Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ).

Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование относится к числу наиболее информативных методов изучения электрофизиологических свойств

различных отделов сердца и его проводящей системы. Оно используется для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, диагностики аномальных проводящих пу­тей и т.п.

Чаще всего это исследование проводится с целью определения четких показаний к выработке индивидуальной тактики хирургического лечения рецидивирующих и прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости, а также для выбо­ра типа имплантируемых искусственных водителей ритма - электрокардиостимуляторов. Кроме того, электрофизиологическое исследование используют для купирования тяжелых аритмий, рефрактерных к обычным методам лечения.

3.7. Патология артериального давления и сосудистого то­нуса.

/. Артериальное давление: происхождение и виды.

Артериальное давление — интегративное отражение состояния центральной гемо­динамики.

Величина АД определяется 4-мя компонентами:

1. Сердечная компонента - создает градиент давления, сообщая крови необходимую кинетическую энергию; показатели работы сердца (параметры сердечного выбро­са) рассмотрены в теме «Сердечная недостаточность» (УО, МОК, СИ).

2. Компонента ОЦК - объем крови в сосудистом русле; снижается при повышении проницаемости сосудов, снижении онкотического давления плазмы; регулируется РААС.

3. Сосудистая компонента - определяется сосудистым тонусом; существенно из­менять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными пока­зателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).

4. Компонента вязкости крови, которая в обычных условиях не подвержена значи­тельным колебаниям.

Регуляций АД и сосудистого тонуса: А. Местные (периферические) механизмы:

Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. /. Миогенная регуляция (эффект Бейлиса).

Резкое повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры арте-риол жизненно важных органов, в результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно, а при падении АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.

П. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, уча­ствующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови.

В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.

Вазодилатирующие факторы: 1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, N0), обеспечивает выражен­ную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.

2 Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана Аг и агрегации тромбоцитов.

3. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндоте-лиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. В азоконстрикторные факторы:

1. Эндотелин-1 (ЕТг) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

2. Тромбоксан А2 и простагландин РОН2 относятся к числу активных эндотелиальных ва­зоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.

3. Тканевой ангиотензин II (АЛ) относится к числу мощных вазоконстрикторов, образую­щихся в эндотелии различных сосудистых областей.

В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полно­стью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам цен­тральной гемодинамики.

При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (ги­поксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные меха­низмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая дисфункция эндоте­лия. Она характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п. III Продукты метаболизма.

В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н⁺, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и БАВ (брадикинина, гис-тамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров и увеличивается число функционирующих капилляров. При снижении метаболизма эти эф­фекты уменьшаются, происходит адекватное ограничение органного кровотока.

Б. Центральные механизмы регуляции

1. Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, рас­
положенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, сино-
каротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. З.7.1.).

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отве­чают усилением афферентной импульсации, при снижении АД - ее уменьшением.

Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови кон­центрации 02, ССЬ, ионов Н⁺.

Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного си­нуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрес-сорного нерва.

2. Центральное звено.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса - вазомоторный (сосудо-двигательный) центр - представлено различными функционально связанными между со­бой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипотала­мусе, коре больших полушарий.

Известна так называемая игиемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД (около 40 мм рт.ст.) возникает ишемия сосудо-двигательного центра и ак­тивация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вьвывающий тахикардию (р1 -рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (ос* и осг-, рецецторь!).

Синсжаротидмый нерй Коротцдиый синус Лелый сеа«*гчный депрессорный иера Обшся сонма» ертерня

Уздоьотый гонглий Коротмдиый синус Проаы* сердечный депресеориый Правый блуждавшим м#рв Проеоя щщкнюцнчшш артерия

Возаротиькй шртаниьгй дере

Внутренние сомнзя ортери»_ч ^

^:Щтрт

Аортальные тельце

Яегочиой ортерй«8

Рис. 3.7.1. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.

3. Эфферентное звено.

Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) меха­низмы длительного действия.

К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефлек­торные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных реф­лексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение несколь­ких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ - адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) зако­номерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению пара­симпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшает­ся, и начинают преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выбро­са и сосудистого тонуса.

Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличений их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности пара­симпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.

Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении на­пряжения Ог, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н⁺ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном крово­снабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентра­ции Н⁺ и СОг сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значитель­ным подъемом АД.

Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосу­дистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения

в разных сосудах а- и р-адренорецепторов. Как известно, возбуждение а-рецепторов со­провождается сокращением гладких мышц, а возбуждение р-рецеиторов - их расслабле­нием.

Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система. Ее активация, наступающая при снижении кровоснабже­ния почек любого генеза. Выделением ренина, который способствует превращению ан-гиотензиногена в ангиотензин I. Последаий под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ан-гиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АГв АН, без уча­стия АПФ.

К регуляторным механизмам длительного действия относят системы контроля за объемом жидкости (гормональные системы альдостерона, вазопрессина, тироксина, глю-кокортикоидов).

Компенсаторные механизмы при изменении АД:

1. Бароцептивный рефлекс: повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе -> актива­ция блуждающего нерва -> снижение ЧСС.

2. Рефлекс Берцольда-Яриша: повышение АД -» раздражение рецепторов эндокарда ~» через активацию блуждающего нерва -> снижение ЧСС.

3. Возбуждение тормозных а2-адренорецепторов на пресинаптической мембране ои-адренергических синапсов сосудов -» пресинаптическое торможение.

