Развитие дистрофических процессов

Рис. 3.9.2. Схема кортико-висцеральная теория язвообразования Курцина-Быкова.

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрес­сии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии:

1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением про­дукции соляной кислоты (Шварц, 1910г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.

2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции эюелудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогаст-ральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические раство­ры различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждаю­щее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.

3. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло сли­зистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.

4. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией Н. ру1оп.

5. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфи­зема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).

6. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны). Факторы защиты:

1. Защитные функции слизи.

■ концентрация и удержание НСОз" у поверхности париетальных клеток;

■ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудоч­ной липазой;

■ обволакивание проглоченных частичек пищи;

■ частичная нейтрализация Н⁺ с помощью отрицательно заряженных гликопро-теинов и пептидов слизи;

■ захват бактерий, поступивших в просвет желудка и двенадцатиперстной киш­ки.

2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует -катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).

5. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СС>2 и НгО в НСОз" и Н⁺. ЫаНСОз поступает в клетки с током крови из интерстици-альной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбона­тов. Через НСОз"/СГ-ионообменники апикальной мембраны происходит выделение НСОз" в неактивный слой слизи.

4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).

5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать по­вреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСОз" и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н* из про­света желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).

6. Секретин, соматостатин.

7. Иммунная защита. Осложненения ЯБ:

 

• Кровотечение.

• Перфорация.

• Пенетрация.

• Малигнизация.

• Стенозирование.

IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.

Основной этап переваривания и всасывания пищи осуществляется в тонком кишечни­ке. В толстом кишечнике происходит преимущественно всасывание воды и дооформление каловых масс.

Переваривание в тонком кишечнике условно подразделяется на полостное и присте­ночное (за счет фиксированных на микроворсинках энтероцитов ферментов).

Синдром мальабсорбции - симптомокомплекс, формирующийся в результате нару­шения кишечного переваривания и всасывания, сопровождающийся диареей, снижением массы тела, признаками белковой недостаточности и полигиповитаминоза.

Нарушение кишечного полостного пищеварения:

/. Гипо- и ахолия - уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и со­ответственно желчных кислот) в кишечник.

Причины ахол ш: ддефицит образования желчи (гепатит, цирроз), нарушение желчеот­деления (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).

Кишечное переваривание при ахолии: снижение переваривания и всасывания жиров; нарушение расщепления белков и углеводов; ослабление перистальтики толстой кишки; создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике; снижение всасывания витамина А, Б, Е, К; нарушение темпа эвакуации желу­дочного содержимого в кишечник.

Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается.

Стеаторея — симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.

Причины стеатореи: снижение секреции желчи (гепатогенная), дефицит панкреати­ческой липазы (панкреатическая), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

2ш Нарушение внешнесенреморной функции поджелудочной железы (панкреатиче­ ская гипо-и ахилия).

Причины: органические поражения железы опухолевого и воспалительного происхо­ждения, нарушение нейро-гуморальной регуляции панкреатической секреции, обтурация панкреатических протоков конкрементами, гельминтами и др.

Нарушение кишечного мембранного пищеварения:

Причины:

• Первичные поражения слизистой кишечника (наследственные ферментопатии - лак-тазная, мальтазная, сахаразная недостаточность, дефицит энтерокиназы, целиакия и др.),

• Вторичные поражения слизистой кишечника (энтериты, опухоли, лучевые, лекарст­венные поражения, последствия хирургической резекции части кишки, длительный прием слабительных).