У пациента развился алкогольный гепатит и алкогольный панкреатит на фоне длительного злоупотребления спиртным.

Мхн алкогольного гепатита: C₂H₅ OH нарушил процесс дыхания в клетках печени → увеличение образования АФК в митохондриях → уменьшение образования внутреннего глутатиона и повреждение митохондриальной ДНК → нарушение целостности внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, их набухание и разрушение → уменьшение образования АТФ → окислительный стресс → гибель гепатоцитов некрозом. + при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки кишки → проникновение кишечной флоры в печень (эндотоксин) → синтез провоспалительных цитокинов → воспаление, апоптоз или некроз гепатоцитов. На фоне гепатита возникла возникла паренхиматозная желтуха (повышение общего билирубина за счёт обеих фракций, повышение АлАТ, АсАТ и коэффициент де Ритиса).

Мхн. алкогольного панкреатита: C₂H₅ OH повреждает клетки поджелудочной железы → активация трипсиногена → трипсин → запуск каскада других проферментов → повреждение («переваривание») поджелудочной железы. Приём жирной и острой пищи активизировал ещё большее выделение ферментов поджелудочной железой (аминотрансфераз, α-амилазы,трипсина, липазы, глутамилтранспептидазы) → ещё большее повреждение железы → образование кальцинатов в протоке как осложнение.

Из-за воспаления этих двух органов возник лейкоцитоз, ускорилось СОЭ и наблюдается вздутие живота, мышечное напряжение и абдоминальные боли.

Тошнота и рвота возникли из-за патологических процессов в печени и поджелудочной железе. Такое сильное похудание можно объяснить возникшим синдромом мальабсорбции из-за нарушения выделения ферментов поджелудочной железой. Этот синдром также объясняет наличие у пациента креатореи и стеатореи.

  Мхн возникновения стеатореи и креатореи: кальцинаты в протоке поджелудочной железы нарушили секрецию ферментов в просвет 12-типерстной кишки → нарушение переваривания и всасывания жиров, углеводов → стеаторея и креаторея.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

 

1. Пациентка О., 29 лет, после перенесенной ангины жалуется на выраженную слабость, повышение температуры тела до 38,4оС, уменьшение количества мочи, выделяемой за сутки, появление отеков на голенях. Диагностирован острый гломерулонефрит. После проведенного лечения состояние больной несколько улучшилось, однако спустя 6 мес. у нее вновь стали появляться отеки. Ан. мочи общ.: уд. вес – 1023, белок – 8,2 г/л, сахар – нет, лейкоциты – 4-6 в поле зрения, эритроциты – 10-15 в поле зрения. Ан. крови биохимический: белок – 52 г/л, альбумины – 11 г/л, холестерин – 7,4 ммоль/л, ЛПНП – 4,7 ммоль/л, ЛПВП – 0,9 ммоль/л. Охарактеризуйте изменения мочи и крови пациентки. Как называется симптомокомплекс выявленных изменений? Объясните патогенетические механизмы протеинурии и дислипопротеинемии. Чем обусловлено появление отеков у данной пациентки?

Нефротический синдром.Микрогематурия,лейкоцитурия,гипопротеинемия,гиперхолестеринемия.Гипопротеинемия привела к отёкам-снижение онкотического давления. Протеинурия и диспротеинемия из-за повреждения гломерулярного аппарата почек(больше пропускал белка)

 

2. Пациентка С., 27 лет, доставлена в стационар после производственной травмы, при которой ее правая верхняя конечность была сдавлена железобетонной конструкцией в течение 3 часов. При рентгенологическом исследовании выявлены оскольчатые переломы правых лучевой и локтевой костей в средней трети со смещением. Выполнено обезболивание, после оперативного вмешательства пациентке назначены антибиотики широкого спектра действия. На вторые сутки после поступления пациентки в стационар скорость клубочковой фильтрации у нее снизилась до 20 мл/мин., а содержание креатинина в сыворотке крови возросло и составило 19 мг/л. Содержание креатинкиназы в сыворотке крови – 3400 ед/л. Назовите причину развития острой почечной недостаточности у пациентки и охарактеризуйте механизмы ее развития. Предложите принципы лечения этой разновидности острой почечной недостаточности. Антибиотики каких групп противопоказаны этой пациентке?

