Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Часть 2. Общая патология. 2.1 .Повреждение клетки.
Повреждение клетки - нарушение функционирования клетки, связанное с разрушением ее структурных элементов, которое сохраняется какое-то время после удаления повреждающего агента, или приводит к ее гибели. Клетка - структурно-функциональная, саморегулирующаяся единица организма. В конечном счете, любая патология сопровождается повреждением клетки. /. Факторы, повреждающие клетку. Специфические и неспеииФические проявления повреждения. Первично экзогенные либо эндогенные повреждающие клетку фактотры можно классифицировать на три группы: Л Физические (механические, температурные, осмотические, гравитационные, электромагнитные воздействия, ультрафиолетовое, ионизирующее, ультразвуковое облучение и др.) 2. Химические (кислоты, щелочи). 3. Биологические (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, гельминты). Некоторые специфические проявления повреждения клеток могут быть обусловлены природой повреждающего агента, так термические и химические воздействия сопо-вождаются массивной денатурацией белков, повреждение клеток при воздействии ультразвука осуществляется преимущественно за счет возникновения эффекта кавитации, ионизирующие излучения провоцируют чрезмерную активацию процессов свободно-радикального окисления и т.д. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток, т.е. регистрирующимся независимо от особенностей повреждающего агента, можно отнести следующие: 1, Увеличение проницаемости клеточных мембран, нарушение работы ионных на 2. Из-за ионного дисбаланса разность концентрации ионов по обе стороны клеточной
3. Набухание и отек клетки. Отек неповрежденной клетки не возникает, поскольку исправно работает Ка+-К+-АТФаза, удаляя из клетки Ма+ и «закачивая» в нее К+. При повреждении в клетке накапливается №С1, что приводит к увеличению осмотического давления и гипергидратации клетки. Формированию внутриклеточного отека, кроме того, способствует увеличение внутриклеточного онкотического давления, что связано с альтерацией. 4. Нарушение обменных процессов, активности ферментов и энергообеспечения клетки. При повреждении митохондрий, дефиците кислорода в клетках начинает прева-лировть наиболее энергетически невыгодный анаэробный гликолиз, следствием которого является внутриклеточный ацидоз из-за накопления недоокисленных продуктов, в частности лактата, В условиях ацидоза нарушается работа ферментов, что еще более усугубляет нарушения метаболизма клетки. "• Роль гистогематических барьеров. Зависимость токсичности химических соединений от степени липофильности. Существенное влияние на характер распределения химических соединений и их влияние на клетки оказывают биологические барьеры (кожа; слизистые; гисто-гематические барьеры - сложные композиты, включающие в себя структуры сосудистой стенки и периваскулярных пространств, например, гематоэт^ефолический, плацентарный барьеры). Через стенку капилляров большинство низкомолекулярных химических соединений проходит довольно легко. Гидрофильные соединения (водорастворимые витамины, различные метаболиты), являются сравнительно менее токсичными, поскольку, проходя через поры стенки капилляров и попадая в интерстициальное пространство, внутрь клеток они могут проникнуть лишь при участии транспортных систем, с затратой АТФ. Липофильные соединения (аммиак, билирубин, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны) хорошо проникают через эндотелий капилляров и клеточные мембраны, поэтому их повреждающие действие существенно выше. Многие вещества не проникают в головной мозг благодаря наличию гематоэнце-фалического барьера. Эндотелий капилляров мозга не имеет пор, через которые в обычных капиллярах проходят многие вещества. В капиллярах мозга практически отсутствует пи-ноцитоз. Глиальные элементы (астроглия), выстилающие наружную поверхность эндотелия, очевидно, играют роль дополнительной липидной мембраны. Через гематоэнцефалический барьер плохо проходят полярные соединения. Липофильные молекулы проникают в ткани мозга легко. Имеются отдельные небольшие участки головного мозга, в которых гемато-эннефалический барьер практически неэффективен (область эпифиза, задней доли гипофиза и др.). Следует также иметь в виду, что при некоторых патологических состояниях (например, при воспалении мозговых оболочек) проницаемость гематоэнцефалического барьера повышается.
