Патофизиология экстремальных состояний:  обморок, коллапс, кома, стресс.  действие на организм ионизирующей радиации.  лучевая болезнь

1. Пациентка К., 14 лет, принимала ванну в течение 30 минут (температура воды составляла 42-44°С). Пациентка почувствовала головокружение, шум в ушах, резкую слабость. При попытке встать К. потеряла сознание, упала в ванну. Первая помощь была оказана матерью, которая затем вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Объясните механизмы развития синкопального состояния в данном случае. Предложите способы патогенетической терапии обморока у К.

Ответ: Температура воды высокая. У пациентки развилась гипоксия. При попытке встать наблюдается вегетативная дизавтономия. В обычных условиях при попытке перехода из положения “лежа” в положение “стоя” вследствие острого увеличения емкости венозных сосудов наблюдается падение АД. В нашем случае положение усугубляет гипоксия. Патогенетическая терапия: ЛС, повышающие тонус резистивных и емкостных сосудов, оксигенотерапия.

2. Пациента Н., 20 лет, после перенесенного диффузного миокардита стали беспокоить перебои в работе сердца, общая слабость. После незначительной физической нагрузки внезапно почувствовал себя плохо, потерял сознание, упал. Пульс в области наружных сонных артерий - 24 в минуту. К какому типу можно отнести синкопальное состояние? Назовите механизмы его возникновения.

Ответ: Синкопальное состояние можно отнести к коллапсу. Механизмы: Сниженные ударный и сердечный выброс крови, острая артериальная гипотензия, венозная гиперемия, перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки), нарушение микроциркуляции крови и лимфы, развитие капиллярно-трофической недостаточности.

3. Пациент А., 55 лет, руководящий работник промышленного предприятия,

страдает артериальной гипертензией, ожирением II ст., стабильной стенокардией напряжения. После острого выраженного психоэмоционального стресса А. почувствовал сильные боли за грудиной сжимающего характера, потерял сознание. Доставлен в приемный покой стационара, где диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области левого желудочка. Какие, на ваш взгляд, факторы способствовали возникновению инфаркта миокарда у данного пациента и почему?

Ответ: Ответственность за работу, артериальная гипертензия, ожирение, стабильная стенокардия напряжения способствовали возникновению инфаркта миокарда. Все факторы в сумме привели к развития ишемии сердца, уменьшению коронарного кровотока. Психоэмоциональный стресс стал пусковым фактором.

4. Пациент К., 73 лет, страдающий диффузной гиперплазией предстательной железы III степени, ишемической болезнью сердца и дисциркулярной атеросклеротической энцефалопатией II ст., ночью при посещении туалета, испытывая затруднения при мочеиспускании, при натуживании потерял сознание и упал. Жена пациента подняла его, оказала первую медицинскую помощь и вызвала бригаду скорой медицинской помощи. При объективном осмотре пациента установлено следующее: сознание сохранено, ориентирован в месте, времени и собственной личности. АД - 130/70 мм рт. ст., ЧСС - 84 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. В лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, пальпируется увеличенный мочевой пузырь (верхний его край на 3 см ниже пупка). На ЭКГ отрицательной динамики не зарегистрировано. Пациенту выполнена катетеризация мочевого пузыря, по катетеру получено 900 мл мочи. Даны рекомендации. Какая форма неотложного состояния развилась у пациента К.? Охарактеризуйте её причины и механизмы развития.

Ответ: у пациента развился обморок. Причины обморока - смешанные. Есть кардиальная причина (ишемическая болезнь сердца, которая ведет к нарушению работы сердца, а это ведет к нарушению притока крови к головному мозгу). Есть сосудистая причина (дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия, также проявление нарушения мозгового кровообращения). Есть метаболическая причина (из-за гиперплазии предстательной железы наблюдается истощение ресурсов организма и метаболические нарушения в целом). А также неврологическая причина (из-за натуживания)

5. Пациентка Р., 57 лет, в течение 5 лет страдает ишемической болезнью сердца с периодически возникающими аритмиями. После перенесённой стрессовой ситуации почувствовала себя плохо: появились сердцебиение, головокружение, гиперемия лица. Вскоре пациентка потеряла сознание. Врачом скорой медицинской помощи снята ЭКГ, диагностирован пароксизм желудочковой тахикардии (частота сердечных сокращений - 186 в минуту). Пароксизм нарушения ритма купирован; восстановился синусовый ритм, пациентка пришла в себя. Ей даны рекомендации по дальнейшему лечению. Объясните причины и механизмы потери сознания при пароксизмальной желудочковой тахикардии. Какая форма экстремального состояния развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