 

 

3. Пациентка С., 76 лет, в течение 30 лет страдает сахарным диабетом 1-го типа, получает инъекции инсулина. Гликемия натощак – 7,4 ммоль/л. В последние 6 месяцев пациентку беспокоит выраженная слабость, сердцебиение, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, кожный зуд, учащенное мочеиспускание ночью, припухлость лица, уменьшение выделения мочи в течение суток. Анализ крови общий: эритроциты – 2,91012 /л, гемоглобин – 91 г/л, лейкоциты – 4,2109 /л, СОЭ – 11 мм/час, эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 60%, лимфоциты – 30%, моноциты – 5%. Анализ мочи общий: цвет – соломенный, мутная, удельный вес – 1004, белок – 1,8 г/л, сахар – 1,5%, кетоновые тела – нет, лейкоциты – 3-4 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения, гиалиновые цилиндры – 5-6 в поле зрения.

Проба по Зимницкому:

 время                      удельный вес                количество мочи (мл)

 6.00-9.00                      1007                                           20

9.00-12.00                     1001                                          35

12.00-15.00                   0                                             0

15.00-18.00                    1003                                            90

18.00-21.00                    1002                                          105

21.00-24.00                    1002                                            90

24.00-3.00                       1004                                           70

3.00-6.00                       1003                                           80

Ан. крови биохимический: глюкоза – 7,5 ммоль/л, мочевина – 19,7 ммоль/л (N – 4.2-8.3 ммоль/л), креатинин – 300 мкмоль/л (N – 50-115 мкмоль/л), общий белок – 58 г/л, холестерин – 7,1 ммоль/л. При ультразвуковом исследовании почек выявлено уменьшение размеров обоих почек за счет истончения их паренхимы. Какие количественные и качественные изменения мочи выявляются у пациентки? Назовите механизмы таких нарушений. Каковы, на ваш взгляд, причины и механизмы изменений периферической крови и ее биохимического состава? Оцените характер нарушений функций почек у пациентки.

 

4. У пациента Р., 26 лет, через 2 недели после перенесенной ангины появились боли в пояснице, отеки, артериальное давление повысилось до 190/110 мм рт. ст. Анализ крови общий: Нb – 75 г/л, эритроциты 4,01012/л; общий белок – 56 г/л, альбумины – 26 г/л, глобулины – 28 г/л, остаточный азот – 54,3 ммоль/л, мочевина – 9,49 ммоль/л, креатинин – 150 ммоль/л; рН венозной крови – 7,33. Исследование мочи: диурез – 800 мл/сут; плотность 1030, осмолярность 960 мосм/л, креатинин 12,1 ммоль/мл, белок – 1,5 г/л, эритроциты 10-15 в поле зрения (выщелоченные), цилиндры 4-5 в поле зрения (гиалиновые), титрационная кислотность - 9 ммоль/л. Сравните результаты анализов крови и мочи пациента с показателями в норме, укажите имеющиеся отклонения и кратко охарактеризуйте их. Рассчитайте по формулам величины экскреции белка, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции воды и дайте оценку функционального состояния почек. Определите основное патогенетическое звено заболевания. Выскажите ваше предположение об этиологии и патогенезе заболевания. Учтите при этом, что антител в крови пациента против компонентов почечных клубочков не обнаружено.

 

5. У пациента Р., 49 лет, в течение 20 лет страдающего хроническим гломерулонефритом, при рентгенологическом исследовании выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает таковую при недостаточности в организме эргокальциферола. Назначение пациенту препаратов витаминов группы D не оказало положительного лечебного эффекта. Каков механизм развития остеопороза у пациента? Чем можно объяснить резистентность остеопороза к лечению препаратами витаминов группы D? Что Вы рекомендовали бы пациенту у для замедления скорости прогрессирования остеопороза?

