Патофизиология шока. Терминальные состояния.  понятие О реанимации организма

1. Пострадавший В., 42 лет, доставлен в клинику с множественными переломами правой нижней конечности. Диагностирован травматический шок. Больному оказана квалифицированная хирургическая помощь. С прогностической целью был произведен комплекс биохимических исследований крови. При этом, в частности, установлено следующее: общий белок - 58 г/л, альбумины - 26 г/л; креатинин плазмы - 141,6 мкмоль/л; азот остаточный - 42 ммоль/л; мочевина - 2 ммоль/л. К какому виду шока относится травматический шок? Какое основное звено патогенеза этой формы патологии? Чем объясняется снижение количества белка и альбуминов в плазме крови у пациента? Каковы причины увеличения содержания креатинина в плазме? Укажите причины гиперазотемии в данном случае. Как объяснить уменьшение содержания мочевины в плазме крови у пациента? Сделайте заключение о степени тяжести шока у пациента.

это Гиповолемический шок, вследствии тяжелой травмы
Основное звено патогенеза: снижение УО - снижение МОК - снижение АД - уменьшение ОЦК → снижение преднагрузки (венозного возврата) на сердце → уменьшение систолического объема и минутного объема кровообращения → гипоперфузия тканей с развитием полиорганной недостаточности. 

2. Пациент К., 28 лет, доставлен в хирургическое отделение через 15 минут после огнестрельного ранения. Пациент в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет. Лицо бледное, покрытое "холодным" потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. Артериальное давление - 140/100 мм рт. ст. Пульс 90 в минуту, напряженный. Дыхание частое. Какая форма патологии развилась у пострадавшего? Какая стадия? Почему повысилось артериальное давление у этого пациента?

Ответ: Травматический шок. Первая стадия - обратимый или компенсированный шок. АД повысилась вследствие активации компенсаторных механизмов: акт. симпатической НС, приводящей к:

 • Увеличению тонуса резистивных сосудов с повышением арте-риального давления и перераспределением минутного объема кровообращения.

• Увеличению частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда. Однако в случае значительного увеличения ЧСС укорачивается время диастолического наполнения сердца. По-этому МОК и АД падают.

• Повышению тонуса венозных сосудов (особенно в печени, в крупных венах брюшной полости, в селезенке и в подкожном венозном сплетении) с увеличением венозного возврата крови к сердцу.

• Повышению освобождения адреналина из надпочечников.

• Активации ренин-ангиотензиновой системы.

 

3. Пациент Р., 23 лет, во время автомобильной катастрофы получил множественные переломы конечностей, ушибы головы, туловища. В клинику доставлен через 1 час после травмы. Пациент в тяжелом состоянии, без сознания. Бледен, покрыт "холодным" потом. Пульс едва прощупывается. АД- 60/10 мм рт. ст. Какая стадия шока развилась у пациента? Охарактеризуйте изменения в организме в эту стадию.
Ответ: У пациента развился травматический шок. Снижение артериального давления связанно с уменьшением минутного объема кровообращения (кровопотеря), в условиях декомпенсации снижается тонус сосудов, растет сосудистая проницаемость (действие метаболитов гипоксии и медиаторов воспаления), падает сократительная активность миокард а.

4. Врач скорой помощи на месте автомобильной аварии для остановки массивного кровотечения из бедренной артерии у пострадавшего наложил жгут на конечность, осуществил подкожное введение морфина и стимуляторов сердечной деятельности.

Объективные данные: АД - 70/40 мм рт. ст., пульс 120 в минуту, определяется только на сонных, бедренной и подмышечных артериях. Несмотря на проведенные лечебные мероприятия, состояние пострадавшего на глазах у врача продолжает ухудшаться: обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, больной громко стонет от боли, дыхание становится редким, судорожным, в акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы лица и шеи. Для активации дыхания врач также подкожно ввел стимулятор дыхательного центра - лобелин. Однако, и после этого характер

дыхания не изменился. Было принято решение начать искусственную вентиляцию легких и срочно транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение. Чем можно объяснить отсутствие обезболивающего эффекта после введения морфина? Исходя из знаний о патогенезе гиповолемического шока, интерпретируйте неэффективность других вводимых пострадавшему лекарственных средств (стимуляторов сердечной деятельности, лобелина).

