Особые формы вторичных артериальных гипертензии

■ Солевая и пищевая гипертензия. Причинами данной формы артериальной гипер­тензии являются: чрезмерное употребление соли; веществ, богатых тирамином (не­которые сорта сыра и марки красного вина).

■ Медикаментозные гипертензии могут сформироваться на фоне приема глюкокор­тикоидов; минералокортикоидов; контрацептивных препаратов, содержащих про­гестерон и эстроген; симпатических аминов; индометацина и др.

IV. Осложнения артериальных гипертензии.

1. Гипертонический криз - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертониче­ской болезни и симптоматических артериальных гипертензии, характеризующееся ост­рым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием цереб­ральных и сердечно сосудистых расстройств;

2. Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность; гипертрофия миокарда, инфаркт миокарда.

3. Инсульт (ишемический и геморрагический). *

4. Первично-сморщенная почка (артериологиалиноз и артериолоеклероз почечных сосу­дов -» нарушение почечной гемодинамики -» структурные изменения в нефронах и интеретициальнойткани -^ постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, со-провождающаясй уменьшением массы действующих нефронов), клиническим прояв­лением которой является хроническая почечная недостаточность (никтурия, поли-урия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).

5. Ангиоретинопатия.

V. Типы нарушения гемодинамики при артериальной гипертензии.

Для оценки патогенетических механизмов артериальной гипертензии важное зна­чение имеет измерение параметров центральной гемодинамики. Основным методом для этого служит эхокардиография (Эхо-КГ). Важнейший параметр центральной гемо­динамики - У О - ударный объем сердца. УО в покое равен в среднем 60-75 мл. Произ­водным от У О является МОК - минутный объем кровотока (или сердечный выброс -СВ по терминологии используемой в ЭхоКГ). В норме равен в среднем 4-6 л/мин. Вы­числяется как У О х ЧСС (частота сердечных сокращений). Для каждого человека су­ществует должный минутный объем кровотока (ДМОК), который можно расчитать зная массу тела, рост и пол. На практике чаще пользуются не ДМОК, а СИ - сердеч­ным индексом, который можно легко рассчитать по формуле:

МОК
СИ =----- —-

, где МОК- минутный объем кровотока, 8- площадь поверхности тела которая определяется по формуле ДЮ-Буа или с помощью номограммы ДЮ-Буа. Сердечный индекс в условиях основного обмена у здорового человека в среднем равен 2,5-4,2 л/(мин хм²).

Еще один важнейший параметр, необходимый для оценки патофизиологических меха­низмов нарушения АД, - периферическое сосудистое сопротивление. ОПСС - общее пери­ферическое сосудистое сопротивление (дин хсх см"⁵) характеризует суммарное сосуди­стое сопротивление, создаваемое резистивными сосудами, в основном артериолами, и по­этому служит для изучения артериального тонуса, его изменений при различных патоло­гических и физиологических состояниях. В норме ОПСС составляет от 900 до 2500 дин х с х см"⁵. ОПСС расчитывается по формуле:

ОПСС-(Рш х 79,92)/МОК

, где 79,92- фазегор перевода миллиметров ртутного столба в дины на см², Рт - среднее АД, которое расчитывается по формуле Хикема (см. выше)

Более правильно, с точки зрения сопоставимости результатов измерения у людей различных росто-вееовых параметров, является использование показателя УПСС - удель­ное периферическое сопротивление сосудов. В норме УПСС колеблется в пределах 35-45 у. е. Рассчитывается по формуле: УПСС = Рт/СИ где Рт- среднее артериальное давление в мм.рт.ст., СИ- сердечный индекс в л/(мин * м²).

В зависимости от значения СИ и ПСС различают типовые нарушения гемодинами­ки при ГБ.

Типы нарушения гемодинамики при артериальной гипертензии.

Фактически типы нарушений гемодинамики при артериальной гипертензии позво­ляют врачу сориентироваться во вкладе сердечной компоненты (УО_э МОК, СИ) и сосуди-

стой компоненты (ОПСС, УПСС) в механизмы повышения артериального давления. С этой целью используют и количественные значения изменения СИ

Гиперкинетический тип - характерно увеличение сердечного выброса (СИ более 4,2) при нормальном или сниженном ОПСС. Преимущественно повышается систоличе­ское АД.

Гипокинетический тип - характерно снижение сердечного выброса (СИ менее 2,5) при повышении ОПСС. Характеризуется преимущественным повышением диастолическо-го АД.

Эукинетический тип - характеризуется увеличением АД на фоне нормального зна­чения СИ (2,5-4,2).

На ранних стадиях развития ГБ и с целью выявления дизрегуляции сердечно­сосудистой системы может быть использована оценка реакции АД на физическую нагруз­ку.

Выделяют три типа реакций АД на физическую нагрузку:

Нормокинетический тип - повышение АД адекватно физической нагрузке, ОПСС - снижается, пульсовое АД увеличивается. АД повышается за счет систолического, в то время как диастолическое АД снижается. Повышение систолического АД всегда пропор­ционально данному виду физической нагрузки и имеет свои пределы (не выше 160 мм.рт.ст при нагрузке из расчета Шт на кг массы тела).

Гиперкинетический тип - неадекватное повышение АД при физической нагрузке при нормальном или сниженном ОПСС, пульсовое АД растет. АД растет за счет систоли­ческого, которое всегда увеличивается непропорционально данной физичекой нагрузке и его границы выше нормы. Диастолическое АД может не изменяться или повышается не­значительно.

Гипокинетический тип - повышение АД неадекватно физической нагрузке. При этом УО снижен, ОПСС повышенно, пульсовое АД уменьшено. Повышение АД происхо­дит за счет выраженного роста диастолического АД.

VI. Понятие артериальной гипотонии.

Артериальная гипотония характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц в возрасте до 25 лет) и ниже 105/65 мм рт.ст. (для лиц старше 25 лет).

Гипотензия артериальная ортостатическая - снижение систолического артери­ального давления в ортостатическом положении на 20 мм рт.ст. и более.

/. Физиологическая артериальная гипотония - гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается у совершенно здоро­вых людей, выполняющих обычную физическую работу, не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов. П. Патологические артериальные гипотонии:

1. Гипотоническая болезнь (первичная артериальная гипотония, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроциркуляторная гипотония) - заболевание, харак­теризующееся стойким снижением АД.

В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасим­патического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших веге­тативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного вы­броса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давле­ния. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не

изменена. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько сни­жен, иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.

Указанные сдвиги, возможно, обусловлены уменьшением глюкокортикоидной активно­сти коры надпочечников при неизменной минералкортикоидной активности.

Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадле­жит длительному психо-эмоциональному напряжению, в отдельных случаях - психиче­ской травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосуди­стого тонуса.

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипотонии:

По течению вторичные артериальные гипотонии могут быть классифицированы на острые и хронические формы.

Острые вторичные артериальные гипотензии рассмотрены в разделе «Экстремальные состояния» (шок, коллапс, синкопе).

Этиология хронических вторичных артериальных гипотензии:

■ Варикозное расширение вен нижних конечностей.

■ Беременность поздних сроков.

■ Полиурия.

■ Хроническая надпочечниковая недостаточность.

■ Длительный постельный режим.

■ Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие брадикинин), наследственно обусловленный и приобретенный (при демпинг-синдроме). Ортоста-тическая гипотензия при гипербрадикинизме возникает после еды, способствую­щей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и со­провождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.

■ Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, В^-дефицитной анемии, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомие-лии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена-Барре).

■ Прием ганглиоблокаторов, изобарина, лабеталола, прозозина, нитратов.