Этому способствовало то обстоятельство, что больной участвовал в ликвидации аварии на аэс.

2. Пациент Ш., 53 лет, заключил договор о прохождении ежегодной диспансеризации в поликлинике по месту жительства. Жалоб не предъявляет, общее состояние удовлетворительное, при объективном осмотре у пациента не выявлено никакой патологии. Однако пациент сообщил, что ранее у его отца в возрасте 55 лет выявили рак толстого кишечника. В амбулаторных условиях пациенту выполнено исследование кала с целью выявления в нем скрытой крови. Проба Грегерсена положительная. При колоноскопии у пациента выявлена аденокарцинома сигмовидной кишки. О мутации какого (каких) гена (генов) следует думать у пациента Ш.? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте последовательность изменений генетического аппарата эпителиальных клеток кишечника пациента при развитии аденокарциномы сигмовидной кишки. Чем можно объяснить наличие скрытой крови в кале у пациента?

Ответ: Следует думать о мутации генов-супрессоров, которые подавляют опухолевый рост. Канцерогены повреждают гены-супрессоры (RB, p53 и APC). Эти гены являются рецессивными. Их продукты подавляют бесконтрольное размножение клеток. Также мутируют остальные гены, вовлеченные в процесс канцерогенеза (протоонкогены, гены, контролирующие репарацию ДНК и апоптоз). Этапы развития аденокарциномы: метаплазия (следствие перепрограммирования стволовых клеток), дисплазия и аденокарцинома сигмовидной кишки. Положительная проба Грегерсена обусловлена наличием крови в кале, что может быть связано с повреждением слизистого и подслизистого слоя кишечной стенки и повышенной кровоточивостью вследствие стимуляции неоангиогенеза опухолевой ткани.

3. Пациент Г., 52 лет, в течение 30 лет страдающий хроническим гастритом, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией (от проведения антибактериальной терапии неоднократно отказывался), предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры до 37,2°С, плохой аппетит, отвращение к мясной пище. За последние полгода похудел на 5,5 кг. Результаты лабораторных методов исследования указывают на наличие гипохромной железодефицитной анемии и понижение кислотности желудочного сока. При фиброгастродуоденоскопии обнаружена опухоль пилорического отдела желудка. Мог ли хронический гастрит стать причиной опухоли желудка? Ответ обоснуйте. Какова роль Н. Pylori в канцерогенезе? Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у пациента? Можно ли считать обнаруженный симптомокомплекс «малых признаков Савицкого» (слабость, утомляемость, отвращение к мясной пище) ранним проявлением злокачественной опухоли желудка, базируясь на современных представлениях о механизмах развития опухолевого процесса? Ответ обоснуйте.

3. Ответ: Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают фактор Кастла, G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез. H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.

Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что приводит к возникновению анемии.

анемия, снижение питания, раковая интоксикация приводят к развитию общей слабости, высокой утомляемости.

Почему температура: При активном развитии в желудке вредоносных бактерий хеликобактер пилори повышение температуры тела до отметки в 37 градусов может являть ответной реакцией организма на возбудителя заболевания. В этот период запускается активная выработка альфа-интерферона. Это вещество продуцируется органами иммунной системы, оно позволяет бороться с вирусами и бактериями. Синтез его возможен только при повышении температуры тела выше 37 °С.

Отвращение к мясу возможно из-за атрофии желез желудка,что говорит о их неспособности выделять пепсин, расщепляющий белки,соляную кислоту,способствующую первариванию пищи.И так как пища неспособна перевариться в должной мере, то может возникать отвращение к ней.

Да,можно считать признаки – проявлениями рака желудка. Вышеперечисленные симптомы (по Савицкому)не являются специфичными и могут наблюдаться и при некоторых других заболеваниях желудка, не являющихся онкологическими. Но значение синдрома «малых признаков» в том, что его знание помогает врачу заподозрить опухоль и своевременно направить пациента на рентгенологические и эндоскопические исследования.

