При сд и ожирении увеличивается оцк и реабсорбции na следовательно растет венозный возврат и ударный объем и это повышает АД.

Так же из-за СД накапливается Са2+ в гладкомышечных клетках происходит их сокращение и соответственно вазоспазм – увеличивается ОПСС и потом АД растет.

Синдром обструктивного апноэ возникающий ночью приводит к кратковременной активации СНС – выброс катехоламинов ведет к повышению АД. Так же недостаток кислорода ведет к снижению выработки АТФ и следовательно к окислительному стрессу. Повреждается эндотелий – вазоспазм – повышение Ад.

Поэтому необходимо следовать указаниям врача. Уменьшить потребление соли, принимать ЛС действующие как инсулин, вести ЗОЖ и бросить курить это снизит пагубное влияние АГ.

 

3. Пациентка Ж., 31 год, в течение последних 3 месяцев жалуется на внезапные подъемы АД до 210/110 - 240/130 мм рт. ст. без видимой причины, сопровождающиеся дрожью в конечностях, сильными головными болями, покраснением лица, подъемом температуры до 37,5 °С на фоне повышения АД. С целью уточнения диагноза была госпитализирована. При поступлении в стационар состояние удовлетворительное. АД - 130/80 мм рт. ст. Объективный статус без особенностей. После глубокой пальпации живота пациентка внезапно почувствовала головную боль, дрожь в теле. АД повысилось до 205/115 мм рт. ст. В общем анализе крови, взятом на фоне приступа: эритроциты - 4,3х 10¹² /л, гемоглобин - 125 г/л, лейкоциты -9,2х 10⁹/л, СОЭ - 8 мм/час. Глюкоза крови - 6,9 ммоль/л. С лечебно-диагностической целью сделана инъекция фентоламина. Через 5 минут АД снизилось до 160/80 мм рт. ст., а еще через 30 минут возвратилось к исходному уровню. В ходе дальнейшего обследования при ультразвуковом исследовании выявлено увеличение правого надпочечника.

Что явилось наиболее вероятной причиной артериальной гипертензии у пациентки, и каковы механизмы повышения АД?

4. Пациентка В., 43 лет, страдает латентной формой хронического гломерулонефрита в течение 15 лет. В последние 6 лет на фоне стабильного АД (125/80 мм рт. ст.) периодически оно стало повышаться до 185/120 мм рт. ст. Постоянно гипотензивные препараты не принимала. На фоне возникновения гипертонического криза (АД - 195/125 мм рт. ст.) бригадой скорой помощи введены гипотензивные препараты. Через 15 мин АД снизилось до 140/95 мм рт. ст., однако состояние больной не улучшилось - появились слабость, головокружение, тошнота, онемение конечностей.

Какова причина повышения АД у пациентки? Могут ли быть (и, если да, то какие) отрицательные последствия быстрого и значительного снижения повышенного АД?

Из-за нарушения экскреции ионов Na и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и следовательно ОЦК тоже растет. Развивается гиперволемия. Причина – хронический гломерулонефрит.

Да, могут. Либо рецидив гипертонического криза из-за того что при резком снидении будет активироваться РААС и соотетсвенно снова повышаться давление, либо приведет к коллапсу кторый может привести к нарушению постулпения крови к мозгу и тд. Поэтому необходимо снижать АД постепенно.

 

5. У интенсивно курящего пациента, страдающего хронической обструктивной болезнью легких в течение 25 лет, на фоне дыхательной недостаточности II степени в крови выявлено увеличение содержания эритроцитов до 7,2х 10¹²/л. Периодически отмечается повышение АД до 150-160/100-110 мм рт. ст. Каковы наиболее вероятные причины и механизмы повышения АД у пациента?

Курение приводит к дисфункции эндотелия, снижается образование NO и увеличивается синтез эндотелина-1 что ведет к вазоспазму соответственно повышается ОПСС и тем самым повышается АД в сосудах => АГ.