6. Студентка И., 19 лет, обратилась на станцию переливания крови для кровосдачи. Студентка была осмотрена терапевтом, представила все необходимые справки о состоянии здоровья. Перед кровосдачей состояние пациентки удовлетворительное. АД - 120/70 мм рт. ст., пульс - 72 в минуту, удовлетворительных свойств. После кровосдачи 400 мл крови девушка почувствовала резкую общую слабость, шум в ушах, потемнение в глазах и усиленное потоотделение. АД - 70/50 мм рт. ст., ЧСС - 104 в минуту. Оказана неотложная медицинская помощь. Через 20 минут состояние девушки улучшилось, АД - 105/65 мм рт. ст., пульс - 88 в минуту, удовлетворительных

свойств. Ещё через 30 минут наблюдения девушка отправлена домой в удовлетворительном состоянии. Какая форма патологии развилась у девушки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте причины и механизмы развития этой формы патологии.

7. Школьный врач-педиатр был вызван учителем к учащемуся 6-го класса, потерявшему сознание на перемене. При осмотре выявлено: кожные покровы ребенка бледные, влажные. Ребенок без сознания. После вдыхания нашатырного спирта мальчик пришёл в себя. АД - 100/60 мм рт. ст., ЧСС - 56 ударов в минуту. При расспросе выяснилось, что группа из 4 школьников 11-12 лет на перерыве, пытаясь с целью развлечения «ввести друг друга в транс» надавливали друг другу на глазные яблоки. Пострадавший спустя 1 минуту после начала воздействия потерял сознание. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте. Каковы механизмы потери сознания в этом случае?

Ответ:У ребенка развился кадиоваскулярный обморок, ситуационный, офтальмо-вагусный обморок. Дети надавливали друг другу на глазные яблоки (механическое воздействие), в результате развился рефлекс Ашнера(уменьшение пульса на 4-6 при длительном надавливании на глазные яблоки, рефлекс обусловлен связью тройничного и блуждающего нервов парасимпатической НС). Снижение АД вследствие снижения сердечного выброса.

8. Пациент В., 48 лет, страдает хроническим алкоголизмом в течение 15 лет. 3 года назад у него диагностирован алкогольный цирроз печени. Несмотря на настойчивые рекомендации лечащего врача полностью отказаться от употребления алкоголя, пациент ежедневно принимал 100-150 г алкогольных плодово-ягодных напитков. В связи с резким ухудшением состояния здоровья пациента его женой на дом был вызван участковый терапевт. При объективном осмотре: общее состояние крайне тяжёлое. Сопорозное состояние, дезориентирован в месте, времени и собственной личности. «Хлопающий» тремор конечностей, судорожные миоклонические подёргивания скелетных мышц конечностей. Временами появляется паранойяльный бред, желание убегать от мнимых преследователей. Дыхание частое, шумное, слышен «печеночный» запах в выдыхаемом воздухе. Кожные покровы ярко-жёлтой окраски. На коже груди и живота - многочисленные кровоизлияния. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 84 в минуту, аритмичный. Размеры печени уменьшены, печень плотная. Асцит. Стула не было в течение 3 дней. Пациент госпитализирован, через сутки после поступления в стационар наступила смерть.

Какая форма патологии явилась непосредственной причиной смерти пациента В.? Печеночная кома (шунтовая).

Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте причины и механизмы развития этой формы патологии. Судя по анамнезам: диагнозу алкогольный цирроз и последующему образу жизни, а также симптомокомплексу, можно определить, что после цирроза развилась печеночная недостаточность, а за ней и печеночная кома, которая повлекла смерть пациента. Основной механизм печеночной комы: интоксикация организма производными аммония, гипогликемия, гипераммониемия, гипоонкия. Характеризуется длительным прекоматозным периодом.

Какие разновидности этой формы патологии по механизму развития вам известны? Назовите их отличительные особенности. Печеночная кома по патогенезу бывает печеночно-клеточная и печеночно-шунтовая. Печеночно-клеточная кома возникает в результате тяжелого повреждения основной массы гепатоцитов. Шунтовая кома возникает при нарушении притока крови по воротной вене, например, при циррозе печени, что приводит к открытию портокавальных анастомозов и сбросу крови без ее детоксикации в печени в общий кровоток.