 

6. Пациентка В., 40 лет, во время командировки в одну из стран Ближнего Востока заразилась малярией. На второй день лечения хинином почувствовала сильную слабость, озноб, боль в правом поддреберье. Объективно: температура тела 38,8оС, выраженная желтуха, содержание гемоглобина в крови – 73 г/л. Суточный диурез – 300 мл, моча темно-бурого (почти черного) цвета, реакция кислая, удельный вес – 1027, содержание белка – 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная. При микроскопии мочевого осадка обнаружено большое количество эпителия, содержание лейкоцитов – 0-1 в поле зрения. Каков механизм развития нарушения функции почек, возникшего у пациентки?

 

7. У пациента Л., 42 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом, выявлена нормохромная анемия, в мазке периферической крови – анизоцитоз и пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между развитием анемии и нарушением функции почек? Ответ обоснуйте. Взаимосвязь возможна, т.к почка выделяет эритропоэтин, который запускает эритропоэз. А при ХГ почка нормально функционировать не может, поэтому эритропоэтина нет, следовательно и эритропоэз ухудшен, а значит эритроцитов будет мало, как итог АНЕМИЯ. Также тормозится процесс синтеза гема и сокращается жизнь эритроцитов из-за действия токсических продуктов азотистого обмена.

 

8. У пациентки Ч., 34 лет, страдающей системной красной волчанкой, развился диффузный гломерулонефрит, сопровождающийся массивными отеками, протеинурией до 3 г белка в сутки, гиперхолестеринемией, диспротеинемией. Какой синдром наблюдается у пациентки?Нефротический синдром Каков механизм развития каждого из вышеперечисленных симптомов? потеря белка с мочой-->гипопротеинемия-->уменьш.онкотич.давления плазмы крови-->повыш.поступления жидкости из капиляров в ткани--> снижение ОЦК-->снижения поступления крови к почкам-->актив РААС-->повыш АНГИОТ2-->образование и освобождение альдестерона-->задержка НАТРИЯ И ВОДЫ-->повышение ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ в капиллярах-->развитие отеков. При механизме повреждения происходит повышенное поступление белков плазмы крови, преимущественно альбуминов, в клубочковый фильтрат и развивается резко выраженная протеинурия.Следствием этого является гипопротеинемия, которая сочетается с диспротеинемией, поскольку с альбуминами снижается содержание в крови глобулинов, которые также могут поступать в мочу. В крови наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности при нормальном или пониженном уровне ЛПВП. Повышается содержание холестерина и триглицеридов.(ПОЯСНЕНИЕ: Механизм гиперлипедемии является комплексным: (а) в печени стимулируется синтез ЛПОНП вследствие уменьшения содержания в плазме крови альбумина и снижения онкотического давления плазмы крови; (б) в гепатоцитах увеличивается образование мевалоно- вой^кислоты (3,5-диоксй-З-метилвалериановая кислота) - предшест-венника синтеза холестерина; (в) в тканях уменьшается активность липопротеинлипазы из-за повышенного содержания в плазме крови свободных жирных кислот;)

 

9. Пациентка И., 58 лет, доставлена в травматологическое отделение стационара с переломом шейки левой бедренной кости после падения на улице в гололед. Пациентка страдает ожирением II степени; 15 лет назад у нее был диагностирован сахарный диабет 2-го типа, осложнившийся развитием диабетической нефропатии и хронической почечной недостаточности. В течение 13 лет пациентка страдает также артериальной гипертензией. Пациентка получала пероральные сахароснижающие препараты; инъекции инсулина; ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; адреноблокаторы, а также препараты кальция. При объективном осмотре пациентки установлено: пациентка в сознании, кожные покровы бледные. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, патологические шумы не выслушиваются, ЧСС – 82 в минуту; АД – 150/60 мм рт. ст. Голени пастозны. Результаты общего анализа крови: анемия средней степени тяжести. Охарактеризуйте механизмы развития диабетической нефропатии. О какой стадии хронической болезни почек следует думать у пациентки на основании имеющихся данных? Какие факторы способствовали развитию перелома у данной пациентки, и каков механизм их действия? Охарактеризуйте патогенез анемии, развившейся у пациентки, и предложите способы ее лечения.

 

10. Пациент К., 42 лет, наблюдающийся у гематолога по поводу лимфомы Ходжкина, поступил в стационар с анасаркой. Со слов пациента, ранее болезнями почек, сердца или печени он не страдал. При обследовании пациента в лабораторных анализах выявлено следующее: увеличение содержания креатинина в сыворотке крови; выраженная гипоальбуминемия; массивная протеинурия (суточная экскреция белка - 4 г/сут.). При биопсии почек выявлен гломерулонефрит с минимальными изменениями. Каким синдромом осложнилась патология почек? Охарактеризуйте его патогенез. Пациенту были назначены глюкокортикостероиды и диуретики. Лечение в стационаре осложнилось развитием у пациента тромбоза глубоких вен левой голени. Каков патогенез венозного тромбоза в данном случае? Предложите подходы к лечению и профилактике тромбоза у пациента К.

 

11. Пациент Г., 40 лет, доставлен в приемный покой стационара бригадой скорой медицинской помощи с жалобами на сильнейшую боль в правой половине спины, иррадиирующую в пах и правое колено. Пациент возбужден, сообщает, что таких ощущений ранее никогда не испытывал; пытается занять вынужденное положение. При объективном осмотре установлено: температура тела пациента – 37,10С, АД – 160/70 мм рт. ст., пульс – 112 ударов в минуту. При аускультации легких – дыхание везикулярное; хрипов нет. Живот болезненный при пальпации в правой подвздошной области, напряжен. При исследовании мочи выявлена макрогематурия. Заподозрена мочекаменная болезнь, начато лечение. Охарактеризуйте этиологию и патогенез мочекаменной болезни. Каковы механизмы развития боли и макрогематурии при почечной колике? Камни какого состава могут образовываться в почках и мочевыводящих путях? Назовите осложнения мочекаменной болезни.

 

12. Пациент М., 45 лет, доставлен в ЦРБ с жалобами на уменьшение количества выделяемой мочи, ее красно-бурый цвет, отеки на лице и нижних конечностях, жажду, отсутствие аппетита. Из анамнеза стало известно, что неделю назад пациент М., находясь в состоянии сильного алкогольного опьянения, в течение 12 часов спал в неудобном положении тела, лежа на правом боку на твердом покрытии (цементный пол). Через сутки после этого в области наружной боковой поверхности правых верхней и нижней конечностей, а также на ягодице и грудной клетке справа появились массивные болезненные деревянистой плотности инфильтраты. За медицинской помощью М. не обращался. В последние дни его состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем он и был доставлен в больницу. При поступлении пациент заторможен, кожа и видимые слизистые оболочки сухие, глазные яблоки запавшие, тоны сердца глухие, пульс – 100 ударов в минуту, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Диурез пациента – 600 мл в сутки, моча красно-бурого цвета. Какая форма патологии развилась у пациента? Выскажите свое предположение об его этиологии и патогенезе.

 

13. Пациент И., 36 лет, заболел остро. После злоупотребления крепким алкогольным напитком, приобретенным с рук у частного лица, у пациента появились отеки лица, затем голеней. На 2-й день резко снизился диурез до 100 мл/сут. При поступлении в нефрологическое отделение состояние пациента средней тяжести. Выявлена анасарка. АД – 160/90 мм рт. ст. При лабораторном исследовании: уровень креатинина плазмы крови – 1,037 мкмоль/л, мочевина – 21,6 ммоль/л, содержание калия – 6,0 ммоль/л. Общий анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты – 3,12 х 1012/л. Анализ мочи: относительная плотность – 1005, протеинурия 2,25 г/л, 15 – 25 эритроцитов в поле зрения. Пациенту проведены четыре сеанса гемодиализа продолжительностью по 2 часа с использованием артериовенозного шунта на ноге. Дополнительно пациенту проводили терапию гепарином в связи с неоднократными тромбозами шунта. На фоне гемодиализа явления гипергидратации были купированы. На 18-е сутки диурез составил 2200 мл в сутки. Уровень азотемии снизился: креатинин – 0,378 мкмоль/л, мочевина – 12,1 ммоль/л. Сравните имеющиеся у пациента лабораторные показатели с показателями в норме, укажите имеющиеся отклонения и кратко охарактеризуйте причины их возникновения. Какое заболевание развилось у пациента? Вы скажите Ваше предположение об его этиологии и патогенезе. Назовите периоды болезни и дайте их характеристику (название, симптомы, продолжительность). 

 

14. Великий реформатор Петр I (1672-1725) во второй половине жизни испытывал симптомы нижних мочевыводящих путей, причиной которых, по мнению историков, стало заболевание, передающееся половым путем, предположительно, гонорея. Развившаяся стриктура уретры привела к острой задержке мочеиспускания, эпизоды которой развивались впоследствии неоднократно. Петр I самостоятельно оказывал себе помощь посредством введения в уретру серебряных катетеров; кроме того, он прибегал к фитотерапии и неоднократно лечился на водах. Параллельно с имеющимися жалобами, император периодически страдал от сильной распирающей головной боли, которая купировалась после прикладывания пиявок к его затылку. Гибели императора способствовало переохлаждение, после которого он слег. Феофан Прокопович, Архиепископ Новгородский так описывал состояние Петра I за несколько дней до смерти: «И такая начала быть трудность в испражнении воды, которая часто напиралась, что за прелютейшую резь, терпеливый и великодушный в иных случаях муж от вопля не мог себя удержать». Петру I была выполнена катетеризация мочевого пузыря, при этом моча была гнойная, с вкраплениями разрушающейся ткани. Спустя несколько дней император потерял сознание, а придя в себя, не мог говорить и двигать правой рукой и ногой, и через несколько часов он скончался. Охарактеризуйте патогенетическую цепочку: гонорея хронический уретрит стриктура уретры восходящая инфекция мочевыводящих путей хроническая болезнь почек артериальная гипертензия инсульт смерть.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

1. Пациентка О., 29 лет, после перенесенной ангины жалуется на выраженную слабость, повышение температуры тела до 38,4°С, уменьшение количества мочи, выделяемой за сутки, появление отеков на голенях. Диагностирован острый гломерулонефрит. После проведенного лечения состояние больной несколько улучшилось, однако спустя 6 мес. у нее вновь стали появляться отеки. Ан. мочи общ.: уд. вес - 1023, белок - 8,2 г/л, сахар - нет, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, эритроциты - 10-15 в поле зрения. Ан. крови биохимический: белок - 52 г/л, альбумины - 11 г/л, холестерин - 7,4 ммоль/л, ЛПНП - 4, 7 ммоль/л, ЛПВП - 0,9 ммоль/л.

Охарактеризуйте изменения мочи и крови пациентки. Как называется симптомокомплекс выявленных изменений? Объясните патогенетические механизмы протеинурии и дислипопротеинемии. Чем обусловлено появление отеков у данной пациентки?

2. Пациентка С., 27 лет, доставлена в стационар после производственной травмы, при которой ее правая верхняя конечность была сдавлена железобетонной конструкцией в течение 3 часов. При рентгенологическом исследовании выявлены оскольчатые переломы правых лучевой и локтевой костей в средней трети со смещением. Выполнено обезболивание, после оперативного вмешательства пациентке назначены антибиотики широкого спектра действия. На вторые сутки после поступления пациентки в стационар скорость клубочковой фильтрации у нее снизилась до 20 мл/мин., а содержание креатинина в сыворотке крови возросло и составило 19 мг/л. Содержание креатинкиназы в сыворотке крови - 3400 ед/л. Назовите причину развития острой почечной недостаточности у пациентки и охарактеризуйте механизмы ее развития. Предложите принципы лечения этой разновидности острой почечной недостаточности. Антибиотики каких групп противопоказаны этой пациентке?

