

У моряков возникла кессонная (декомпрессионния) болезнь. Из-за резкого снижения барометрического давления резко уменьшилась растворимость азота, что привело к образованию пузырьков газа и закупорке кровеносных сосудов. Ишемия головного мозга привела к потере сознания. Без своевременного оказании помощи может наступить смерть. Основным способом лечения декомпрессионной болезни является лечебная рекомпрессия, т. е. повторное воздействие на пострадавшего повышенного давления с целью перевести образовавшиеся в организме газовые пузырьки в растворенное состояние.

5. Мальчик С., 5 лет, при подъеме самолета в воздух жалуется на сильные боли в ушах, головную боль. Далее при полете возникла общая слабость, появились головокружение, тошнота, рвота. Назовите причину заболевания у ребенка. Действием каких факторов обусловлены указанные симптомы, и какой механизм возникновения данных расстройств? Какие, на ваш взгляд, меры могут быть предприняты для облегчения самочувствия ребенка?

 Причина заболевания ребенка – воздействие кинетоза. Ускорение воздействует на организм через рецепторы вестибулярного аппарата, рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Для облегчения состояния ребенка нужно дать ему средство от укачивавния.

6. Девушка А., 17 лет, после катания на карусели в течение 10 минут (движущиеся по окружности кабины поднимались и опускались, а также приближались к центру вращения и удалялись от него) жалуется на слабость, похолодание конечностей, тошноту, мелькание предметов перед глазами, повышенное слюноотделение, однократную рвоту. Какой патогенный фактор выступил в роли этиологического? Назовите возможные виды ускорений, действующих на тело человека, находящегося в таких условиях. Какие образования вестибулярного аппарата воспринимают действие этих ускорений?

На девушку действовала прямолинейное положительное и отрицательное ускорение, угловое ускорнеие. Прямолинейное ускорение воспринимают рецепторы отолитового аппарата, угловое – рецепторы полукружных каналов.

7. Мужчина Н., 27 лет, в сырую погоду случайно оказался вблизи линии высоковольтных электропередач и на дороге обнаружил оборванный провод. Пытаясь самостоятельно отбросить провод деревянной палкой, Н. получил удар током. Через несколько часов труп Н. был обнаружен аварийной бригадой электромонтеров. При патологоанатомическом исследовании установлено, что на ладонной поверхности левой руки трупа находится округлое отверстие с темно-бурыми ровными краями, диаметром около 1,5 см. Похожее отверстие обнаружено на подошвенной поверхности левой стопы. В крови трупа выявлен алкоголь в следовых концентрациях. Какие условия способствовали смертельному поражению электрическим током? Какая наиболее вероятная причина смерти Н.? Назовите механизм повреждения кожных покровов при поражении электрическим током высокого напряжения.

Смертельному поражению способствовали сырая погода (снижение сопротивления), алкогольное опьянение. Наиболее вероятная причина смерти – первичная остановка сердца. При прохождении тока через ткани электрическая энергия переходит в тепловую – возникают участки коагуляции эпидермиса.

8. Рабочий В., 43 лет, прикоснулся рукой к поврежденной электропроводке, в результате чего подвергся воздействию электрического тока силой около 20 мА. Через час после происшествия он был обнаружен без признаков жизни. Чем можно объяснить наступление летального исхода от воздействия электрического тока, сила которого значительно меньше предела его переносимости организмом человека?

возможно он находился в алкогольном состоянии, а этанол → ацетальдегид + катехоламины → реакция конденсации → тетрагидроизохинолины и в-карболины → связываются с опиатными рецепторами головного мозга → торможение отделов в ЦНС → нарушение возбудимости сердечной мышцы → остановка сердца и т.д.

также возможно нарушение правил безопасности (трогал голыми руками, палкой деревянной и т.д.), возножно и плохие погодные условия, сырая или дождливая погода.

9. В травматологический пункт детской больницы обратилась женщина с 3-х летней дочерью. Со слов матери, при самостоятельном выключении светильника из электрической сети, шнур которого имел механическое повреждение, ребенок получил электротравму. При объективном осмотре ребёнка установлено: общее состояние удовлетворительное, девочка активна. На коже ладонной поверхности левой кисти и пальцев - электрический ожог. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Предложено госпитализировать мать вместе с ребёнком. Мать от госпитализации категорически отказывается. Обоснуйте целесообразность пребывания пострадавшей девочки в стационаре.  

необходима госпитализация девочки, т.к. возможно у нее развитие вторичных осложнений, т.е. возможно у нее повреждение сердечной мышцы, на которое девочка не жалуется, и оно может проявиться чуть позже, т.к. изначально, сила тока была не смертельная.