 

4. У пациентки В., 47 лет, страдающей алиментарным ожирением II ст. (рост - 160 см, вес - 85 кг), в верхне-наружном квадранте правой молочной железы выявлено уплотнение округлой формы, до 2 см в диаметре, плотноэластической консистенции, безболезненное при пальпации. В правой подмышечной впадине пальпируются увеличенные до размеров фасоли лимфатические узлы. Диагностирован рак молочной железы. Из анамнеза известно, что первая менструация появилась у пациентки в 12-летнем возрасте. Пациентка замужем, имеет сына, которого родила в 35-летнем возрасте. В течение 10 лет с целью предохранения от нежелательной беременности принимала пероральные эстроген-гестагенсодержащие пероральные контрацептики.

Пациентке выполнена мастэктомия, проведено несколько курсов лучевой терапии. Однако, несмотря на проведенное лечение, она потеряла в весе 18 кг, у нее прогрессировала слабость, ее стали беспокоить боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе и кашле, а также тошнота, рвота. При внешнем осмотре - пациентка вялая, заторможена, тонус мышц конечностей снижен. При обследовании пациентки в печени и ребрах выявлены метастазы опухоли. Содержание кальция в плазме крови значительно превышает нормальную величину.

Какие факторы могли способствовать развитию рака молочной железы у пациентки? Какая стадия опухолевого процесса имеется у нее в настоящее время? Охарактеризуйте механизмы метастазирования злокачественной опухоли. Имеются ли у данной пациентки проявления паранеопластического синдрома, и, если да, то каков их патогенез? Чем вызвана значительная потеря веса у пациентки?

 4. Ответ: Факторы, способствовавшие развитию рака молочной железы: курение, особенности гормонального статуса: ранние менструации в 12 лет, поздний возраст рождения первого ребенка-35 лет, прием данных контрацептиков (Повышению уровня эстрогена могут способствовать прием противозачаточных препаратов, что приводит к развитию рака молочной железы), ожирение(липоциты способны вырабатывать эстрогены самостоятельно).

В данный момент-терминальная 4 стадия(стадия метастазирования).

Пути метастазирования рака молочной железы могут быть двух форм: лимфатической формы и гематогенной. В первом случае аномальные клетки распространяются по лимфатическим сосудам, поражая в первую очередь лимфоузлы. Во втором случае раковые клетки распространяются по кровеносным сосудам, поражая сначала внутренние органы, кости и даже головной мозг.Один из цитокинов, относящийся к семейству трансформирующих факторов роста (transforming growth factors, TGF) – TGF-alpha – в норме подавляет рост злокачественных новообразований. Тем не менее, согласно данным последних лет, цитокины в опухолях могут оказывать иные эффекты, нежели в нормальных клетках. Так, TGF-alpha, продуцируемый клетками опухоли, способствует их миграции-около половины обследованных опухолей молочной железы содержат повышенные уровни TGF-alpha, и что именно эти опухоли более агрессивны и активнее метастазируют по сравнению с опухолями, не экспрессирующими TGF-alpha в повышенных концентрациях.TGF-alpha стимулирует продукцию другого цитокина, angiopoietin-like 4 (ANGPTL4), который усиливает способность раковых клеток мигрировать по кровотоку. Он также увеличивает проницаемость капилляров, облегчая выход метастазов в ткани. СХЕМА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ: прогрессия опухоли образование субклона опухолевых клеток с метастатическим потенциалом -> адгезия этих клеток к базальной мембране и проникновение через базальную мембрану -> пересечение межклеточного матрикса -> поступление в кровеносный сосуд -» взаимодействие с лимфоцитами, моноцитами и тромбоцитами -> образование эмбола, состоящего из опухолевых клеток -> адгезия эмбола к эндотелию -> проникновение опухолевых клеток из кровеносного сосуда в ткань -> образование нового очага опухоли - метастаза.

Да, у пациентки есть проявления паранеопластического синдрома- гиперкальциемия. Патогенез: при опухоли образуется протеин, подобный паратиреоидному гормону,за счёт структуры своей N-терминальной части способный связываться с рецепторами истинного гормона. Также патогенез гиперкальциемии связан с продукцией кальциемических гуморальных веществ внекостными опухолями. При раке молочной железы продукция PTHRP (Паратиреоидный гормон-родственный пептид)приводит к остеолизу, метастазам в кости и гиперкальциемии. Помимо PTHRP в развитии гиперкальциемии участвуют и другие факторы — IL-1, TGF-a, TNF и витамин D. паратиреоидный гормон-родственный пептид, который выделяют эти опухоли, стимулирует резорбцию кальция из костной ткани и предупреждает его выделение с мочой.