3. Пациентка С., 76 лет, в течение 30 лет страдает сахарным диабетом 1-го типа, получает инъекции инсулина. Гликемия натощак - 7,4 ммоль/л. В

последние 6 месяцев пациентку беспокоит выраженная слабость, сердцебиение, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, кожный зуд, учащенное мочеиспускание ночью, припухлость лица, уменьшение выделения мочи в течение суток. Анализ крови общий: эритроциты - 2,9х 10¹² /л, гемоглобин - 91 г/л, лейкоциты - 4,2х 10⁹ /л, СОЭ - 11 мм/час, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 60%, лимфоциты - 30%, моноциты - 5%. Анализ мочи общий: цвет - соломенный, мутная, удельный вес - 1004, белок - 1,8 г/л, сахар - 1,5%, кетоновые тела - нет, лейкоциты - 3-4 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в поле зрения, гиалиновые цилиндры - 5-6 в поле зрения.

Проба по Зимницкому:

время удельный вес количество мочи (мл)

6.00-9.00 1007 20 

9.00-12.00 1001 35 

12.00-15.00 О О 

15.00-18.00 1003 90 

18.00-21.00 1002 105 

21.00-24.00 1002 90 

24.00-3.00 1004 70 

3.00-6.00 1003 80 

Ан. крови биохимический: глюкоза - 7,5 ммоль/л, мочевина - 19,7 ммоль/л (N - 4.2-8.3 ммоль/л), креатинин - 300 мкмоль/л (N - 50-115 мкмоль/л), общий белок- 58 г/л, холестерин - 7,1 ммоль/л.

При ультразвуковом исследовании почек выявлено уменьшение размеров обоих почек за счет истончения их паренхимы.

Какие количественные и качественные изменения мочи выявляются у пациентки? Назовите механизмы таких нарушений. Каковы, на ваш взгляд, причины и механизмы изменений периферической крови и ее биохимического состава? Оцените характер нарушений функций почек у пациентки.

4. У пациента Р., 26 лет, через 2 недели после перенесенной ангины появились боли в пояснице, отеки, артериальное давление повысилось до 190/110 мм рт. ст. Анализ крови общий: НЬ - 75 г/л, эритроциты 4,Ох 10¹²/л; общий белок - 56 г/л, альбумины - 26 г/л, глобулины - 28 г/л, остаточный азот - 54,3 ммоль/л, мочевина - 9,49 ммоль/л, креатинин - 150 ммоль/л; рН венозной крови - 7,33.

Исследование мочи: диурез - 800 мл/сут; плотность 1030, осмолярность 960 мосм/л, креатинин 12,1 ммоль/мл, белок - 1,5 г/л, эритроциты 10-15 в поле зрения (выщелоченные), цилиндры 4-5 в поле зрения (гиалиновые), титрационная кислотность - 9 ммоль/л.

Сравните результаты анализов крови и мочи пациента с показателями в норме, укажите имеющиеся отклонения и кратко охарактеризуйте их. Рассчитайте по формулам величины экскреции белка, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции воды и дайте оценку функционального состояния почек. Определите основное патогенетическое звено заболевания. Вы-

скажите ваше предположение об этиологии и патогенезе заболевания. Учтите при этом, что антител в крови пациента против компонентов почечных клубочков не обнаружено.

5. У пациента Р., 49 лет, в течение 20 лет страдающего хроническим гломерулонефритом, при рентгенологическом исследовании выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает таковую при недостаточности в организме эргокальциферола. Назначение пациенту препаратов витаминов группы D не оказало положительного лечебного эффекта. Каков механизм развития остеопороза у пациента? Чем можно объяснить резистентность остеопороза к лечению препаратами витаминов группы D? Что Вы рекомендовали бы пациенту у для замедления скорости прогрессирования остеопороза?

