Ослабление перистальтики кишечника.

Причины: малый объем пищи с низким содержанием клетчатки, повышенное пере­варивание химуса в верхних отделах ЖКТ, расстройство нервной регуляции (снижение интенсивности парасимпатических и увеличение симпатических нейрогенных влияний, расстройство гуморальной регуляции (снижение секреции серотонина, гастрина, мотили-на, увеличение секреции ВИП).

Клиническим выражением ослабления перистальтики является запор, метеоризм, интоксикация (брожение, гниение), боли в животе.

V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.

В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептокок­ки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бакте­рии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличива­ется за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факульта­тивную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обла­дают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функциони­рующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микро­флоре микроорганизмов.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаве­рин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на ор­ганизм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются | короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями! и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может: нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.

Дисбактериоз кишечника - избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.

Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбак­териоз является бактериологическим понятием и может рассматриваться как одно из про­явлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Причины нарушения микрофлоры кишечника:

1. Болезни кишечника и других органов пищеварения:

■ избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нару­шении функции илеоцекального клапана;

* благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (наруше­ние кишечного пищеварения и всасывания, формирование иммунодефицита и на­рушений проходимости кишечника).

2. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.

3. Воздействие вредных факторов внешней среды:

■ экстремальные климатогеографические условия,

■ загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими
веществами,

■■ инфекционные заболевания,

■ неполноценное питание,

■ ионизирующая радиация.

Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:

1. Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усили­вает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

2. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

3. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки -> уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.

4. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника.-> размножаются микробы, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка) -> нарушение процес­сов переваривания и всасывания.

VI. Этиология и патогенез панкреатитов.

Этиология: вирусные инфекции (герпес, вирус паротита и др.), злоупотребление алко­голем, переедание жирной пищи, желчные камни и полипы протоков поджелудочной железы, травмы, гельминтозы, наследственность.

По течению панкреатиты классифицируются на острые и хронические.

Острый панкреатит - воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной же­лезы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и фер­ментной токсемией.

Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудоч­ной железы, характеризующееся развитием фиброза и функциональной недостаточности.

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. В результате действия этиологического фактора —> происходит уве­личение секреции панкреатического сока, нарушение его оттока из поджелудочной желе­зы —► активация иротеолитических ферментов поджелудочной железы —► переваривание ткани железы —» отек, интерстициальные кровотечения, некроз. Трипсинемия — * гипер­продукция брадикинина —> гипотензия —> панкреатический шок.

Патогенетические механизмы повреждения железы при хроническом течении заболе­вания аналогичны острой форме. С учетом меньшей интенсивности и силы воздействия повреждающего фактора, альтеративные проявления менее выражены, превалируют про­цессы склерозирования.

При нарушении секреторной активности поджелудочной железы нарушается перева­ривание и всасывание белков, жиров и углеводов. Вместе с жирами в виде нерастворимых мыл выводятся Са, М§, 2п. Не усваивается в среднем 30-40% белков (креаторея - мышеч­ные волокна в кале), интенсифицируются процессы гниения. Нарушение переваривания углеводов приводит к усилению процессов брожения (при исследовании копрограммы -зерна крахмала в большом количестве).

VII. Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.

Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками

слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и пред­ставляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.

Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, вса­сывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эн­докринной систем, пищевом поведении (табл. З.9.1.).