Значительная потеря веса=раковая кахексия, вызванная тем, что Макрофаги, активированные в опухолевой ткани, образуют интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли, которые усиливают процессы катаболизма в скелетных мышцах, в жировой ткани и в печени. Фактор некроза опухоли оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Взаимодействие фактора некроза опухоли со своим рецептором на адипоцитах ингибирует транскрипцию генов для аце- тил-СоА карбоксилазы, синтетазы жирных кислот и липопротеинли- пазы. Ингибируется синтез новых триглицеридов и поступление свободных жирных кислот в клетку из циркулирующих в крови триглицеридов. Кроме того, фактор некроза опухоли стимулирует гормончувствительную липазу, что усиливает распад депонированных в-шетке триглицеридов. В конечном итоге уменьшаются запасы жиров и увеличивается содержание циркулирующих в крови триглицеридов.

Увеличенная продукция глюкокортикоидов при опухолях стимулирует распад белков в органах и тканях, тормозит их синтез и активирует глюконеогенез в печени. Усиление глюконеогенеза тормозит использование аминокислот для синтеза белков.

 

 

5. Пациентка Р., 42 лет, направлена на стационарное лечение в гинекологическое отделение для остановки дисфункционального маточного кровотечения, продолжающегося в течение 12 дней. Пациентке выполнено раздельное диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала. При гистологическом исследовании полученного материала выявлена железистая гиперплазия эндометрия, в эндометрии обнаружены атипичные клетки. От оперативного лечения Р. категорически отказалась, и далее на прием к врачу-гинекологу не являлась. Спустя 3 года в связи с резким ухудшением состояния Р. вновь обратилась к врачу-гинекологу. Диагностирован рак тела матки с метастазами в прямую кишку, мочевой пузырь и кости таза.

Охарактеризуйте механизмы опухолевой трансформации и опухолевой прогрессии.

5. Ответ: Атипичные клетки при их наличии во время железистой гиперплазии эндометрия,как предрака, делятся и накапливают повреждения. Если процесс не остановить, атипичная форма гиперплазии приводит к появлению злокачественных клеток и переходит в рак матки. Между доброкачественной и злокачественной клеткой есть стадия, когда клетка теряет типичные свойства и приобретает атипичные. Такие клетки имеют некоторые свойства раковых, но полноценным раком еще не являются. В последствии атипичные клетки дают начало раку. Патология представляет собой континуум гистологически различных процессов, начиная с простой формы без атипии, переходящей в сложную атипическую, и заканчивая дифференцированной карциномой эндометрия.

Опухолевая прогрессия – сложный многоступенчатый процесс, в который вовлечены факторы адгезии (ICAM-1), ростовые и провоспалительные цитокины и их рецепторы (VEGF,TNF-α, p55, p185). С участием этих факторов происходит лизис эндотелиального матрикса,что повышает способность опухолевых клеток к инвазии и метастазированию. Прогрессирование рака также сопряжено с нарушением коагуляционного потенциала крови.

Степени распространения опухоли(по сути опухолевый прогресс рака тела матки):

0 стадия (Tis) – преинвазивный рак тела матки (in situ).

I стадия (Т1) - опухоль не распространяется за пределы тела матки:

·    IA (T1а) – рак тела матки инфильтрирует менее 1/2 толщи эндометрия

·    IB (T1b) – рак тела матки инфильтрирует половину толщи эндометрия

·    IC (T1с) – рак тела матки инфильтрирует более1/2 толщи эндометрия

II стадия (T2) – опухоль переходит на шейку матки, но не распространяется за ее границы:

·    IIA (T2а) – отмечается вовлеченность эндоцервикса

·    IIB (T2b) – рак инвазирует строму шейки

III стадия (T3) – характеризуется местным или регионарным распространением опухоли:

·    IIIA (T3a) – распространение или метастазирование опухоли в яичник или серозную оболочку; наличие атипичных клеток в асцитическом выпоте или промывных водах

·    IIIB (T3b) – распространение или метастазирование опухоли во влагалище

·    IIIC (N1) – метастазирование рака тела матки в тазовые либо парааортальные лимфоузлы

IVA стадия (Т4) – распространение опухоли на слизистую толстого кишечника или мочевого пузыря.