ХОБЛ->Бронхоэктазы->Эмфизема -> В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к -> гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. -> сердечно-легочная недостаточность.

Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие:

– артериальная гипоксемия;

– гиперкапния;

– нарушение гемодинамики в малом круге;

– повышение активности ренин–ангиотензиновой системы;

– увеличение секреции альдостерона;

– колебания внутригрудного давления вследствие бронхиальной обструкции;

– микроциркуляторные и гемореологические нарушения (эритроцитоз).

6. Пациентка Н., 47 лет, в течение 13 лет страдает ревматоидным артритом с поражением суставов кистей, плечевых и коленных суставов, последние 7 лет принимает преднизолон (20 мг/сутки) и нестероидные противовоспалительные препараты в высоких дозах. На протяжении 3 лет отмечается стойкое повышение АД до 160-170/100-115 мм рт. ст. Чем можно объяснить повышение артериального давления у пациентки?

Повышение артериального давления можно объяснить постоянным приемом в высоких дозах глюкокортикостероидов (преднизолон) и НПВС.
Глюкокортикоиды повышают системное АД, повышают чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам, предотвращают снижение чувствительности рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне.
НПВП, угнетая синтез простагландинов, приводят к снижению почечного кровотока. За счёт этого возможно развитие острой почечной недостаточности, а также задержка натрия и воды в организме, приводящие к артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

7. С целью выяснения причин артериальной гипертензии в стационар поступила пациентка Е. 13 лет. Она предъявляет жалобы на периодические головные боли, мышечную слабость, мелькание «мушек» перед глазами. Общее состояние удовлетворительное. Выявлен рост терминальных волос над верхней губой, а также излишняя жирность кожи лица. АД 150/100 мм рт. ст. При обследовании выявлены: полиурия, гипокалиемия, гипернатриемия, а также повышенное содержание дезоксикортикостерона и тестостерона в крови при незначительном снижении содержания эстрадиола.
Какова наиболее вероятная причина и патогенез повышения АД у пациентки? Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

 

8. Пациент И., 23 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на периодические распирающие головные боли, головокружения, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что И. является единственным ребенком в семье; родился преждевременно в сроке 32 недель с массой тела 2 кг на фоне выраженного токсикоза 2-й половины беременности у матери. Отец и мать пациента сердечно-сосудистой патологией не страдают, однако бабушка и дедушка пациента по линии отца умерли от геморрагического инсульта на фоне артериальной гипертензии. Пациент работает программистом; длительность работы за компьютером составляет от 8 до 11 часов в сутки. Пациент не курит; алкоголь не употребляет, однако предпочитает соленую пищу. Рост пациента - 178 см; вес - 93 кг. АД пациента на момент осмотра - 145/90 мм рт. ст. Охарактеризуйте причины и условия, способствующие повышению АД у пациента. Обоснуйте патогенетические принципы коррекции артериальной гипертензии у пациента. Какие рекомендации вы могли бы ему дать?

9. Пациентка Д., 54 лет, находится на лечении в стационаре терапевтического профиля. Известно, что пациентка с 29 лет страдает артериальной гипертензией; АД у нее периодически повышалось до 190/110 мм рт. ст. Гипотензивные препараты пациентка принимала не регулярно, т.к. с 30 лет она страдала хроническим холециститом и избегала приема каких-либо лекарственных препаратов, опасаясь лекарственного повреждения печени. В течение последних 3-х лет пациентку стали беспокоить периодически возникающие отеки лица; ухудшение зрения, головокружения, выраженная слабость, снижение аппетита и периодически возникающее чувство горечи во рту. После тщательного обследования у нее выявлены также ретинопатия и нефропатия. Охарактеризуйте механизмы развития осложнений артериальной гипертензии у пациентки Д.

