Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

1. Гипотеза Э. Гелльгорна и соавт.

Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбуди­мость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров (в частности, расположенных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызывающими стойкую гипе-рергию этих центров, является длительное, повторное возбуждение эмоциональных цен­тров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Повышение тонуса прессорных (симпатических) центров ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного выброса и повышению АД, обусловливает гиперпродукцию гу­моральных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина,

АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек.

2, Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт.

Инициальным фактором развития гипертензии является генетически обусловлен­ный пониженный уровень ЫаС1- и водовыделительной функции почек, что ведет к накоп­лению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мыпщы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам и другим биологически активным факторам.

3, Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова.

Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генера­лизованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая глад» комышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, и натриево­го насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается «откачивание» Са⁺² из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть и Иа⁺ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Са⁺² и Ыа⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов вызыва­ет их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

4, Гипотеза проф. Г Ф. Лонга и проф. А.Л. Мясникова.

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормажива-ние центров ССС (снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего пресеорные).

Этиологическими факторами являются стрессоры. Первичное звено патогенеза -возбуждение симпатических центров -> включение еимпатоадреналовой реакции, под­ключение ЮГА почек -» альдостерон -» накопление Иа"¹" -» увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки.*-» повышение ее реактивности. Длительный спазм гладких мышц со­судов -> накопление Са⁺² в цитоплазме мышечных волокон -» активация РНК-полимеразы -> гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Клинико-потегенетинеские формы эссенциальной гипертонии [по Кушаковско-му].

1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

2. Гипергидратационная.

3. Ангиотензин-зависимая.

4. Кальций-зависимая (Постнов, Орлов).

5. Цереброишемичеекая.

В табл. 3.7.3. и 3.7.4. представлены прогностические факторы артериальной гипер­тензии (стратификация факторов риска).

Стратификация риска ГБ позволяет врачу составить более объективное (хотя и упрощенное) представление о долговременном прогнозе заболевания у каждого кон­кретного больного с целью выбора оптимальной тактики индивидуального лечения.

Таблица 3.7.3. Прогностические факторы артериальной гипертензии [по ВОЗ-МОГ, 1999]

А. Факторы риска сердечно­сосудистых заболеваний

В. Поражение органов-мишеней

С. Сопутствующие клинические состояния

 

I. Используемые для оценки риска

Уровни систолического и диастоличе-ского АД (артериальная гипертензия 1-3 степени)

Мужчины старше 55 лет

Женщины старше 65 лет

Курение

Уровень сыворотки общего холесте­рина более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)

Сахарный диабет

Указания на преждевременное разви­тие сердечно-сосудистого заболевания в семейном анамнезе

И. Другие факторы, оказывающие не­благоприятное влияние на прогноз

Пониженные уровни холестерина ЛПВП

Повышенные уровни холестерина ЛПНП

Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при сахарном диабете

Нарушенная толерантность к глюкозе

Ожирение

Сидячий образ жизни

Повышенные уровни фибриногена

Социально-экономическая группа с высоким риском

Этническая группа с высоким риском

Географический регион с высоким риском

Гипертрофия левого желу­дочка (по данным электро­кардиографии, эхокардио-графии или рентгенографии органов грудной клетки)

Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повыше­ние концентрации креати-нина в плазме (1,2-2,0 мг/дл)

Ультразвуковые или рентге-ноангиографнческие при­знаки атеросклеротического поражения сонных, под­вздошных и бедренных ар­терий, аорты

Генерализованное или фо­кальное еужение артерий сетчатки

Сосудистое заболевание головного мозга

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Заболевание сердца

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Реваскуляризация коронарных ар­терий

Застойная сердечная недостаточ­ность

Заболевание почек

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (содер­жание креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл)

Сосудистое заболевание

Расслаивающая аневризма

Поражение артерий с клинически­ми проявлениями

Выраженная гипертоническая ре­тинопатия

Кровоизлияния или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Примечание. Поражения органов-мишеней (ПОМ) соответствуют II стадии гипертонической болезни по классификации экспертов ВОЗ 1996 г., а сопутствующие клинические состояния - III стадии заболевания.