 

9. Женщина Ш., 33 лет, обнаружена прохожими в сквере возле магазина в бессознательном состоянии, в летней одежде на траве возле скамейки. На расстоянии слышен сильный запах алкоголя. Прохожими вызвана бригада скорой медицинской помощи. При объективном осмотре обнаружено: сознание отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные, влажные. Зрачки расширены, плохо реагируют на свет. На одежде - следы рвотных масс. АД

70/40 мм рт. ст., пульс - 102 удара в минуту, слабого наполнения. В лёгких

- дыхание ослабленное. Пациентка не реагирует на раздражители, отмечаются

единичные судорожные подёргивания мышц. Бригадой скорой медицинской помощи пациентка доставлена в токсикологическое отделение стационара. Концентрация этанола в крови - 2,5%0. После проведения необходимых реанимационных мероприятий пациентка пришла в сознание, однако у неё развилась двухсторонняя аспирационная пневмония. При осмотре гинекологом также выявлена беременность в сроке 12-14 недель. Установлено, что пациентка не работает, состоит на диспансерном учёте у нарколога в течение 3 лет. Какая форма патологии развилась у пациентки, и каковы осложнения этой формы патологии?

10. Пациент Р., 48 лет, в течение 18 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние 3 года в связи с развитием у него терминальной стадии хронической болезни почек пациенту регулярно проводились процедуры программного гемодиализа. В течение последних нескольких месяцев интервалы между процедурами гемодиализа существенно сократились, а состояние пациента, несмотря на проводимое лечение, заметно ухудшилось. Пациента беспокоит выраженная общая слабость, головная боль, тошнота; несколько раз в день возникает рвота. Проведена коррекция лечения, однако через сутки пациент стал сонлив, заторможен. При объективном осмотре установлено: сознание спутанное, на вопросы не отвечает. Дыхание Чейна-Стокса. Кожные покровы со следами расчётов и кровоизлияний, бледные. При аускультации лёгких прослушивается шум трения плевры. Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушивается шум трения перикарда. АД - 170/90, пульс - 82 в минуту. Суточное количество мочи - 50 мл. Живот напряжён. Повышены сухожильные рефлексы.

Общий анализ крови: эритроциты - 2,5х10¹²/л, Нв - 70 г/л, СОЭ - 32 мм/ч. Биохимический анализ крови: мочевина- 38 ммоль/л, креатинин - 358 мкмоль/л, [Na+] - 158 ммоль/л, рН артериальной крови - 7,22, [НСО₃-] - 14 ммоль/л, РаСО₂ - 45 мм рт. ст., [СГ] - 95 ммоль/л.

Какое осложнение терминальной хронической почечной недостаточности развилось у пациента Р.? Назовите причины и механизмы расстройств, возникающих в организме, при этой форме патологии. Охарактеризуйте разновидность нарушения кислотно-основного равновесия крови у пациента.

11. Пациент К., 50 лет, доставлен в приёмный покой инфекционной больницы с жалобами на неоднократную рвоту, частый, жидкий стул в течение последних 2 суток. Госпитализирован с диагнозом: пищевая токсикоинфекция. Находясь в палате, пациент потерял сознание. При объективном осмотре: зрачки сужены, реакция их на свет вялая, глазные яблоки мягкие, кожа сухая, тургор её снижен. Дыхание частое, поверхностное. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается. АД - 100/70 мм рт. ст. Температура тела - 3 7,6 °С. Лабораторное исследование: глюкозурия без ацетонурии,

глюкоза плазмы крови - 50 ммоль/л, гематокрит 60%, гемоглобин - 180 г/л, эритроциты - 7,1х10¹²/л; лейкоциты - 11х10⁹/л, осмотическое давление плазмы - 700 мосм/л (N - 280-295 мосм/л). При расспросе родственников стало известно, что в течение 1 О лет пациент страдает сахарным диабетом 2- го типа. Какое осложнение сахарного диабета развилось у пациента? Каковы его этиология и патогенез? Сравните данные лабораторных анализов пациента с их нормальными значениями. Объясните возможные механизмы развития патологических изменений со стороны крови и мочи у пациента К.

12. Пациент А., 64 лет, поступил в реанимационное отделение в бессознательном состоянии. Кожные покровы желтушны. Определяется «печёночный» запах изо рта. Дыхание Чейна-Стокса. Зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; симптом плавающих глазных яблок, сухожильные рефлексы ослаблены. Периодически появляются судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов. У пациента обнаруживаются кожные кровоизлияния, температура тела повышена. На электроэнцефалограмме доминируют гиперсинхронные дельта-волны. Со слов родственников, пациент злоупотребляет алкогольными напитками, может использовать в качестве алкоголя стеклоочиститель и другие спиртосодержащие технические жидкости.

