Нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.

5.2.4.1. Нв обмен жидкости между тквнью и капиллярами оказывают непо­
средственное влияние:

1. Онкотическое давление плазмы

2. Онкотическое давление в клетках

3. Гидростатическое давление в капиллярах

4. Гидростатическое давление в интерстиции

5. Онкотическое давление в межклеточной жидкости

5.2.4.2. Признаки венозной гиперемии:

1. Понижение температуры органа

2. Увеличение температуры органа

3. Цианотичная окраска органа

4. Увеличение объема органа

5. Бледная окраска органа

5.2.4.3. Признаки артериальной гиперемии органа:

1. Цианотичность

2. Покраснение

3. Повышение тургора

4. Повышение температуры

5. Понижение температуры

5.2.4.4. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
1.Сладж

2. Стаз

3. Артериальная гиперемия

4. Ишемия

5. Венозная гиперемия

5.2.4.5. Угнетению обменных процессов в клвтках способствувт:

1. Сладж

2. Стаз

3. Артериальная гиперемия

4. Ишемия

5. Венозная гиперемия

5.2.4.6. Вариантами артериальной гиперемии являются:

1. Гуморальная

2. Нейротоническая

3. Обтурационная

4. Компрессионная

5. Миопаралитическая

5.2.4.7. Вариантами венозной гиперемии являются:

1. Обтурационная

2. Компрессионная

3. Ангиоспастическая

4. Миопаралитическая

5. Застойная

5.2.4.8. Вариантами ишемии являются:

1. Обтурационная

2. Компрессиойная

3. Ангиоспасгаческая

4. Миопаратоййеская

5. Застойная "^{ш Ст}

5.2.4.9. Вариантами стаза являются:

1. Капиллярный (истинный)

2. Миопаралитический

3. Ишемичеекий

4. Нейротонический

5. Застойный (венозный)

5.2.4.10. "Сладж" это:

1. Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними

2. Сгусток фибрина

3. Тромбоцитарный тромб

4. Красный тромб

5. Образование плазматических сосудов

5.2.4.11. В состав резистивного отдела сосудистой системы входят:

1. Капилляры

2. Венулы

3. Посткапиллярные сфинктеры

4. Прекапиллярные сфинктеры

5. Артериолы

5.2.4.12. В состав обменного отдела сосудистой системы входят:

1. Капилляры

2. Венулы

3. Посткапиллярные сфинктеры

4. Прекапиллярные сфинктеры

5. Артериолы

5.2.4.13. В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:

1. Капилляры

2. Вены

3. Посткапиллярные сфинктеры

4. Прекапиллярные сфинктеры

5. Артериолы

5.2.4.14. Внешними признаками ишемии органа являются:

1. Повышение температуры органа

2. Понижение температуры органа

3. Увеличение органа в объеме

4. Уменьшение органа в объеме

5. Цианотическая окраска

5.2.4.15. Термин "ретроградная эмболия" обозначает:

1. Перехода эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло

2. Движение эмбола против тока крови

3. Движение эмбола через артерио-венозные шунты

4. Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

5. Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

5.2.4.16. Термин "тромбоз" обозначает:

1. Лизис сгустка крови

2. Агрегацию эритроцитов

3. Прижизненное свертывание крови

4. Движение сгустка крови по сосудам

5. Тромбоэмболию

5.2.4.17. К патологическим артериальным гиперемиям относят:

1. Миопаралитическую

2. Нейропаралитическую

3. Рабочую

4. Нейротоническую

5. Гуморальную

5.2.4.18. По локализации эмболии бывают:

1. Ортоградная

2. Ретроградная

3/Парадоксальная

4. Артериальная

5. Венозная

5.2.4.19. По составу выделяют эмбол:

1. Воздушный

2. Бактериальный

3. Венозный

4. Жировой

5. Артериальный

5.2.4.20. Истинный капиллярный стаз вызывавтся:

1. Ишемией

2. Венозной гиперемией

3. Закупоркой вен

4. Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови

5. Артериальным тромбом

Нарушение регионального кровообращения.
Тромбозы и эмболии.
Прав ильные ответы. __________

....-	1,ЗЛ5		2,3,4,5
	1,3,4
	2,3,4
			2,4 |
	1,2,4,5
	1,2,5
	1,2,5		1,2,4,5
	1,2,3		4,5
!9	1,3,5		1,2,4

Патология гемостаза.

5.2.5.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:

1. Коллаген

2. Простациклин

3. Тромбоксан

4. Адреналин 5.АДФ

5.2.5.2. К эффектам тромбоксана относят:

1. Расширение сосудов

2. Спазм сосудов

3. Лизис тромбоцитарного тромба

4. Усиление агрегации тромбоцитов

5. Активация фибринолиза

5.2.5.3. Первая стадия коаеуляционного гемостаза заканчивается образе
ванивм:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образо­
ванием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образо­
ванием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина З.Плазмина

5.2.5.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбоцитов

5.2.5.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбощггов

5.2.5.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

1. Нарушению адгезии тромбоцитов

2. Дисбактериозу кишечника

3. Гиперкоагуляции

4. Нарушению агрегации тромбоцитов

5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови

5.2.5.9. При гемофилии А изменится:

1. Длительность кровотечения

2. Спонтанная агрегация тромбоцитов

3. Величина ретракции сгустка

4. Время свертывания крови

5. Тромбиновое время

5.2.5.10. Причинами ДВС-синдрома являются:
1.Шок

2. Лейкопения

3. Сепсис

4. Железодефицитная анемия

5. Краш-синдром

5.2.5.11. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

1. Угнетения агрегациии тромбоцитов

2. Активациии антитромбина III

3. Усиления фибринолиза

4. Инактивациии тромбина

5. Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

5.2.5.12.Выберите характерные признаки тромбоци то пении:

1. Удлинение времени кровотечения

2. Удлинение времени свертывания крови

3. Положительная проба жгута, щипка

4. Снижение протромбинового времени

5. Положительный этаноловый тест

5.2.5.13. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свиде­
тельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

5.2.5.14. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

Патология гемостаза. Прав ильные ответы.

| 1	1,3,4,5
	2,4
			1,3,5
			2,4
			1,3
			2,4
			1,3,5 |

Гипоксия.

5.2.6.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии являет­
ся:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Усиление эритропоэза

3. Снижение сердечного выброса

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

5.2.6.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение АД

2. Усиление эритропоэза

3. Усиление анаэробного гликолиза

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

5.2.6.3. Местная гипоксия может возникнуть при:

1. Гемической гипоксии

2. Тромбозе артерий

3. Эмболии

4. Тромбозе вен

5. Сердечной недостаточности

5.2.6.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

5.2.6.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

5.2.6.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

5.2.6.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии отно­
сятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

5.2.6.8. Дыхательная гипоксия возникает при:
1.Бронхоспазме

2. Инфаркте миокарда

3. Кровопотере

4. Пневмосклерозе

5. Блокаде гемоглобина

5.2.6.9. Ккардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии от­
носятся:

1. Гипертрофия миокарда

2. Брадикардия

3. Тахикардия

4. Усиление гемопоэза

5. Учащение дыхания

5.2.6.10. Тканевая гипоксия возникает при:

1. Анемии

2. Сердечной недостаточности

3. Дефиците ферментов бйоокисления в клетках

4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках

5. Дефиците глюкозы в клетках

5.2.6.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

1. Усиление биосинтеза гликогена

2. Уменьшение выработки тепловой энергии

3. Увеличение содержания лактата

4. Усиление активных транспортных процессов

'ЯИННННЬь--.

5. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

5.2.6.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:

1. Гипоксическая

2. Дыхательная

3. Тканевая

4. Гемическая

5. Гемодинамическая

5.2.6.13. Причинами гемической гипоксии являются:

1. Изменение рН крови

2. Отравление цианидами

3. Хроническая кровопотеря

4. Отравление угарным газом

5. Отравление производными анилина

5.2.6.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьша­
ется при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

5.2.6.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

5.2.6.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии явля­
ются:

1. Инфаркт миокарда

2. Паралич дыхательного центра З.Шок

 

4. Коллапс

5. Отравление угарным газом

5.2.6.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль
играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке натрия

3. Высвобождение лизосомальных ферментов

4. торможение ПОЛ

5. Накопление ионов кальция в митохондриях

5.2.6.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кисло­
родная емкость крови при гипоксии?

1. Тахипное

2. Выброс депонированной крови

3. Активация эритропоэза

4. Увеличение МОС

5. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

5.2.6.19. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается
?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия

5. Повышение температуры тела

5.2.6.20. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивает­ся?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия З.Снижение температуры тела

Гипоксия,

Прав ильные ответы. ____________

			2,3
	3,.-,
	2,3,4		1,3,4,5 1
	2,4
	1,3
	1,3,4		1,3,4
|7	2,5		2,3,5, 1
	1,4		2,3 |
			1,2,5
	3,4,5		3,5 |

Патофизиология боли.

5.2.7.1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

5.2.7.2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

5.2.7.3. Соматические боли возникают при:

1. Почечной колике

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

5. Переломах костей

5.2.7.4. Невралгические боли возникают при:

1. Почечной колике

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

5. Переломах костей

5.2.7.5. Компонентами антиноцицептивнои системы являются:
1. Спино-таламические проводящие пути

2. Гипоталамо-спинальные проводящие пути

3. Т-клетки задних рогов спинного мозга

4. Клетки желатинозной субстанции спинного мозга

5. С-волокна афферентных нейронов

5.2.7.6. Возникноввнив боли при дваффврвнтации связано с твм, что:

1. Идет активация клеток желатинозной субстанции

2. Снижена импульсация по А-дельта волокнам

3. Усилена импульсация по А-дельта волокнам

4. Снижена импульсация по С-волокнам

5. Увеличена импульсация по С-волокнам

5.2.7.7. Твория воротного контроля боли предусматривает:

1. Возникновение торможения в спиномозговых ганглиях

2. Активацию клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

3. Деафферентацию

4. Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга

5. Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

5.2.7.8. Механизм возникноввния фантомных болвй включает:

1. Деафферентацию

2. Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3. Раздражение проводников ноцицепции

4. Торможение Т-нейронов в спинном мозге

5. Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

5.2.7.9. Уввличвнив активности антиноцицвптивной систвмы возможно
при:

1. Демиелинизации А-дельта волокон

2. Введении морфина (аналога эндорфинов)

3. Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4. Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5. Блокаде болевых рецепторов

5.2.7.10. На термическое воздвйствив рвагируют следующие рецепторы:
1 • Поверхностные

2. Мономодальные

3. Волюморецепторы

4. Бимодальные

5. Полимодальные

5.2.7.11. На химичвсков воздвйствив рвагируют рвцвпторы:

1. Поверхностные

2. Мономодальные

3. Волюморецепторы

4. Бимодальные

5. Полимодальные

5.2.7.12. Для пврвичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

3. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

4. Вызывает спастическую ^итоническую"реакцию мышц

5. Проводится преимущественно по С-волокнам

5.2.7.13. Для вторичной боли справедливы утверждения:
1 -. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю ^ифазическую^м реакцию мышц

3. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

4. Вызывает спастическую ^1!тоническую"реакцию мышц

5. Проводится преимущественно по С-волокнам

5.2.7.14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых ганглиях

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

5.2.7.15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

5.2.7.16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного моз^а

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

5.2.7.17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:
1.ГАМК

2. Субстанция Р

3. Энкефалины

4. Катехоламины

5. Брадикинин

5.2.7.18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:
1.ГАМК

2. Субстанция Р

3. Энкефалины

4. Катехоламины

5. Брадикинин

5.2.7.19. К физическим методам обезболивания относятся:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

5.2.7.20. К психологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

Патофизиология боли. Прав ильные ответы.

			1,5
			2,3
	1,5		1,4,5
	2,3,4		2,3
	2,4

	2,4		2,5
	1,3		1,3,4
			1,3
	1,4,5

Экстремальные состояния.

5.2.8.1. Причиной травматического шока является:

1. Резкое снижение артериального давления

2. ДВС синдром

3. Механическое повреждение тканей

4. Обморок

5. Коллапс

5.2.8.2. Вторая стадия шока называется:

1. Возбуждением

2. ДВС - синдромом

3. Торпидной

4. Терминальной

5. Коллапсом

5.2.8.3. Шок, как правило, сопровождается:

1. Краш - синдромом

2. ДВС - синдромом

3. Обмороком

4. Симпатоадреналовой реакцией

5. Гиповолемией

5.2.8.4. Краш-синдром возникает при:
1.Любомшоке

2. ДВС - синдроме

3. Длительном сдавливании тканей

4. Коллапсе

5. Коме

5.2.8.5. Иммунная реакция является обязательным званом патогенеза:

1. Токсического шока

2. Анафилактического шока

3. Гемотрансфузионного шока

4. Кардиогенного шока

5. Краш - синдрома

5.2.8.6. Для комы характерно:

1. Полная утрата сознания

2. Арефлексия

3. Психоэмоциональное возбуждение

4. Остановка сердца и дыхания

5. Гиперрефлексия

5.2.8.7. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке
обусловлено действием:

1. Адреналина

2. Тромбоксана

3. Гистамина

4. Миоглобина

5. Глюкокортикоидов

5.2.8.8. Непосредственными причинами возникновения кардиоеенного шока
могут быть:

1. Инфаркт миокарда

2. Некоторые виды аритмий

3. Гипертония

4. Недостаточность митрального клапана

5. Анафилаксия

5.2.8.9. Для второй стадии шока обязательным является:

1. Гиперволемия

2. Полиурия

3. Снижение артериального давления

4. Сепсис

5. Гиповолемия

5.2.8.10. Основной механизм централизации кровообращения при шоке
связан с:

1. Анафилаксией

2. Интоксикацией

3. Гипергликемия

4. Симпатоадреналовой реакцией

5. Аритмией сердца

5.2.8.11. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке мо­
жет быть следствием:

1. Кровопотери

2. Повышения АД

3. Сердечной аритмии

4. Плазморрагии

5. Возбуждения дыхательного центра

5.2.8.12. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

1. Уремическая кома

2. Эндокринная кома

3. Алиментарная кома

4. Лучевая кома

5. Травматическая кома

5.2.8.13. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

1. Уремическая кома

2. Эндокринная кома

3. Алиментарная кома

4. Лучевая кома

5. Травматическая кома

5.2.8.14. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с воз-
никновением:

1. ДВС-синдрома

2. Повышения системного АД

3. Сладжа

4. Ишемии

5. Стаза

5.2.8.15. Термин "кома" обозначает:

1. Шоковое состояние

2. Обморок

3. Глубокое угнетение ЦНС

4. Возбужденное бессознательное состояние

5. Коллапс

] I

! I

5.2.8.16. Развитие торпидной фазы травматичвскоао шока обусловлено:

1. Повышением АД

2. Снижением АД

3. Торможением ЦНС

4. Возбуждением ЦНС

5. Комой

5.2.8.17. Обморок - это:

1. Кратковременная потеря сознания

2. Предкоматозное состояние

3. Падение АД

4. Повышение АД

5. Нарушение микроциркуляции

5.2.8.18. Основным званом патоввнвза коллапса является:

1. Сосудистая недостаточность

2. Повышение АД

3. Травма

4. Выход жидкой части крови в ткани

5. Потеря сознания

5.2.8Л9. Нарушвнию микроциркуляции при краш-синдромв способствуют:

1. Тромбоообразование

2. Обломки клеток

3. Миоглобин

4. Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

5. Лейкоциты

Экстремальные состояния.
Прав ильные ответы. ______________

			3,4,5
	2,4,5		1,2
			1,3,4,5 ^!
	2,3
	1,2		2,3
	1,2
	3,5		1,2,3 |

Воспаление.