 

Таблица 3.7.4. Уровень риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией разной степени с целью определения прогноза* [по ВОЗ-МОГ, 1999].
Факторы риска (кроме артериаль­ной гипертензии) и анамнез болезни	Уровень риска при артериальной гипертензии
1-я степень («мяг­кая»)	2-я степень ("умеренная")	3-я степень ("тяжелая")
: Нет других факторов риска	Низкий	Средний	Высокий
1-2 других фактора риска	Средний	Средний	Очень высокий
3 и более других факторов риска, ПОМ или сахарный диабет	Высокий	Высокий	Очень высокий
Сопутствующее заболевание* *	Очень высокий	Очень высо­кий	Очень высокий

* Типичные примеры риска развития мозгового инсульта или инфаркта за 10 лет: низкий риск - менее 15%; средний риск - примерно 15-20%; высокий риск - примерно 20-30%; очень высокий риск - 30% или выше. ** См. табл. 3.7.3. ПОМ - поражение органов-мишеней (см. табл. 3/7.3Л.

Порочные круги при гипертонической болезни:

1. Рениновый: повышение АД ~» артериальный спазм -> ишемия почек -* выброс ренина из ЮГА -> активация РААС -> повышение АД.

2. Сердечный: гиперволемия ~» закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропор­циональна давлению (сопротивлению), против которого она работает) г-» рост УО ~» повышение АД.

3. Атеросклероз вызывает поражение депрессорных зон.

4. Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов -» накопление Са⁺² в цитоплазме мышеч­ных волокон -> активация РНК-полимеразы -» гипертрофия и гиперплазия гладкомы-шечных элементов сосудистой стенки.-» повышение периферического сосудистого со­противления.

///. Симптоматические гипертензии.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) -

стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.

1. Почечные артериальные гипертензии:

■ Вжоренолъная: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аор-тоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной арте­рии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавливающие почеч­ные артерии -> ишемия почек -» выброс ренина из ЮГА -» активация РААС -> повышение АД.

■ Реноприеная: поражение (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетиче­ский гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз) или удаление паренхимы почек -> дефицит почечных простагландинов А и Е -> повышение АД.

2. Эндокринные артериальные гипертензии:

■ Минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна): гипер­
плазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников -> повышение продук­
ции альдостерона -» усиление реабсорбции Ка⁺ и воды -» увеличение концентра­
ции Ка⁺ в плазме -» гиперосмия плазмы -» стимуляция секреции вазопрессина ->
рост ОЦК -> повышение АД.

Увеличение концентрации Ка* в плазме -» повышение транспорта ионов Иа* через мембраны клеток -» накопление избытка Ка⁺ в клетках -» набухание клеток, в том

числе и стенок сосудов -» сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопресеину, АГИ-» повьппение АД.

■ Глюкокортикоидные: гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток пе­редней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).-> пермиссивное действие глю-кокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералокортикоидная активность глюкокортикоидов -» повьппение АД.

■ Катехоламиновые: феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников) -» гиперпродукция адреналина и норадреналина -> повышение АД.

■ Гипертиреоидные: тиреотоксикоз -» гиперпродукция тироксина и трийодтиронина -» увеличение силы и частоты сердечных сокращений (прямое кардиостимули-рующее действие гормонов + увеличение чувствительности сердца к катехолами-нам)^ увеличение УО -> повышение АД.

■ Вазопрессиновые: повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (вазопресси-нома) -» сужение сосудов + задержка воды с увеличением ОЦК -» повышение АД.

 

3. Нейрогенные артериальные гипертензии формируются при органических пораже­ниях нервных структур (сосудистые, воспалительные заболевания, опухоли ЦНС, травмы мозга), регулирующих системную гемодинамику (нервы, продолговатый, спинной мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) -» преобладание прессорных влияний над депрес-сорными.

4. Гемодинамические артериальные гипертензии возникают при поражении сердца и крупных сосудов:

 

■ Атеросклероз аорты -> поражение делрессорных зон аорты -> повьппение АД.

■ Коарктация аорты -> по закону Анрепа (сила сердечных сокращений пропорцио­нальна давлению (сопротивлению), против которого она работает) -> рост УО -» повышение АД.

■ Недостаточность аортальных клапанов -> рост УО по закону Франка-Старлинга (чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу) -» повьппение АД.

■ Полная атриовентрикулярная блокада.

■ Реологическая гипертензия: увеличение вязкости крови (болезнь Вакеза, полици-темия, эритроцитозы, гиперпротеинэмия) -> повышение АД.

■ Васкулиты (аорто-артериит или болезнь Такаясу) -> уменьшение диаметра сосудов -> повышение АД.