6. Пациентка В., 40 лет, во время командировки в одну из стран Ближнего Востока заразилась малярией. На второй день лечения хинином почувствовала сильную слабость, озноб, боль в правом поддреберье. Объективно: температура тела 38,8°С, выраженная желтуха, содержание гемоглобина в крови - 73 г/л. Суточный диурез - 300 мл, моча темно-бурого (почти черного) цвета, реакция кислая, удельный вес - 1027, содержание белка - 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная. При микроскопии мочевого осадка обнаружено большое количество эпителия, содержание лейкоцитов - 0-1 в поле зрения. Каков механизм развития нарушения функции почек, возникшего у пациентки?

7. У пациента Л., 42 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом, выявлена нормохромная анемия, в мазке периферической крови - анизоцитоз и пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между развитием анемии и нарушением функции почек? Ответ обоснуйте.

8. У пациентки Ч., 34 лет, страдающей системной красной волчанкой, развился диффузный гломерулонефрит, сопровождающийся массивными отеками, протеинурией до 3 г белка в сутки, гиперхолестеринемией, диспротеинемией. Какой синдром наблюдается у пациентки? Каков механизм развития каждого из вышеперечисленных симптомов?

9. Пациентка И., 58 лет, доставлена в травматологическое отделение стационара с переломом шейки левой бедренной кости после падения на улице в гололед. Пациентка страдает ожирением II степени; 15 лет назад у нее был диагностирован сахарный диабет 2-го типа, осложнившийся развитием диабетической нефропатии и хронической почечной недостаточности. В течение 13 лет пациентка страдает также артериальной гипертензией. Пациентка получала пероральные сахароснижающие препараты; инъекции инсулина; ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; Радреноблокаторы, а также препараты кальция.

При объективном осмотре пациентки установлено: пациентка в сознании, кожные покровы бледные. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, патологические шумы не выслушиваются, ЧСС - 82 в минуту; АД - 150/60 мм рт. ст. Голени пастозны. Результаты общего анализа крови: анемия средней степени тяжести.

Охарактеризуйте механизмы развития диабетической нефропатии. О какой стадии хронической болезни почек следует думать у пациентки на основании имеющихся данных? Какие факторы способствовали развитию перелома у данной пациентки, и каков механизм их действия? Охарактеризуйте патогенез анемии, развившейся у пациентки, и предложите способы ее лечения.

10.. Пациент К., 42 лет, наблюдающийся у гематолога по поводу лимфомы Ходжкина, поступил в стационар с анасаркой. Со слов пациента, ранее болезнями почек, сердца или печени он не страдал. При обследовании пациента в лабораторных анализах выявлено следующее: увеличение содержания креатинина в сыворотке крови; выраженная гипоальбуминемия; массивная протеинурия (суточная экскреция белка - 4 г/сут.). При биопсии почек выявлен гломерулонефрит с минимальными изменениями. Каким синдромом осложнилась патология почек? Охарактеризуйте его патогенез.

Пациенту были назначены глюкокортикостероиды и диуретики. Лечение в стационаре осложнилось развитием у пациента тромбоза глубоких вен левой голени. Каков патогенез венозного тромбоза в данном случае? Предложите подходы к лечению и профилактике тромбоза у пациента К.

11. Пациент Г., 40 лет, доставлен в приемный покой стационара бригадой скорой медицинской помощи с жалобами на сильнейшую боль в правой половине спины, иррадиирующую в пах и правое колено. Пациент возбужден, сообщает, что таких ощущений ранее никогда не испытывал; пытается занять вынужденное положение. При объективном осмотре установлено: температура тела пациента - 37,1 °с, АД- 160/70 мм рт. ст., пульс - 112 ударов в минуту. При аускультации легких - дыхание везикулярное; хрипов нет. Живот болезненный при пальпации в правой подвздошной области, напряжен. При исследовании мочи выявлена макрогематурия. Заподозрена мочекаменная болезнь, начато лечение.

Охарактеризуйте этиологию и патогенез мочекаменной болезни. Каковы механизмы развития боли и макрогематурии при почечной колике? Камни какого состава могут образовываться в почках и мочевыводящих путях? Назовите осложнения мочекаменной болезни.