10. Альпинист в течение суток находился под снежным завалом. При обнаружении командой спасателей у пострадавшего сознание отсутствовало, дыхание и пульс едва определялись, кожные покровы были бледными, артериальное давление составляло 70/40 мм рт. ст., температура тела (ректальная) составляла 30°С. Какая стадия гипотермии развилась у пострадавшего? Возможно ли восстановление функций организма при проведении лечебных мероприятий? Каков характер изменения у него терморегуляции?

Это первичная гипотермия ((«случайная», или непреднамеренная)развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела).

Стадия декомпенсации (деадаптации) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом

теплоотдача уменьшена, теплопродукция увеличена

11. Пациенту Д., 19 лет, находящемуся в состоянии клинической смерти после дорожно-транспортного происшествия, одновременно с проведением комплекса реанимационных мероприятий осуществляется локальное охлаждение головного мозга с применением флюидокраниотерма (шлем с отверстиями, через которые поступает холодный воздух). Как влияет охлаждение головного мозга на продолжительность периода клинической смерти? Какой механизм изменения продолжительности периода клинической смерти в этом случае?

Холод → сужение сосудов головного мозга → снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией → замедление биохимических процессов (снижение метаболических реакций)

Искусственная гипотермия – это искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

12. Случайным прохожим в 6.00 утра в мае месяце в сквере на скамейке обнаружен мужчина средних лет, в спортивном костюме, в бессознательном состоянии с признаками переохлаждения. Температура окружающей среды в течение суток колебалась от + 3 °С ночью до + 7°С днём; скорость ветра составляла 5-1 О м/с, а влажность воздуха - 82%. Прохожим к пострадавшему вызвана бригада скорой медицинской помощи, доставившая его в стационар. При объективном осмотре установлено следующее: сознание спутанное, пациент дезориентирован, амнезия на предшествующие события. На расстоянии в выдыхаемом воздухе слышен запах алкоголя. Кожные покровы холодные, бледные. Температура тела пациента, измеренная в прямой кишке, составила 34 °С. Пульс - 40 ударов в минуту; аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, аритмичные. В лёгких дыхание ослаблено равномерно по всем полям; хрипов нет. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги.

Анализ крови общий: эритроциты - 4,5х10¹²/л, Нв - 130 г/л, ЦП - 0,9, лейкоциты- 6,9х10⁹/л, тромбоциты - 14Ох10⁹/л, СОЭ- 15 мм/ч.

Общий анализ мочи: светлая, мутная, удельный вес- 1003, эпит. клетки - 4-6 в п/зр, белок+++, эритроциты - 2-3 в п/зр, лейкоциты - 10-12 в п/зр, цилиндрурия, глюкоза- нет.

Взяты анализы крови и мочи на содержание этанола.

Начато согревание пациента и интенсивная терапия. Спустя 4 ч - пациент полностью в сознании. О себе сообщил следующее: ему 42 года, работает сторожем, наблюдается у невролога в течение 4 лет после тяжёлой травмы головы. Накануне после ссоры с женой ушёл из дома и в сквере распивал спиртные напитки с незнакомыми людьми. Был одет в спортивный костюм и кожаную куртку. О дальнейших событиях пострадавший не помнит. На 2- е сутки пребывания в стационаре у пациента появились сильные боли в эпи-

гастральной области. При ФГДС на слизистой оболочке желудка обнаружено множество эрозий.

Каковы причины и условия, способствовавшие развитию гипотермии у пациента? О какой форме гипотермии идёт речь у пациента? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте механизмы нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем у пациента.

Он алкоголик - т.к. распивал спиртные напитки в парке + с незнакомыми людьми - 100%

Причины - алкоголь, украли кожаную куртку - замерз (как это смешно ни звучало, но да). форма гипотермии - Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела.

Пищеварительная система - алкоголик, постоянно пьет - алкогольный гастрит. Нарушения ЦНС - нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом. Сердце - понятно.

13. Пациентка К., 30 лет, работает на предприятии оборонной промышленности. В течение последних двух месяцев жалуется на общую слабость, частые головные боли, плохой сон. Ухудшение самочувствия связывает с эксплуатацией аппаратов, излучающих электромагнитные волны, а также волны УВЧ и СВЧ. Обоснованы ли ее предположения? Ответ аргументируйте.

1. Изменения в клетках. Ультразвук высокой интенсивности приводит к образованию в клетках микроскопических полостей, которые захлопываясь могут повреждать клетки. Ультразвук нарушает функцию мембран клетки.

2. Изменение микроциркуляции. Нарушается непрерывность тока крови в капиллярах, эритроциты начинают совершать вращательные движения, а из лейкоцитов могут освобождаться гранулы.

3. Тепловое действие ультразвука. Поглощённая средой ультразвуковая энергия переходит, в основном, в тепловую энергию, что может вызвать местный перегрев тканей. Повышение температуры особенно выражено в надкостнице, периферических нервах.