Таблица 3.9.1.Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов

Гормон	1 Место образования	Эффекты
Гастрин	Антральный отдел же­лудка и проксимальный 1 отдел тонкой кишки (0- | клетки)	Усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена же­лудком и сока поджелудочной железы. Стимуляция мото­рики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря.
Секретин	Тонкая кишка, преиму­щественно в прокси­мальном отделе (8-клетки)	Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной желе­зой, торможение секреции соляной кислоты в желудке, усиление желчеобразования и секреции тонкой кишки. Торможение моторики желудка, усиление моторики ки­шечника и сокращения пилорического сфинктера.
Холецистокинин- панкреозимин (ХЦК- ПЗ)	Тонкая кишка, преиму­щественно проксималь­ный отдел (1-клетки)	Усиление моторики желчного пузыря и секреции фермен­тов поджелудочной железой, торможевде секреции соля­ной кислоты в желудке и его моторики, усиление секреции пепсиногена, стимуляция моторики тонкой и толстой киш­ки, расслабление сфинктера Одди. Угнетение аппетита.
Бомбезин	Желудок и проксималь­ный отдел тонкой киш­ки (Р-клетки)	Стимуляция секреции желудка путем усиления высвобож- 1 дения гастрина. Усиление сокращений желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой путем сти­муляции высвобождения ХЦК-ПЗ, усиление высвобожде­ния энтероглюкагона, нейротензина и ПП.
Соматостатин	Желудок, тонкая кишка, преимущественно про­ксимальный отдел, (Р-клетки) поджелудочная железа	Торможение выделения секретина, ГИПа, мотилина, гаст- | рина, инсулина и глюкагона.
| Мотилин	Тонкая кишка, преиму­щественно проксималь­ный отдел (ЕС2- клетки)	Усиление моторики желудка и тонкой кишки, усиление секреции пепсиногена желудком.
Панкреатический пеп­тид (ПП)	Поджелудочная железа (ПП-клетки).	Антагонист ХЦК-ПЗ. Уменьшение секреции ферментов ибикарбонатов поджелудочной железой, усиление проли­ферации тонкой кишки, поджелудочной железы и печени, усиление моторики желудка. Участие в обмене углеводов и липидов слизистой оболочки.
Гистамин	Желудочно-кишечный тракт (ЕСЬ-клетки)	Стимуляция секреции соляной кислоты желудком, сока поджелудочной железы. Усиление моторики желудка и кишечника» Расширение кровеносных капилляров.
Нейротензин	Тонкая кишка, преиму­щественно дистальный отдел (И-клетки)	Уменьшение секреции соляной кислоты желудком, усиле­ние секреции поджелудочной железы.
Субстанция Р	Тонкая кишка (ЕС1-клетки)	Усиление моторики кишечника, слюноотделения, тормо­жение высвобождения инсулина и всасывания натрия

Гормон	Место образования	Эффекты
Вилликинин	Проксимальный отдел тонкой кишки (ЕС1-клетки)	Стимуляция сокращений ворсинок тонкой кишки.
Энкефалин	Тонкая кишка, немного в поджелудочной желе­зе (О-клетки)	Торможение секреции ферментов поджелудочной железой.
Энтероглюкагон	Тонкая кишка (ЕС1-клетки)	Мобилизация углеводов. Торможение секреции желудка и поджелудочной железы, моторики желудка и кишечника. Пролиферация слизистой оболочки тонкой кишки (индук­ция гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и кетогенеза.
Серотонин	Желудочно-кишечный тракт (ЁС1? ЕС2-клетки)	Торможение выделения соляной кислоты в желудке, сти­муляция выделения пепсина. Стимуляция секреции подже­лудочной железы, кишечной секреции желчевыделения.
Вазоактивный инте- стиналъный пептид (ВИП)	Желудочно-кишечный тракт (Д1-клетки)	Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, желч­ного пузыря, сфинктеров. Торможение секреции желудка, усиление секреции бикарбонатов поджелудочной железой и кишечной секреции. Торможение действия ХЦК-ПЗ.

Патология печени.

/. Этиология основных заболеваний печени. Гепатиты и циррозы пече­ни, опухоли печени, паразитарные заболевания, желчнокаменная бо­лезнь.

Общая этиология заболеваний печени:

1. Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е (пути передачи: фекально-оральный А, Е; паренте­ральный В, С, Д).

2. Паразиты (эхинококкоз, альвеококкоз, опиеторхоз, лямблиоз).

3. Токсические факторы (гепатотропные яды: алкоголь, ССЦ_э лекарства).

4. Метаболические факторы (нарушение обмена веществ и его регуляции: камни, холе-стаз).

5. Аутоиммунные поражения (системная красна волчанка).

6. Гипоксические и сосудистые поражения.

7. Травматические поражения. Основные заболевания печени:

I. Гепатиты

а) Острые гепатиты.

Ь) Хронические гепатиты (6 мес. и более) - нарастающая пролиферация мезенхи-мальных клеток, фиброз портальных полей, коллагеноз внутридольковой стромы, перипортальная и внутридольковая мононуклеарная инфильтрация, некроз и нек­робиоз гепатоцитов. Виды хронических гепатитов: аутоиммунный, вирусный, лекарственный, билиар-ный, первичный склерозирующий холангиит.

И. Циррозы печени - дистрофия клеток вплоть до некроза, дезорганизация стромы долек соединительно-тканными тяжами, узловая регенерация с функционально неполноценны­ми гепатоцитами, диффузное развитие соединительной ткани (фиброз) (рис. 28.1.). Разви­ваются портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность, а) Крупноузловой (постнекротический). Ь) Мелкоузловой (портальный).

с) Билиарный (холестатический):

* внутрипеченочный - нарушение образования желчи на уровне гепатоцита;

■ внепеченочный - органические нарушения секреции и оттока желчи.
III* Болезни накопления

а) Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), как правило, алкогольной этио­логии.

Ь) Гемохроматоз - группа заболеваний, связанных с повышенным накоплением железа в печени,

с) Гепатоцеребральная дистрофия - наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена меди (дефект синтеза церулоплазмина) с накоплением ее в печени, ЦНС и другх органах.