Сложным биологическим барьером является плацентарный барьер. Через него также проходят липофильные соединения (путем диффузии). Ионизированные полярные вещества (например, четвертичные аммониевые соли) через плаценту проникают плохо. '"• Механизмы и стадии умирания клетки. Роль кальция. Аутолиз. Понятие некроза и апоптоза. Механизмы повреждения клеточных структур Липидный механизм. 1. Свободнорадикальное(СРО) и перикисное окисление липидов(ПОЛ) Свободные радикалы - это атомы (или молекулы) с неспаренными электронами на внешних атомных или молекулярных орбитах, отличающиеся высокой реакционной способностью (супероксидный радикал (V, гидроксидный радикал #ОН, оксид азота N0 и перекись водорода Н2О2 (не является свободным радикалом, но в результате менталлока-тализа превращается в гидроксильный радикал) и др.). Неспаренные электроны стремятся ликвидировать феномен неспаренности двумя путями. • Взаимодействием с другими свободнорадикальными атомами (или молекулами) с образованием химически инертного продукта. • «Выдергиванием» неспаренного электрона с противоположным спином из внешней оболочки свободных или связанных атомов. Объектом такого воздействия являются переходные металлы, богатые неепаренными электронами, в результате взаимодействия радикал становится химически инертным (тушится), а металл изменяет заряд. Но свободные радикалы способны «выдергивать» электроны и из биоорганических соединений, которые превращаются в свободнорадикалъные (перикисные) соединения с патологическим нарушением биохимических процессов. Физиологическое значение свободных радикалов заключается в регуляции генетической программы и апоптоза, образовании катехоламинов, стероидных гормонов и др., детоксикации ксенобиотиков, медиаторов и гормонов, разрушении фагоцитированных структур в фагоцитах. ПОЛ - физиологический процесс регуляции клеточной активности, однако при избытке свободных радикалов приводит к гибели клетки. Патологический эффект в организме возникает при избыточной продукции свободных радикалов, или при дефиците антиоксидантных факторов. При избытке образования свободных радикалов структуры клетки разрушаются, и она гибнет. Антиоксидантная система подразделяется на неэнзимную и энзимную, а) Неэнзимные антиоксиданты являются донорами электронов для радикальных молекул, превращают их в инертные молекулы, но являются «двуликими» и сами становятся свободнорадикальными. Выполняют лишь буферную роль в антиоксидантной защите организма.
• водорастворимые соединения {аскорбиновая кислота, мочевая кислота, глюта-тион); • жирорастворимые соединения (а-токоферол, ретинол). • спирты и тиолы (цистеин, дитиотретиол, маннитол, тиомочевина, этанол и др.) Ь) Ферментные антиоксиданты способны выступать в качестве доноров или акцепторов свободных электронов, являются основной защитой организма от оксидативного стресса. • супероксиддисмутаза нейтрализует свободнорадикальный кислород с образованием перекиси водорода и атомарного кислорода; • каталаза разлагает перекись водорода; • глутатионпероксидаза в цитозоле клеток разлагает перекись водорода. с) Липидные антиоксидантные «ловушки» (перехват свободных радикалов) - это холе-стерол клеточных мембран, гидрофильные головки фосфолипидов клеточных мембран. 2. Активация фосфолипаз ионами Са++, что приводит к расщеплению структурных элементов мембран и образованию лизофосфолипидов (детергентов). 3. Накопление свободных жирных кислот, обладающих детергентными свойствами. Кальииевые механизмы При накоплении Са4^ в гиалоплазме клеток начинается активация ферментов, в частности, в мышечной клетке происходит активация калъмодулина, что способствует сокращению мышечного волокна, повьппение активности протеинкиназ потенцирует син- тез белка и, следовательно, гипертрофические изменения. При участии Са осуществляется активация фосфолипаз - ферментов, расщепляющих фосфолипиды клеточных мембран, в результате происходит аутоЛиз клетки при участий протеолитических ферментов поврежденных лизосом, кроме того, повреждение мембран митохондрий сопровождается выходом из них Са"14" (митохондрии аккумулируют Са**) и увеличению выраженности клеточной альтерации.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 441; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.219.233.54 (0.01 с.) |