14. Пациент К., 4 7 лет, обратился к наркологу по настоянию супруги.

Из анамнеза известно, что К., по профессии предприниматель, отмечает стойкое непреодолимое влечение к употреблению алкоголя, которое реализуется в многодневное пьянство. Со слов супруги, в этих случаях он пренебрегает социально-этическими нормами поведения, наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям. Перед употреблением алкоголя пациента не останавливает высокий риск обострения хронического соматического заболевания (язвенная болезнь 12-перстной кишки). После многодневного пьянства, обстоятельств которого К., как правило, не помнит, его беспокоят: тремор пальцев рук, подавленное настроение, раздражительность, тошнота, рвота, потливость, сердцебиение, бессонница, ночные кошмары. Указанные симптомы ослабевают после приема небольшой дозы алкоголя. Какое заболевание развилось у пациента, и каков патогенез этого заболевания? О какой стадии болезни следует думать в данном случае? Почему прием небольшой дозы алкоголя улучшает состояние пациента?

этанол → ацетальдегид + катехоламины → реакция конденсации → тетрагидроизохинолины и в-карболины → связываются с опиатными рецепторами головного мозга → торможение отделов в ЦНС.

этанол → ацетальдегид → ↑катехоламины(норадреналин), дофамин → ↑дофамин накапливается → развитие абстинентного синдрома → проявл-тя белой горячкой.

15. Пациент Ж., 52 лет, систематически злоупотребляет алкоголем в течение последних 15 лет. Ежедневно он употребляет 200-250 г крепких плодово-ягодных алкогольных напитков, а в случае невозможности по какимлибо причинам принять алкоголь Ж. беспокоят сильные головные боли, дрожь во всем теле, резкая слабость, тошнота, сновидения угрожающего характера. В последнее время он обратил внимание на усиленное выпадение волос на голове, увеличение в размерах молочных желез, уменьшение размеров яичек, снижение либидо и потенции. О формировании алкогольной зависимости какого вида идет речь в данном случае? Как называется симптомокомплекс нарушений, возникающих в организме после злоупотребления алкоголем и невозможности похмелиться? Какой патогенез этого синдрома? Какие, на ваш взгляд, механизмы возникновения эндокринных расстройств у этого больного?

Патогенез хронического алкоголизма в общем виде может быть представлен следующим образом: в результате окисления этанола в организме образуются ацетальдегид и ацетат. Использование в окислении NАD ведет к избыточному образованию NАDН⁺, что приводит к увеличению “восстановленности” клеток организма и изменению редокс-потенциала. Такое состояние клетки в сочетании с накоплением уксусной кислоты является причиной нарушения жирового, белкового и углеводного обмена и изменения физико-химических свойств клеточных мембран. Под воздействием повышенного количества ацетальдегида происходит освобождение катехоламинов, дофамина и увеличение их концентрации в гипоталамусе и среднем мозге, что вызывает развитие фазы возбуждения. Следующие за этим истощение медиаторов и их распад в указанных структурах мозга влекут за собой развитие фазы торможения. Ацетальдегид, вступая в реакцию с норадреналином, образует опиатные вещества. Комплекс опиатов и дофамина вызывает симптоматику абстинентного синдрома, а также участвует в формировании психической и физической зависимости. В увеличении концентрации ацетальдегида при хронической алкогольной интоксикации играет роль стимуляция МЭОС и каталазной системы, что через увеличение концентрации катехоламинов ведет к постоянному образованию опиатов и дофамина, со всеми вышеуказанными вытекающими из этого последствиями. Компенсаторно в организме снижается чувствительность дофаминергической системы мозга и повышается активность энкефалиназы - фермента, разрушающего опиаты. Снижение чувствительности дофаминовой системы мозга и повышение активности энкефаминазы составляют основу развития толерантности к алкоголю.

 

16. Пациент И., 42 лет, злоупотребляет алкоголем в течение 13 лет 11

(употребляет преимущественно крепкие алкогольные напитки). Спустя 2 часа после очередного эпизода злоупотребления алкоголем появилась тошнота, рвота съеденной пищей, во время которой К. ощутил неприятные ощущения за грудиной, вслед за чем началась обильная рвота алой кровью. Из какого отдела желудочно-кишечного тракта появилось кровотечение? Какой механизм его возникновения?

кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Происходящее нарушение моторики пищевода ведет к дисфагии и обратному забра-сыванию содержимого желудка в пищевод - гастрально-эзофагальному рефлюксу. Последнее нарушение связано также с воздействием алкоголя на нижний пищевод-ный сфинктер, приводящее к его расслаблению. Изменение тонуса пищеводных сфинктеров наблюдается даже при однократном приеме алкоголя. Механизм этих из-менений связан с нарушением постсинаптического аппарата эффекторных нервов, регулирующих мышечный тонус сфинктеров. Нормализация их функции наступает только через 8-24 часа после однократного приема спиртного напитка. При возникно-вении рвоты на фоне диффузного эзофагита возможно возникновение линейных раз-рывов слизистой пищевода в области пищеводно-желудочного соединения и после-дующее развитие медиастенита (синдром Маллори-Вейса).

