Патогенез острой сердечной недостаточности.

Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникаю­щей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на рисунке 3.3.1. Как следует из рисунка, развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным. Повреждение миокарда сопровождается сниже­нием сократительной функции сердца, что может привести к серьезным расстройствам гемодинамики. Справиться с ними сердечная мышца может только при условии значи­тельного усиления функции миофибрилл, оставшихся неповрежденными.

Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспече­ния, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в мито­хондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гипер­функции.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разру­шению, нарастанию дефицита энергии в миокарде, ослаблению синтеза белка и снижению образования митохондрий. Вследствие этого, возникает энергетическое истощение и ос­лабление сократимости миокарда.

Рис. 3.3.1. Схема механизмов развития острой сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].

Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития хронической недостаточности сердца представлены на ри­сунке 3.3.2.

Хроническая сердечная недостаточность возникает при воздействий на сердце па­тогенного фактора, менее тяжело повреждающего миокард, чем при развитии острой сер­дечной недостаточности. Вначале процесс развивается также как и при острой форме де­компенсации сердечной деятельности. Однако вследствие того, что перегрузка миокарда меньше, чем в первом случае, часть вырабатывающейся в Типерфункционируйщих мито­хондриях энергии тратится на обеспечение процессов белкового синтеза. Вследствие это­го, начинает развиваться гипертрофия миокарда - важнейший механизм, позволяющий сердечной мышце справиться с повышенной нагрузкой.

Однако гипертрофия миокарда содержит в себе патогенетическую основу развития в дальнейшем декомпенсации сердечной деятельности. В процессе развития гипертрофии увеличивается преимущественно масса миофибрилл, а масса митохондрий отстает в рос­те. Также не происходит и в адекватно увеличившейся массе сердечной мышцы пролифе­рации капилляров. В результате этого происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количест­ва митохондрий. Все это, в конечном итоге, приводит к развитию сердечной недостаточ­ности.

 

ЧШШШШ

 

1и,шЩ$Ж$ЖШът>>

^;сш

I

..мшашшшшй....

 

|Всузраетанне

 

 

-•■V. ■^::'-^;';-^.:.,:^-'- '^:-^!	| МЯЮадда* ]
| -'ЩЩШ^:.	■&■
1;::^:^/::Ж^:::^:МцШШ

массы м Г1ролифараам::и

- шМШЩЩ|Ш::ёт^: увел и*1енмя: мвсст ынофнбрпям

%

т

 

 

Рис. 3.3.2. Схема механизмов развития хронической сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].