IVB стадия (М1) – метастазирование опухоли в отдаленные лимфоузлы и органы.

В своем развитии рака тела матки походит этапы:

 

1функциональных нарушений (гиперэстрогении, ановуляции)

2морфологических фоновых изменений (железистокистозная гиперплазия эндометрия, полипы)

3морфологических предраковых изменений (атипической гиперплазии и дисплазии)

4злокачественной неоплазии

Метастазирование рака тела матки происходит по лимфогенному, гематогенному и имплантационному способу. При лимфогенном варианте поражаются паховые, подвздошные, парааортальные лимфоузлы. В случае гематогенного метастазирования отсевы опухоли обнаруживаются в легких, костях, печени. Имплантационное распространение рака тела матки возможно при прорастании опухолью миометрия и периметрия, вовлечении висцеральной брюшины, большого сальника.

 

 

6. Пациентка В., 65 лет, обнаружила на передней поверхности правой голени «родимое пятно» тёмно-коричневого цвета, возвышающееся над поверхностью кожи, безболезненно, с гладкой поверхностью. Из анамнеза известно, что пациентка ранее многократно отдыхала на курортах. Загорала, не пытаясь защищаться от солнечного излучения, несмотря на светлый цвет кожи. Пациентка обратилась к онкологу. Госпитализирована в онкологический диспансер, где при экстренной биопсии и микроскопии полученных клеток диагностирована меланома. Пациентке выполнено оперативное лечение: удалена кожа с подкожной клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами в области передней поверхности голени. При микроскопическом исследовании препарата с удалённой опухолью диагностирована меланома кожи голени II ст. (по Кларку). После выполненного оперативного вмешательства пациентка выписана, ей рекомендовано диспансерное наблюдение у онколога. Спустя год после оперативного лечения при диспансерном осмотре выявлено увеличение пахового лимфатического узла справа до размеров перепелиного яйца. Пациентка вновь госпитализирована, ей выполнена лимфадэнэктомия справа. При микроскопическом исследовании препарата удалённого лимфатического узла в нём обнаружены клетки меланомы. Пациентке выполняется химиотерапевтическое лечение цитостатиками.

Сформулируйте свои представления о причинах и механизмах возникновения злокачественной опухоли кожи (меланомы) у пациентки В. Какие условия могли способствовать возникновению у нее меланомы? Охарактеризуйте роль ультрафиолетового излучения в механизмах опухолевой трансформации эпителиальных клеток, содержащих меланин. Как называется появление клеток меланомы в правом лимфатическом узле после удаления очага опухоли кожи голени? Каковы механизмы этого явления?

6. Ответ: Причины: в данном случае физический канцероген – УФ излучение(обр-е в ДНК пиримидиновых димеров, наруш. механизмов репарац. ДНК), ***также могла бы быть генетическая предрасполож-ть,но мы не знаем об этом из условия***.

Мех-м: Меланома возникает из меланоцитов - клеток, вырабатывающих пигмент меланин при уф излучении(обр-е в ДНК пиримидиновых димеров, наруш. механизмов репарац. ДНК_)за счёт увеличения производства меланина, которое является реакцией организма на повреждение молекул ДНК, вызванное УФ-излучением.

Метастазирование.

Механизм: Лимфогенный способ представляет собой распространение поврежденных клеток, путем их проникновения в ток лимфы. Пораженные клетки, проникая в лимфатические сосуды, перемещаются в близлежащие лимфоузлы,в данном случае- паховые лимфоузлы.

 

7. Пациент В., 46 лет, в течение 15 лет страдающий неспецифическим язвенным колитом с преимущественным вовлечением в патологический процесс сигмовидной и прямой кишок, в течение последних нескольких месяцев отмечает учащение появления примесей крови в кале, общую слабость, снижение аппетита. При колоноскопии выявлены несколько полипозных образований нисходящего отдела сигмовидной кишки, из которых взята биопсия. При гистологическом исследовании биоптата выявлены атипичные клетки. Объясните механизмы развития рака толстой кишки при хроническом воспалительном заболевании кишечника.