После проведенного комплексного лечения в наркологическом отделении стационара (дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, психотерапия, лечение тетурамом) у пациента наступила ремиссия, которая продолжалась в течение года. Каковы биохимические основы лечения хронического алкоголизма тетурамом?

Он блокирует ацетальдегиддегидрогеназу, которая участвует в метаболизме этилового спирта. Это приводит к повышению концентрации метаболита этилового спирта — ацетальдегида, вызывающего отрицательные ощущения (приливы крови к лицу, тошнота, рвота, тахикардия, понижение АД), которые делают чрезвычайно неприятным употребление алкоголя после приема Тетурама. Это приводит к условно-рефлекторному отвращению к вкусу и запаху спиртных напитков.

17. Женщина Ш., 19 лет, дома родила недоношенного ребёнка (гестационный возраст - 34 нед.). Родильница с ребёнком госпитализированы в роддом. При внешнем осмотре ребёнка выявлено: рост - 39 см, вес 2 кг. Кожные покровы бледные. Гипоплазия средней части лица. Новорожденный возбудим, постоянно плачет. При аускультации лёгких хрипы не выслушиваются, ЧСС - 180 в минуту. Из анамнеза известно, что мать ребёнка с 15- летнего возраста злоупотребляет алкоголем, курит. В течение последних двух лет нигде не работала. В браке не состоит. Материальное положение неудовлетворительное. Во время беременности на учёте у участкового врача акушера-гинеколога не состояла, женскую консультацию не посещала, от врача-гинеколога и акушерки скрывалась. Будучи беременной, неоднократно была замечена соседями в состоянии алкогольного опьянения. После выписки из роддома переведена вместе с ребёнком в детскую больницу. После лечения мать и ребёнок выписаны домой. При патронаже на дому участковым педиатром и работниками органов опеки и попечительства выявлено, что мать за ребёнком не ухаживает. Ребенок признан находящимся в социально опасном положении, и временно помещен в стационар. При осмотре ребёнка выявлено следующее: микроцефалия, гипоплазия средней части лица, воронкообразная грудная клетка. Ребёнок раздражителен, плаксив, плохо засыпает, сон беспокойный. Физическое и психическое развитие ребёнка отстаёт от возрастных норм. О какой форме патологии - наследственной или ненаследственной можно думать у ребёнка? Ответ аргументируйте. Что, на ваш взгляд, явилось наиболее вероятной причиной развития данной патологии у ребёнка? Каковы патогенетические механизмы указанного расстройства?

конечно ненаследственной. У ребенка - алкогольный синдром плода (алкогольная эмбриофетопатия). Алкоголь и ацетальдегид свободно (путём прямой диффузии) проникает к плоду, оказывая при этом неблагоприятное воздействие на интиму сосудов плаценты. Часть сосудов при этом запустевает, что нарушает питание плода и ведёт к самопроизвольным абортам, внутриутробной гибели плода и рождению недоношенных детей. Особенности кровообращения плода увеличивают степень его поражения алкоголем. После прохождения через плаценту этанол и ацетальдегид попадают в пупочную вену. Из пупочной вены 60-80% крови по воротной вене направляется в печень, а 20-40%, минуя печень через венозный (аранциев) проток сразу попадает в нижнюю полую вену → все попадает в сердце и мозг плода.

18. Студент техникума Р., 20 лет, в течение месяца несколько раз вводил внутривенно героин. Спустя 8 часов после последней инъекции у него появилось чувство необоснованной тревоги, затем присоединились: потливость, слезотечение, ринорея, мидриаз (расширение зрачков), боли в животе спастического характера. Через сутки, в связи с ухудшением состояния, был госпитализирован. При поступлении в стационар Р. возбужден, импульсивен. Температура тела 38,6°С, пульс - 96 ударов в минуту, "гусиная" кожа)

тремор пальцев рук, рвота, диарея, спастические сокращения скелетных мышц и боли в них. Прослеживается ли, по вашему мнению, связь между введением героина и появлением вышеперечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

Да, конечно у него наблюдается развитие синдрома абстиненции - состояние, возникающее в результате резкого прекращения приема наркотика (токсина), характеризующееся комплексом вегетосоматических, психических и неврологических расстройств. У больного наблюдается повышенная потливость, озноб, мышечная слабость, тремор рук, судороги, головокружение. Пациент испытывает состояние психического беспокойства, возникают галлюцинации. С нарастанием абстиненции развивается эгоцентризм, очерствелость и, в конечном итоге, деградация личности.

Это вторая стадия - стадия физической зависимости.