12. Пациент М., 45 лет, доставлен в ЦРБ с жалобами на уменьшение количества выделяемой мочи, ее красно-бурый цвет, отеки на лице и нижних конечностях, жажду, отсутствие аппетита. Из анамнеза стало известно, что неделю назад пациент М., находясь в состоянии сильного алкогольного опьянения, в течение 12 часов спал в неудобном положении тела, лежа на

правом боку на твердом покрытии (цементный пол). Через сутки после этого в области наружной боковой поверхности правых верхней и нижней конечностей, а также на ягодице и грудной клетке справа появились массивные болезненные деревянистой плотности инфильтраты. За медицинской помощью М. не обращался. В последние дни его состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем он и был доставлен в больницу.

При поступлении пациент заторможен, кожа и видимые слизистые оболочки сухие, глазные яблоки запавшие, тоны сердца глухие, пульс - 100 ударов в минуту, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Диурез пациента - 600 мл в сутки, моча красно-бурого цвета.

Какая форма патологии развилась у пациента? Выскажите свое предположение об его этиологии и патогенезе.

13. Пациент И., 36 лет, заболел остро. После злоупотребления крепким алкогольным напитком, приобретенным с рук у частного лица, у пациента появились отеки лица, затем голеней. На 2-й день резко снизился диурез до 100 мл/сут.

При поступлении в нефрологическое отделение состояние пациента средней тяжести. Выявлена анасарка. АД- 160/90 мм рт. ст. При лабораторном исследовании: уровень креатинина плазмы крови - 1,037 мкмоль/л, мочевина - 21,6 ммоль/л, содержание калия - 6,0 ммоль/л. Общий анализ крови: гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - 3,12 х 10¹²/л. Анализ мочи: относительная плотность - 1005, протеинурия 2,25 г/л, 15 - 25 эритроцитов в поле зрения.

Пациенту проведены четыре сеанса гемодиализа продолжительностью по 2 часа с использованием артериовенозного шунта на ноге. Дополнительно пациенту проводили терапию гепарином в связи с неоднократными тромбозами шунта. На фоне гемодиализа явления гипергидратации были купированы. На 18-е сутки диурез составил 2200 мл в сутки. Уровень азотемии снизился: креатинин - 0,378 мкмоль/л, мочевина- 12,1 ммоль/л.

Сравните имеющиеся у пациента лабораторные показатели с показателями в норме, укажите имеющиеся отклонения и кратко охарактеризуйте причины их возникновения. Какое заболевание развилось у пациента? Выскажите Ваше предположение об его этиологии и патогенезе. Назовите периоды болезни и дайте их характеристику (название, симптомы, продолжительность).

14. Великий реформатор Петр I (1672-1725) во второй половине жизни испытывал симптомы нижних мочевыводящих путей, причиной которых, по мнению историков, стало заболевание, передающееся половым путем, предположительно, гонорея. Развившаяся стриктура уретры привела к острой задержке мочеиспускания, эпизоды которой развивались впоследствии неоднократно. Петр I самостоятельно оказывал себе помощь посредством введения в уретру серебряных катетеров; кроме того, он прибегал к фитотерапии и неоднократно лечился на водах. Параллельно с имеющимися жалобами,

император периодически страдал от сильной распирающей головной боли, которая купировалась после прикладывания пиявок к его затылку.

Гибели императора способствовало переохлаждение, после которого он слег. Феофан Прокопович, Архиепископ Новгородский так описывал состояние Петра I за несколько дней до смерти: «И такая начала быть трудность в испражнении воды, которая часто напиралась, что за прелютейшую резь, терпеливый и великодушный в иных случаях муж от вопля не мог себя удержать». Петру I была выполнена катетеризация мочевого пузыря, при этом моча была гнойная, с вкраплениями разрушающейся ткани. Спустя несколько дней император потерял сознание, а придя в себя, не мог говорить и двигать правой рукой и ногой, и через несколько часов он скончался.

Охарактеризуйте патогенетическую цепочку: нелеченая гонорея ➔ хронический уретрит ➔ стриктура уретры ➔ восходящая инфекция мочевыводящих путей ➔ хроническая болезнь почек ➔ артериальная гипертензия ➔ инсульт ➔ смерть.