Результаты лабораторных исследований: анализ крови: гемоглобин - 110 г/л, эритроциты - 3,1х10¹²/л, лейкоциты 12,Ох10⁹/л, тромбоциты 150,Ох 10⁹/л. Анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, определяется билирубин. Биохимический анализ крови: билирубин общий - 200 мкмоль/л (N - 8,5-20,5 мкмоль/л), АлАТ - 55 (N - 5-25 МЕ/л), АсАТ - 35 (N - 5-25 МЕ/л), общий белок - 58 г/л, альбумин - 48% (N - 56,5-66,5%), глобулин - 52% (N - 33,5-43,5%), протромбиновый индекс - 60% (N - 80-105%), АЧТВ - 60 с (N - 35-50 с), глюкоза - 2,8 ммоль/л, мочевина 2,8 ммоль/л (N - 4,2 - 8,3 ммоль/л).

Какое неотложное состояние развилось у пациента? Каков патогенез симптомов и синдромов, развившихся у пациента?

13. Пациентке С., 30 лет, в составе глюкозо-калиевой смеси медицинской сестрой ошибочно введено инсулина в 2,5 раза больше, чем необходимо. После завершения капельного введения глюкозо-калиевой смеси С. стала беспокоить выраженная общая слабость, чувство голода. Спустя 40 минут пациентка С. случайно обнаружена медицинским персоналом без сознания, с фибриллярными подёргиваниями мышц конечностей. Пациентке С. оказана экстренная медицинская помощь, взята кровь для исследования концентрации в ней глюкозы. Содержание глюкозы в периферической крови пациентки составляет 1,9 ммоль/л. О развитии какой формы патологии можно думать у пациентки С.? Что, на ваш взгляд, явилось основной причиной развития этой формы патологии? Каковы механизмы нарушения деятельности ЦНС в этих условиях? В чем заключается оказание неотложной помощи при этой форме патологии?

14. Через сутки после общего внешнего воздействия ионизирующего излучения в дозе 3 Гр у пострадавшей появились головная боль, возбуждение, тошнота, однократная рвота. Картина периферической крови: эритроциты - 3,5х10¹² /л; лейкоциты - 9,6х10⁹/л; тромбоциты - 160,0 х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: нейтрофилы: сегментоядерные - 77%, палочкоядерные - 3%; эозинофилы - 1 %; базофилы - О; лимфоциты - 13%, моноциты - 6%. Какие патологические изменения наблюдаются в крови пациентки? Каковы механизмы их развития? Для какой формы острой лучевой болезни и какого ее периода они характерны? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте этиопатогенез лучевой болезни.

15. У пациента, подвергшегося внешнему облучению рентгеновскими лучами в дозе 6 Гр, развилась язвенно-некротическая ангина. При осмотре пациента: кожные покровы бледные, с многочисленными кровоизлияниями в виде экхимозов. Картина периферической крови: эритроциты - 2,4х10¹²/л; тромбоциты - 40,0 х10⁹/л; лейкоциты - 3,Зх10⁹/л. Лейкоцитарная формула: нейтрофилы: сегментоядерные - 45%, палочкоядерные - 1 %; эозинофилы - 0; базофилы - 0; лимфоциты - 50%; моноциты - 4%.

Какая форма острой лучевой болезни развилась у пациента? О каком периоде заболевания следует думать у пациента? Назовите наиболее вероятные механизмы развития у пациента язвенно-некротической ангины и геморрагического синдрома.

16. У Марии Склодовской-Кюри, дважды получившей Нобелевскую премию, присужденную ей за работы, описывающие явление радиоактивности и открытие химических элементов радия и полония, первые признаки хронической лучевой болезни появились еще до получения премии. Они проявлялись слабостью, утомляемостью, склонностью к респираторным инфекциям, а также наличием плохо заживающих язв на коже кистей. Спустя 1 О лет к этим симптомам присоединились периодически возникающая апатия, приступы сердцебиений, похудание, перепады настроения, головные боли, отсутствие аппетита и снижение памяти. Весной 1934 г. состояние ученой крайне ухудшилось, и консилиум врачей, не зная на тот момент о существовании хронической лучевой болезни, связал состояние пациентки с рецидивом перенесенного ею ранее туберкулеза. Мария Склодовская-Кюри была отправлена в горы, где она вскоре скончалась. Охарактеризуйте этиопатогенез хронической лучевой болезни и опишите механизмы развития симптомов у пациентки. Какие изменения в периферической крови и костном мозге можно было бы выявить у нее? Почему переезд в горы оказался для ученой фатальным? Ответ обоснуйте. Какие меры предприняли бы вы для оказания ей помощи в современных условиях?