5. Пациентка Е., 24 лет, доставлена в приемный покой стационара в тяжёлом состоянии после криминального аборта, выполненного на дому 9 дней назад в сроке беременности 14-15 недель. При объективном осмотре: температура тела - 39,8 °С. Кожные покровы бледные, сухие. Тоны сердца приглушены; аритмичные, ЧСС - 140 в минуту, АД- 80/60 мм рт. ст. В лёгких - дыхание ослабленное, ЧД - 24 в минуту. Живот напряжён; болезненный при пальпации в надлобковой области. Стул был 3 дня назад. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отёков нет. При гинекологическом осмотре выявлено: алые кровянистые выделения из половых путей. Матка увеличена до размеров гусиного яйца. При УЗИ матки в её полости выявлены остатки плодного яйца. Выполнено выскабливание полости матки. До начала антибиотикотерапии взят образец венозной крови для посева. В образце крови получен рост Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa. Эмпирически назначена антибиотикотерапия. В течение 2 суток после назначения антибиотикотерапии температура тела ниже 38,9°С не снижалась. На 2-е сутки после поступления пациентки в стационар у нее развилась выраженная артериальная гипотензия; несмотря на адекватную инфузионную терапию, суточный диурез уменьшился до 400 мл в сутки. Появилась спутанность сознания. Пациентка переведена в реанимационное отделение областной больницы, где амоксициллина клавулонат заменён карбапенемом и ванкомицином. Результаты исследования кислотно-основного равновесия артериальной крови: РаСО₂ - 30 мм рт. ст, рН артериальной крови - 7,30, [НСО₃-] - 18 ммоль/л. Содержание лактата в венозной крови - 3,3 ммоль/л (N - 0,9-1,7 ммоль/л).

Анализ крови общий: эритроциты - 2,75х10¹²/л, Нв - 70 г/л, ЦП - 0,7, лейкоциты - 25х10⁹/л, палочкояд. - 13%, юные - 5%, сегментояд. - 60%, лимфоциты - 12%, моноциты - 4%, эозинофилы - 6%. Общий анализ мочи: мутная, уд. вес - 1029; белок - 0,02 г/л, сахар+, лейкоциты - 10-12 в п/зр, эритроциты - 15-20 в п/зр. Анализ крови биохимический: глюкоза - 7,2 ммоль/л, общ. белок - 55 г/л, мочевина - 11,2 ммоль/л, креатинин - 180 мкмоль/л, билирубин общ. - 35 мкмоль/л, биллирубин пр. - 7,2 мкмоль/л.

При УЗИ сердца выявлено расширение всех его полостей; СВ увеличен, несмотря на снижение фракции выброса (ФВ - 32%).

Несмотря на адекватные реанимационные мероприятия, у пациентки развился ДВС-синдром, и при явлениях пргрессирующей сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности наступила смерть пациентки Е.

Какая форма патологии привела к гибели пациентки? Какой этиологический

фактор инициировал развитие патологического процесса у пациентки? Какая стадия патологического процесса развилась у пациентки? Ответ аргументируйте. Охарактеризуйте патогенетические механизмы данной формы патологии. Имеются ли признаки гипоперфузии внутренних органов у пациентки, и, если да, то каковы механизмы их возникновения? Какие виды гипоксии наблюдались у пациентки? Охарактеризуйте механизмы их развития. Дайте интерпретацию измененным показателям общего и биохимического анализа крови пациентки. Какова прогностическая значимость этих изменений? Назовите характер и механизмы нарушений функций сердечно-сосудистой системы у пациентки К.

6. Пациент К., 22 лет, разнорабочий в колхозе, обратился в приёмный покой сельской участковой больницы с жалобами на боли в животе, выраженную общую слабость, сердцебиение. 3 часа назад у пациента была обильная рвота жидкостью тёмно-коричневого цвета. Из анамнеза известно, что пациента в течение месяца беспокоили сильные ноющие боли в животе, усиливающиеся ночью и спустя 3-4 часа после еды. Боль иррадиировала в правое подреберье и уменьшалась после употребления пищи, и особенно - молока. За 4 дня до возникновения рвоты боли у пациента усилились.

При объективном осмотре установлено: температура тела - 36,3 °С, кожные покровы холодные, бледные, сухие. Пациент возбуждён. Пульс - 98 ударов в минуту, слабого наполнения. АД - 110/70 мм рт. ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД - 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот напряжён в эпигастрии, болезненный при поверхностной пальпации. Печень у края реберной дуги. Стула не было в течение 2 дней. Мочеиспускание безболезненное. Отёков нет.

Анализ крови общий: эритроциты - 4,Ох 10¹²/л, Нв - 130 г/л, лейкоциты - 9,8х10⁹/л. Гематокрит - 40%. Анализ мочи общий: цвет - с/ж, мутная, реакция - кислая, уд. вес - не определён (недостаточно мочи), белок нет, сахар - нет, лейкоциты - 1-2 в п/зр, эпит. клетки - 2-4 в п/зр; соли - оксалаты. При пальцевом исследовании прямой кишки и выполнении пробы Грегерсена в кале выявлена скрытая кровь.