Из-за нарушения кровообращения головного мозга, а также из-зазадержки токсических веществ в организме (из-за гипертензивного поражения почек - нефроангиосклероз) развивается гипертоническая энцефалопатия, повышается внутричерепное давление. В мозгу обнаруживаются фибриноидные поражения сосудов с периваскулярным отеком и лимфоцитарной инфильтрацией. Нарушается ауторегуляция мозговых сосудов. В случае развития злокачественного нефросклероза наиболее выраженными чертами гипертензивной болезни мозга являются ретинопатия - поражение сетчатки глаз и энцефалопатия. Ретинопатия вызвана фибриноидным артериосклерозом и поражением венул сетчатки глаз. Некоторые сосуды глазного дна облитерируют. Поэтому артериолы и венулы превращаются в фиброзные шнуры или тяжи. Наблюдается отек сосочка зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку глаза. Зрение нарушается, появляются пятна перед глазами, зрение как бы затуманено - это называется скотома. Горечь во рту и снижение аппетита на фоне обострения хронического холецистита. Из-за дискинезии стенок желчного пузыря желчь проникает в ротовую полость - горечь во рту.

 

10. Пациентка А., 49 лет, обратилась к терапевту с жалобами на бессонницу, приступообразно возникающую слабость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, периодически возникающее чувство жара, повышенную потливость, гиперемию лица и верхней половины туловища, а также перебои в работе сердца, головные боли, боли в спине и повышение артериального давления до 150/100 мм рт. ст. Больной себя считает в течение 6 месяцев, после того, как менструации стали нерегулярными и более редкими, и ее вес в течение этого времени увеличился на 8 кг. В течение последних двух месяцев менструации отсутствовали. Из перенесенных заболеваний отмечает тромбофлебит поверхностных вен левой голени; простудные заболевания; в течение 1 О лет страдает хроническим калькулезным холециститом.

Что явилось наиболее вероятной причиной указанных жалоб? Назовите вероятные механизмы нарушений функций сердечно-сосудистой системы у данной пациентки. Предложите принципы патогенетической терапии указанных расстройств. Целесообразно ли назначение данной пациентке заместительной гормональной терапии после ее обследования? Аргументируйте ответ.

11. Русская императрица Екатерина II (София-Августа-Фредерика Ангальт-Цербсткая, 1729-1796) в конце жизни страдала ожирением; ее регулярно беспокоили головные боли. При этом императрица не отказывалась от чашки крепкого черного кофе по утрам, употребления нюхательного табака и внимания фаворитов. За два месяца до смерти Екатерина II перенесла преходящее нарушение мозгового кровообращения, которому предшествовал выраженный психоэмоциональный стресс в результате того, что расстроился планирующийся династический брак между ее внучкой и шведским принцем. У Екатерины II в течение некоторого времени сохранялась моторная афазия, ее рот был приоткрыт. Спустя несколько часов симптомы исчезли, и императрица чувствовала себя удовлетворительно. Накануне смерти, Екатерина II утром выпила кофе, и между 9 и 1 О часами утра была обнаружена своим камердинером лежащей на полу без сознания в туалетной комнате. Шестеро слуг с трудом перенесли императрицу в спальню и положили ее на пол. Слуги и медики отмечали затрудненное хриплое дыхание, багрово-синюшный цвет лица в течение 2 суток. Результаты вскрытия тела императрицы были описаны в камер-фурьерском журнале. В соответствии с этими записями,«... кровь разлилась в голове на мозгу в двух местах».  

Какие факторы способствовали развитию артериальной гипертензии у Екатерины П? Каков вклад этих факторов в патогенез артериальной гипертензии? Какое осложнение плохо корригируемой в то время артериальной гипертензии развилось у нее? Охарактеризуйте типы и механизмы ремоделирования артериальных сосудов головного мозга при стойком и продолжительном повышении артериального давления. Какие подходы к лечению императрицы после развития у нее сосудистой «катастрофы» вы могли бы предложить в современных условиях?