Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенетическая классификация отеков.
1. Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен, венозный тромбоз). 2. Онкотический отек развивается вследствие понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипо-протеинемия может возникнуть в результате недостаточного поступления белка в организму нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран. 3. Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях. 4. Осмотический отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоос- мия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции, снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии, массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации, увеличения степени диссоциации солей при ацидозе. 5. Лимфогенный отек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки. Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости. Этиологическая классификация отеков. (в скобках указан патогенетический механизм отека) 1. Сердечный (центральный гемодинамический, застойный). 2. Венозный (периферический гемодинамический). 3. Почечный (нефритический, нефротический). 4. Эндокринный (при альдостеронизме).
5. Голодный (онкотический). 6. Кахектический (онкотический). 7. Печеночный (онкотический). 8. Воспалительный (мембраногенный). 9. Аллергический (мембраногенный). 10. Токсический (мембраногенный). 11 ♦ Лимфатический (с развитием слоновости). 12. Нейрогенный (питьевой). Почечные отеки. Нефритический отек формируется вследствие преимущественного поражения почечных клубочков. Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация РААС, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме того, формированию отека способствует повышение проницаемости клубочков из-за их иммуноком-плексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке). Нефротический отек возникает вследствие поражения преимущественно турбулярно-го аппарата нефронов. Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, развивается гиповолемия -> раздражение осмо-и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов - стимул для выброса АДГ, волюморецепторов - альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды. Сердечные отеки. Схематически патогенез сердечного отека представлен на рисунке 2.16.4. Рис. 2 Л 6.4. Схема патогенеза сердечных отеков. ///. Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме. Минеральный обмен - совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и вьщеления минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений. Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделеева. По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы (составляют 0,01 % и более от массы тела - К, Са, Мg, Nа, Р, Сl) и микроэлементы (составляют менее 0,01 % от массы тела - Мп, 2п, Сг, Си, Ре, Со, А1, 8е). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в форме ионов (катионов и анионов). Функции минеральных веществ:
1) пластическая (кальций, фосфор, магний); 2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор); 3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий); 4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы); 5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона); 6) проведение нервного импульса (натрий, калий); 7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора; 8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов). Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ. Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Основная часть минералов всасывается в кишечнике путем активного транспорта при участии белков-переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта они поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками, выводятся из организма в виде солей с мочой, калом, потом. Характеристика отдельных элементов. Натрий - основной ("большой") катион внеклеточной жидкости. Составляет 0,08 % от массы тела, 135-150 мМ/л плазмы. Участвует в возникновении и поддержании электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток; регулирует состояние водно-солевого обмена, активность ферментов. При отсутствии или ограничении 3* поступлении натрия в организм его выделение с мочой почти полностью прекращается. Всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника при участии белков-переносчиков с затратой АТФ. Суточная потребность варьирует в зависимости от водно-солевого обеспечения организма. Депонируется в коже и мышцах. Кишечная потеря натрия происходитпри диареях. Калий - составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содержится только 2% от общего количества (в плазме 3,5-5,5 мМ/л), остальное *. в клетках (150 мМ/л), где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Частично калий депонируется в печени и коже, оставшийся поступает в общий кровоток. Калиевый обмен очень быстро протекает в мышцах, кишечнике, почках и печени. Катион играет ведущую роль в возникновении и проведении нервного импульса, необходим для синтеза белков (на 1 г белка - 20 мг ионов калия), АТФ, гликогена, принимает участие в формировании потенциала покоя. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом. Кальций - внеклеточный катион, составляет 1,9 % от массы тела, концентрация в плазме крови в норме составляет 2,1-2,65 мМ/л. Содержание повышается в период роста или беременности. Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран, участвует в проведении нервного импульса и инициации мышечного сокращения, поддержании осмотического равновесия, является одним из факторов гемокоагуляции, обеспечивает целостность мембран (способствует плотной упаковке мембранных белков) ограничено участвует, вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки. Всасывается в верхнем отделе кишечника. Степень его усвоения зависит от рН среды (соли кальция в кислой среде нерастворимы). Жиры и фосфаты препятствуют всасыванию кальция. Для полного усвоения из кишечника необходимо наличие активной формы витамина D3.
Витамин D3 увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, увеличивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает ее проницаемость для кальция, стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов, что увеличивает всасывание, как кальция, так и фосфора. Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излучения. Сначала образуется провитамин Бз, под действием тепла в коже происходит его изомеризация в витамин Бз, поступает в печень, там происходит его гидроксилирование, затем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование и образуется активная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, СТГ - стимуляторы образования витамина D3. Неорганический фосфор содержится преимущественно в костной ткани, составляет 1% от массы тела. В плазме крови при физиологических рН фосфор на 80 % представлен двухвалентным и на 20 % одновалентным анионом фосфорной кислоты. Фосфор входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов. Вместе с кальцием фосфор образует апатиты - основу костной ткани. Магний составляет 0,05% от массы тела. В клетках его содержится в 10 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной костной, нервной ткани, печеночной паренхиме. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков; входит в состав почти 300 ферментов. Комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран. Магний участвует в поддержании нормальной температуры тела, работе нервно-мышечного аппарата. Хлор - важнейший анион внеклеточного пространства, составляет 0,06% от массы тела, большая часть его содержится в желудочном соке. Хлор участвует в поддержании осмотического равновесия, активирует амилазу и пептидазы. Всасывается в верхних отделах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно. Медь входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопро-теинов, участвует в синтезе коллагена и эластина, является компонентом цитохрома с электронтранспортной цепи. Сера составляет 0,08% от массы тела, поступает в организм в связанном виде в составе аминокислот и сульфат-ионов, является компонентом эндогенных желчных кислот и гормонов, в составе глутатиона участвует в биотрансформации ядов.
Железо входит в состав железосодержащих белков и гема гемоглобина, цитохро-мов, пероксидаз. В таблице 2.16.3. представлены основные причины и клинические проявления нарушений минерального обмена. Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой - сумма ионов Na+, К+, бикарбоната и фосфата, а в знаменателе - Са++, Мg++ и Н+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повышает нервно-мышечную возбудимость.
Б) Патология кислотно-основного равновесия.
Кислотно-основное состояние (КОС),-. соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов. Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Для оценки характера нарушений кислотно-основного состояния (КОС) принято оценивать концентрацию Н+ в артериальной крови. РН - отрицательный логарифм концентрации протонов водорода. рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,40. Увеличение рН крови более 7,45 свидетельствует о защелачива-ниц (алкалемии, алкалозе), уменьшение рН менее 7,35 -о закислении (ацидемгш, ацидозе). Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме, зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Так, например сдвиг рН крови на 0,1 вызывает выраженное нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более зачастую несовместим с жизнью. В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют несколько механизмов: буферные системы, газообмен в легких, секреторная функция желудочно- кишечного тракта выделительная функция почек. Буфер - это слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кислоты или основания. 1. Бикарбонатный буфер - отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату). В норме то отношение составляет 1:20. На долю бикарбонатного буфера приходится 7-9% от общей буферной емкости крови. Н2С03 1 [НЗ-К -- ИаНСОз 20 отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме- МаН2Р04 {слабая кислота) [Н] = К------ — ЫагНРСМ {щелочь) 3. Белковый буфер. Буферные свойства белков обусловлены способностью аминокислот к ионизации. НРг [Н]-К — ИаРг К буферным белкам относятся, в частности, белки плазмы крови - альбумин, содержащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой буферной системы крови, до 75% всей буферной емкости крови. НЬ02 ньн
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 772; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.118.198 (0.026 с.) |