5.2.9.1. Вторая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение 3- Сближение

4, Переваривание

5. Образование фагосомы

5.2.9.2. Третья стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Опсонизация

5.2.9.3. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

2. Поглощение

3. Сближение

4. Переваривание

5. Образование фагосомы

5.2.9.4. Вариантом фибринозного экссудата является:

1. Геморрагический

2. Хилезный

3. Крупозный

4. Катаральный

5. Дифтеритический

5.2.9.5. Вариантом серозного экссудата является:

1. Геморрагический

2. Хилезный

3. Крупозный

4. Катаральный

5. Дйфтерггйчеекий

5.2.9.6. Макрофагами являются:

1. Тучные клетки

2. Базофилы

3. Моноциты

4. Нейтрофилы

5. Лимфоциты

5.2.9.7. Микрофагами являются:

1. Тучные клетки

2. Базофилы

3. Моноциты

4. Нейтрофилы

5. Лимфоциты

5.2.9.8. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способству­
ют:

1. Лимфокины

2. Гистамин З.Монокины

 

4. Брадикинин

5. Тромбоцитарный фактор роста

5.2.9.9. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действи­
ем:

1. Экзогенного флогогена

2. Лизосомальных ферментов

3. Эндогенного флогогена

4. Медиаторов воспаления

5. Трефонов

5.2.9.10. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под дейст­
вием:

1. Экзогенного флогогена

2. Лизосомальных ферментов

3. Эндогенного флогогена

4. Медиаторов воспаления

5. Трефонов

Шш

5.2.9.11. Гранулемой называется:

1. Незавершенный фагоцитоз

2. Хроническое воспаление

3. Морфологическое образование при хроническом воспалении

4. Мононуклеары крови

5. Аутоимунное воспаление

5.2.9.12. кмвдиаторам воспалвния пвптидной природы относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

5.2.9.13. Кмвдиаторам воспалвниялипидной природы относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

5.2.9.14. К мвдиаторам воспалвния - биогенным аминам относятся:

1. Плазмин

2. Тромбоксан

3. Брадикинин

4. Гистамин

5. Простагландины

5.2.9.15. Глюкокортикоиды тормозят воспалвнив првимущвстввнно за
счвт:

1. Повышения образования брадикйнина

2. Угнетения фагоцитоза

3. Угнетения синтеза простагландинов

4. Снижения венозной гиперемии

5. Усиления пролиферации

5.2.9.16. Покраснвнив очага воспалвния - это слвдствив:

1. Ишемии

2. Сладжа

3. Тромбоза

4. Стаза

5. Артериальной гиперемии

5.2.9.17. Возникновению отвка при воспалвнии способствуют:

1. Повышение гидростатического давления в интерстиции

2. Повышение онкотического давления плазмы

3. Повышение онкотического давления интерстиция

4. Понижение гидростатического давления плазмы

5. Повышение гидростатического давления плазмы

5.2.9.18. Боль при воспалвнии нвпосрвдстввнно вызывается:

1. Плазмином

2. Кининами

3. Протонами

4. Тромбоксаном

5. Калликреиногеном

5.2.9.19. Локальному повышению температуры в очагв воспалвния спо­
собствуют:

1. Венозная гиперемия

2. Артериальная гиперемия

3. Повышение активности фагоцитов

4. Ишемия ткани

5. Уменьшение теплоотдачи в организме

5.2.9.20. Экссудации при воспалении способствует:

1. Округление эндотелиоцитов капилляров

2. Усиление эндоцитоза эндотелием

3. Выход белков из поврежденных клеток

4. Появление хемотаксинов в очаге

5. Уплощение эндотелиоцитов капилляров

Воспаление. Прав ильные ответы.

			1,3
			2,5
	3,5
			2,3
			3,5
	1,3,5		2,3
	1,3		2,3
	2,4		1,2,3,4