В местах хронического воспаления: усиление повреждения ДНК под действием АФК,увеличение образование цитокинов со свойствами факторов роста, увеличение содержания стволовых клеток. Это все приводит к опухолям.

8. Пациентка И., 56 лет, обратилась к врачу-терапевту с жалобами на кашель в течение последних 3 месяцев, похудание, немотивированную общую слабость, снижение аппетита. Приём антибиотиков и отхаркивающих препаратов не устранили кашель. Из анамнеза известно, что пациентка никогда не курила; в её семье курильщиков нет, но отец И. умер в 62-летнем возрасте от рака лёгкого. Пациентка в течение последних 15-ти лет работает поваром в китайском ресторане, последний раз проходила профилактический осмотр полгода назад, во время которого у неё не было выявлено никакой патологии. Известно также, что в течение 5 лет пациентка принимала пероральные контрацептики; в настоящее время у неё сохранены регулярные менструальные циклы. Семья пациентки проживает в частном доме с печным отопление на окраине города, вблизи маслоэкстракционного завода. Пациентка осмотрена, ей рекомендовано обследование, в ходе которого выявлен периферический рак правого лёгкого. Пациентка госпитализирована, ей выполнена лобэктомия правого лёгкого. При гистологическом исследовании препарата опухоли диагностирована аденокарцинома. В послеоперационном периоде пациентка получила 2 курса полихимиотерапии (цитостатики одновременно с ингибитором тирозиновой киназы рецептора эпидермального фактора роста). Через год пациентка обследована, прогрессирования опухолевого процесса у неё не выявлено.

Охарактеризуйте этиопатогенез рака лёгкого у некурящей пациентки.

Каковы общие механизмы действия химиотерапевтических препаратов? Что такое биологическая терапия злокачественных новообразований?

9. У пациента К., 40 лет, при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение левой почки. Компьютерная томография выявила образование размером О,8х4,Ох2,О см у верхнего полюса левой почки.

В связи с этим пациент К. был госпитализирован. При обследовании в стационаре: Нв - 185 г/л, эритроциты - 7,7х10¹²/л, ретикулоциты - 20%, лейкоциты 4,0 х10⁹/л, тромбоциты - 250 х10⁹/л, гематокрит - 68%, содержание эритропоэтина в крови на 22% выше нормы, АД- 145/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование биопсии образования правой почки: гипернефрома. Произведено оперативное удаление опухоли, в течение последующего месяца самочувствие пациента улучшилось, а лабораторные показатели нормализовались.

Каковы этиология и патогенез гипернефромы? Каковы механизмы развития симптомов, наблюдающихся у пациента? Охарактеризуйте изменения лабораторных показателей, выявленных у пациента. Каковы их причины и механизмы?

10. Пациентка 3., 46 лет, обратилась к урологу с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче, слабость, недомогание. Пациентке проведена цистоскопия, в ходе которой было выявлено опухолевидное разрастание в области шейки мочевого пузыря диаметром 1,5 см. Был взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Из анамнеза известно, что пациентка в течение 20 лет работает на ковровом комбинате в красильном цехе. Какой вид опухоли развился у пациентки? Какова возможная причина развития опухоли? Охарактеризуйте механизмы химического канцерогенеза. Какие механизмы противоопухолевой защиты оказались неэффективными у пациентки?

Вид: злокачественная опухоль (рак шейки мочевого пузыря). Причина: Работа во вредных условиях, т.е. контакт работника с канцерогенами и факторами, подавляющих функцию иммунной системы.

Мхн: выделяют две стадии: инициации и промоции.

Инициаторы могут представлять собой природные или синте­тические вещества. Выделяют две группы инициаторов:

1)прямые канцерогены, способные прямо повреждать ДНК без предварительного изменения их химического строения;

2) непрямые канцерогены, которые для осуществления кан­церогенеза предварительно метаболически превращаются в кан­цероген, повреждающий ДНК.