с1) Амилоидоз - заболевание, обусловленное накоплением в печени парапротеина амилоида.

IV. Опухоли печени

а) Гепатоцеллюлярные

* доброкачественные (аденома, гиперплазия);

■ злокачественные (карцинома) (рис. 28.3). Ь) Холангиоцеллюлярные

■ доброкачественные (холангиома, цистаденома),

■ злокачественные (холангиоцеллюлярный рак), с) Мезенхимальные

■ доброкачественные (гемангиома, лимфангиома);

■ злокачественные (ангиосаркома, лимфосаркома).

й) Несодержащие печеночных элементов (хоринэпителиома, меланома, терратома).

V. Кисты печени

а) истиные (с эпителиальным покровом) возникают из аберрантных желчных ходов (эмбриональные);

Ь) ложные образуются в результате травм, воспаления;

с) ретенционные образуются в результате механическолго нарушения желчеотде­ления.

VI. Абсцессы печени.

VII. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - мультифакторйальное заболевание, обуслов­ленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, а также возмож­ным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.

Наибольший риск ЖКБ имеет тучная малоподвижная женщина, у которой было несколько родов и которой уэюе за 40; такую ситуацию принято отмечать коротко англий­ским сокращением 5Р (&та1е, Ы, Шг, &гШе, Гогйгу).

Клинические симптомы, а, следовательно, и возможность диагностирования желч­нокаменной болезни возникают в случаях продвижения камней и сопутствующих им спазмов, обтурации желчных путей и т. д.

Нормальная желчь на 70% состоит из солей жирных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% - из фосфолипидов (лецитин), на 4% - из холестерола, на 3% - из белков и на 0,3% - из билирубина.

Различают 4 типа камней (конкрементов): * холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немного билируби-

новой извести, имеют желтый цвет;

■ пигментные конкременты, состоящие в основном из билирубиновой извести, хо­лестерина в них менее 30%, имеют черный или коричневый цвет (коричневые пиг­ментные камни образуются только в присутствии инфекции);

■ известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других со­ставных частей;

■ смешанные камни.

Размер камней может быть различным - от долей миллиметра до нескольких сан­тиметров. Количество камней может быть от одного до сотен или даже нескольких тысяч. Патогенез камнеобразования: 1. Нарушение обмена составных частей желчи.

■ Ожирение, сахарный диабет, беременность, врожденная гиперхолестеринемия -» Т концентрации холестерина -» выпадение холестерина в осадок.

■ Массивный гемолиз -> Т концентрации билирубина.

■ Эстрогенные гормоны тормозят транспорт желчных кислот -» 4 выделения желчных кислот и 1" литогенности желчи.

■ 4 содержания лецитина (повышает гидрофильность мицелл) в желчи -> расщеп­ление белково-коллоидного комплекса желчи и выпадение холестерина.

■ Присоединение инфекции, внедрение секрета поджелудочной железы в желчные пути -» появляется фермент фосфолипаза А -* расщепление лецитина на жир­ные кислоты и лизолецитин -> лизолецитин растворяет холестерин меньше, чем лецитин -* осаждение холестерина облегчается.

■ Воздействие кишечных бактерий -» из хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая кислота (низкий эмульгирующий эффект),

■ Т активности бактериальной р-глюкуронндазы ~» отделение от билирубина глюкуроновой кислоты -> повышение количества свободного билирубина -> сравнительно легко выпадает в осадок.

2. Длительный застой желчи -» усиленное всасывание жидкости и водорастворимых
эмульгирующих веществ -> концентрация солей в желчи повьппается.

Застой желчи вызывают состояния, при которых желчные пути частично не проходи­мы, нарушена моторика желчных путей или в случаях повышения внутрибрюшного давления. Поэтому образованию застоя желчи способствуют беременность, сидячий образ жизни, гипотонические дискинезии желчных путей, расстройства психики и бед­ная жирами пища.

3. Воспаление.

■ Воспаление..-» всасывание желчных кислот -#4 концентрации желчных кислот в желчи -» выпадение холестерина в осадок.

■ Воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количе­ство белка и солей кальция -» белок может послужить ядром, вокруг которого оса­ждаются камни, а кальций, соединяясь с билирубином, способствует выпадению последнего в осадок.

//. Печеночная недостаточность. Нарушения обмена веществ при па- \Х тологиипечени.

Печеночная недостаточность (ПН) - синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нор­мальной жизнедеятельности организма.

Классификация ПН:

1. По числу нарушенных функций:

■ парциальная;
■■■ тотальная.

2. По течению:

■ острая;

■■ хроническая. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности представлен на ри­сунке 3.10.1.

Действие этиологиче­ского фактора

Изменение молекулярной архитектони­ки мембран гепатоцитов