Можно ли считать, что у пациента К. развилось неотложное состояние, и если да, то что, по вашему мнению, было его причиной? Имеются ли у пациента признаки гипоперфузии органов и тканей, и если да, то какие? Оцените характер изменения деятельности сердечно-сосудистой системы пациента. Чем обусловлены изменения? Интерпретируйте характер изменений в лабораторных анализах. Как бы вы оценили степень тяжести состояния пациента? Нуждается ли он в оказании неотложной помощи, и, если да, какие способы патогенетической терапии вы могли бы предложить?

Спустя 1 час после поступления в стационар (инфузионная терапия не проводилась) АД снизилось до 90/60 мм рт. ст., причём ЧСС возросла до 106 ударов в минуту, уровень гемоглобина в крови снизился до 110 г/л, гематокрит составил 36%. О чём свидетельствуют указанные изменения? Ответ необходимо обосновать.

7. Проведите патофизиологический анализ истории болезни величайшего русского поэта А.С. Пушкина, смертельно раненого на дуэли, и после ознакомления с историей его болезни ответьте на вопросы в конце задачи.

На дуэли соперник А.С. Пушкина Дантес, не дойдя несколько шагов до обозначенного секундантами барьера, выстрелил первым. Пушкин еще не закончил выполнять классический полуоборот, и его правый бок оказался не защищенным. После выстрела Дантеса Пушкин упал, временно потеряв сознание, но быстро пришел в себя и сделал свой выстрел, причинив противнику сквозное пулевое ранение правой кисти. Секундант Пушкина Данзас отмечал бледность лица поэта, массивное кровотечение из раны в правом боку и расширение зрачков. Раненого поэта волоком дотащили до саней, затем усадили в них и повезли по ухабистой дороге, при этом за санями на снегу оставался кровавый след. Вечером поэта привезли домой, причем по дороге он периодически терял сознание. Акушер Шольц, первым из врачей осмотревший раненого поэта, не скрывал от него тяжесть ранения. Поэта не оперировали (это было естественным решением для того времени), в то же время, ему было проведено следующее: дано холодное питье, поставлена клизма, назначены слабительное, каломель и опий, к животу прикладывались холодные примочки. Из истории болезни в первый вечер после ранения (27 января 1837 г.): состояние тяжелое, возбужден, жалуется на жажду, лицо покрыто холодным потом, кожные покровы бледные, холодные, пульс частый, слабого наполнения, повязка интенсивно промокает кровью.

Наутро, 28 января, боль в животе стала нестерпимой, пациенту еще раз поставили клизму, перекладывая его с боку на бок. После клизмы состояние ухудшилось, боль достигла крайней степени выраженности. Поэт стонал, сдерживаясь из последних сил. К вечеру появилась лихорадка и тахикардия до 120 сокращений в минуту; боли в животе стали сильнее, живот стал напряженным, и на живот доктора Даль и Спасский поставили 25 пиявок. После кратковременного улучшения Пушкину вновь стало хуже, у него заострились черты лица, дыхание стало частым, прерывистым, пульс - нитевидным. Пациенту давали каломель, опий и лавровишневую воду.

Утром следующего дня, 29 января, у поэта развилось предагональное состояние, пульс стал нитевидным, появилось периодическое дыхание, и в 14.45 А.С. Пушкин скончался.

Результаты вскрытия были опубликованы в 1860 г. в «Московской медицинской газете», в соответствии с которыми «... все кишки оказались сильно воспаленными, в одном месте тонкие кишки были поражены гангреной, в брюшной полости нашлось не менее фунта черной крови, по окружности большого таза найдены множественные костные осколки, раздроблена нижняя часть крестцовой кости». Кроме того, были выявлены перебитая бедренная артерия и поражение «конского хвоста».

Какой вид шока развился у А.С. Пушкина после его ранения, если по оценкам современных врачей объем кровопотери составил не менее 2000 мл? Охарактеризуйте стадийное течение шока у пациента и объясните механизмы описанных выше симптомов.

Какие механизмы привели к прогрессированию шока и переходу его в необратимую стадию? Могли ли действия друзей поэта и врачей, и если - да, то какие, привести к прогрессированию шока? Можно ли думать о развитии сепсиса у раненого поэта? Ответ обоснуйте. Как бы вы оказали помощь раненому поэту на догоспитальном и госпитальном этапах в современных условиях? Гипотетически, если бы А.С. Пушкина удалось спасти, какие последствия ранения могли бы сохраниться у него до конца жизни?