Все прямые канцерогены имеют одно общее свойство - они являются высокореактивными электрофильными веществами (со­держат атомы с дефицитом электронов) и поэтому могут взаимодей­ствовать с нуклеофильными (богатыми электронами) группами ДНК, РНК и белков.

Основной путь метаболической активации непрямых канцеро­генов в организме человека осуществляется с участием цитохрома Р-450.

Стадия инициации заканчивается тогда, когда поврежденная канцерогеном клетка подвергается по крайней мере одному деле­нию. В этом случае, изменение ДНК становится устойчивым. Инициированнная клетка еще не становится опухолевой, но в отличие от нормальной клетки она становится чувствительной к действию про­моторов.

Промоторами являются такие вещества как форболовые эфи­ры, фенолы, гормоны, фенобарбитал и другие вещества. В отличие от инициаторов, промоторы не являются электрофильными соеди­нениями и они непосредственно не повреждают ДНК. Их действие, вероятно, является эпигенетическими, т.е. оно обусловлено наруше­ние экспрессии генетической информации в клетках.

При злокачественных опухолях нарушается функция защиты организма иммунной системой.

11. Пациент П., 68 лет, злоупотребляющий алкоголем и в прошлом перенесший вирусный гепатит, жалуется на слабость, периодический подъём температуры до 39°С, пожелтение кожных покровов, снижение массы тела, послабление стула. При обследовании установлено следующее: кожные покровы желтушны, пальпируется плотный край печени, асцит. При проведении компьютерной томографии в правой доли печени на фоне диффузных изменений определяется очаговое образование размером до 2,5-3,0 см в диаметре. Во время эзофагогастродуодентескопии выявлено варикозное расширение вен пищевода I-III степени.

Результаты лабораторных исследований: общий анализ крови: гемоглобин -115 г/л, эритроциты - 3,lх10¹²/л, лейкоциты 7,2х10⁹/л. Биохимический анализ крови: билирубин общий - 80 мкмоль/л (N - 8,5-20,5 мкмоль/л), прямой - 25 мкмоль/л (N - 0-5, 1), АлА Т - 45 (N - 5-25 МЕ/л), АсА Т - 40 (N - 5- 25 МЕ/л), ЩФ - 320 (N - 30-85МЕ/л), холестерин - 7,2 ммоль/л (N < 5,2 ммоль/л), общий белок - 58 г/л, альбумин - 48% (N 56,5-66,5%), глобулин - 52% (N - 33,5-43,5%), альфа-фетопротеин - 97 МЕ/мл (N - 0-10 МЕ/мл), протромбиновый индекс - 65% (N - 80-105%), АЧТВ- 60 с (N - 35-50 с).

Какое заболевание следует предположить у пациента? Каковы этиология и патогенез этого заболевания? Охарактеризуйте патогенез расстройств,

возникших у данного пациента.

12. У пациентки К., 46 лет, при профилактическом осмотре в верхненаружном квадранте правой молочной железы выявлено образование овальной формы размерами 2 х 3 см, плотной консистенции, малоболезненное при пальпации. В правой подмышечной впадине обнаруживаются увеличенные до размеров фасоли лимфатические узлы, плотные, слегка болезненные, не спаянные с окружающими тканями. Пациентка направлена в онкологический диспансер, где диагностирован рак правой молочной железы. Из анамнеза известно, что первая менструация появилась у К. в 12-летнем возрасте. Кровные родственницы пациентки, с ее слов, онкологическими заболеваниями не страдали. Пациентка не замужем, детей не имеет. В течение 5 лет с целью предохранения от беременности принимала эстрогенгестагенсодержащие пероральные контрацептики. Десять лет назад у пациентки выявили фиброзно-кистозную мастопатию обеих молочных желез, были даны рекомендации, которые пациентка не выполняла.

Развитие настоящего заболевания связывает с отдыхом на курорте полгода назад, где в течение месяца загорала «top-less». Какие факторы способствовали развитию рака молочной железы у пациентки К.? Каковы механизмы участия этих факторов в канцерогенезе? Можно ли полагать, что развитие онкологического заболевания у пациентки К. было инициировано избыточным воздействием солнечного излучения? Ответ аргументируйте.