4. При повышении АД за счет увеличения фильтрационного давления повышается диу­рез.

5. Адреналин ослабляет канальцевую реабсорбцию Ыа⁺, вследствие чего повышается диу­рез.

6. Повышение тонуса сосудов -> ишемия почек -> выделение почечных простагландинов (медуллин) -» расширение сосудов.

7. Выделение в предсердиях НУГ -> повышение клубочковой фильтрации.

8. Повышение тонуса сосудов -> ишемия почек —> выделение ренина в ЮГА -» активация РААС -^сужение сосудов + альдостерон -» увеличение осмолярности плазмы -> вы­брос вазопрессина -» еще больший подъем АД.

В клинической практике наиболее часто используются следующие виды АД кро­ви: минимальное (диастолическое), пульсовое, среднее гемодинамическое и максимальное (систолическое) давление (рис.3.7'.2.).

- Диастоличеекое давление представляет собой величину минимального давления крови, достигаемую к концу диастолического периода сердечного цикла. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему прекапиляров, упруго-вязких свойств артериальных сосудов.

* Систолическое давление равно максимальному давлению, достигаемому в мо­мент, соответствующий выбросу крови из сердца в аорту. Максимальное давление харак­теризует запас энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке со­суда.

Среднее гемодинамическое давление определяется интегрированием (усреднени­ем) текущего значения АД за время сердечного цикла.

Ориентировочно величину среднего давления можно определить по формулам:

■ ВецлераиБогера:Рт = 0,42Рз + 0,58Р(1,

■ Хикема: Рт = Р<1 + (Рз - Рд) / 3,

где Рз - систолическое (максимальное) давление,.Р<1 - диастоличеекое (минималь­ное) давление.

Х20

Р,мм рт.са?

СЖСФОЯ*

аду **Н- ^ВЬ. ТТ 4бЬ ЧввЯПЛ*'!'4Й&.

ВД |мМб1 до!Я1 щАДО

диастол *

Рис. 3.7.2. Давление крови в аорте [ЬИ:р://еНтап.ги/риЫ/АМСМ/2.Ь1;т1].

//. Классификация нарушений артериального давления. Теории развития гипертонической болезни. Патогенез гипертонической болезни. Классификация нарушений АД:

, Преходящие:

■ гипертензивные реакции,

■ гипотензивные реакции.

2. Острые:

■ гипертонический криз,

■ гипотонии.

3. Стойкие:

А) Артериальные гипертонии

а) Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония.

Ъ) Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии,

■ почечные (ренопривная и вазоренальная или реноваскулярная),

■ эндокринные (надпочечниковые: минералокортикоидные, глюкокорти-коидные, катехоламиновые, гипертиреоидные),

■ нейрогенные,

■ гемодинамические.
В) Артериальные гипотонии

а) Физиологическая артериальная гипотония.

■ конституциональная,

■ адаптивная (тренированность, высокогорье).
Ъ) Нейроциркуляторная (первичная) гипотония.

с) Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксика­ции, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

Артериальная гипертония (гипертензия) - стойкое повышение АД.

Артериальная гипотония (гипотензия) - стойкое понижение АД.

Термины «гипер-» и «гипотония» применяются для обозначения в большей степе­ни сосудистого тонуса, а термины «гипер-» и «гипотензия» - для обозначения артериаль­ного давления.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия) - заболевание, характеризующееся стойким (первичным) повышением АД

("неизвестной природы") при отсутствии патологических изменений какого-либо органа, устранение которых может привести к его нормализации.

В 1962 г. в рекомендациях экспертов ВОЗ впервые было предложено выделять три стадии артериальной гипертензии в зависимости от наличия и тяжести поражения орга­нов-мишеней (табл. 3.7.1.)* Долгие годы считалось, что у больных с поражением органов-мишеней антигипертензивная терапия должна быть более интенсивной, чем у больных без поражения таких органов.

Таблица 3,7.1. Классификация АД [по ВОЗ, 1962].

 

Характеристика	АД> мм.рт.ст.	Типовые клинические проявления
1 Нижняя граница нормы	100/60	-
Верхняя граница нормы	139/89	-
Артериальная гипертония
Пограничная	140-159/90-94	Функциональные,
I стадия (легкая)	160-179/95404
II стадия (среднетяжелая)	180-200/105-114	Гипертрофия левого желудочка, ангиоре-тинопатия, нарушения мозгового крово­обращения.
III стадия (тяжелая)	> 200/115 и >	Склеротические изменения.
Артериальная гипотония	< 100/60	Нарушения мозгового кровообращения, обморок, коллапс, шок.

Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по гипертензии (МОГ) 1999 г. под артериальной гипертензией понимается уровень систолического АД 140 мм рт.ст. и более, и/или уровень диастолического АД 90 мм рт.ст. и более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.

В таблице 3.7.2. показана современная классификация артериального давления.

Таблица 3.7.2. Классификация артериального давления [по ВОЗ-МОГ, 1999].

 

Класс АД*	АД, ммрт. ст.
Систолическое	диастолическое
Оптимальное АД	< 120	<80
Нормальное АД	< 130	<85
Повышенное нормальное АД	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
1-я степень ("мягкая")	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
2-я степень ("умеренная")	160-179	100-109
3-я степень ("тяжелая")	> 180	>110
Изолированная систолическая гипертензия	>140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90 |

* Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу.