Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Резистентность органов к гипоксии.
Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений. В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100-120 мин., а в миокарде - уже через 15-20 мин. В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20-30 мин. после начала гипоксии. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, при этом различные её структуры по-разному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности. Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы —>спинной мозг —> продолговатый мозг ->гиппокамп -> мозжечок —жора больших полушарий. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин. Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития. V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые). Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)* 1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания: • увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации Нb02 сдвигается влево и океигенация крови улучшается); • увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких; • возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов. 2. Приспособительные реакции в системе кровообращения: • развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца; • увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо; • увеличение системного артериального давления и скорости кровотока; • расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина). 3. Приспособительные реакции системы крови:
• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза; • повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга; 4. Тканевые приспособительные реакции: • ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; • увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи; • усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород). Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям: 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется. 2. Если действие гипоксического фактора продолжается или цериодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации. 2-я стадия - переходная. Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора. 3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору. • увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких; • гипертрофия миокарда; • активация эрйтропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах; • увеличение массы митохондрий. Я стадия. 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма. 2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще- .. ние организма. 2.7. Патофизиология боли. Виды боли. Боль - субъективное неприятное ощущение, вызванное угрозой повреждения или повреждением тканей, сопровождающееся изменением двигательной, вегетативной и эмоциональной сфер организма для защиты от повреждения.
Боль всегда субъективна. Каждая личность воспринимает и применяет это слово через свой индивидуальный опыт, связанный с повреждениями, перенесёнными ранее. Боль является симптомом при низкой интенсивности и непродолжительности (без значимого вегетативного компонента), синдром - при высокой интенсивности и продолжительности (со значимым вегетативным компонентом) и патологическим процессом -при чрезмерной интенсивности, вызывающий повреждения (болевой шок). Процесс восприятия боли обеспечивается алгической (ноцицептивной) системой или системой формирования боли («algos» в пер. с греч. «боль»). Противоболевая система называется аннноцицептивной. Классификация боли I. По значению: 1. Физиологическая боль - боль, имеющая адаптивное значение, сформирована в филогенезе для того, чтобы уцелеть. 2. Патологическая боль имеет дезадаптивное значение, характер типового патологического процесса. Боль часто сопровождает воспаление. II. По характеру: 1. Хроническая (практически всегда патологическая) 2. Острая (может быть и физиологической, и патологической):.
■ Первичная (локализованная) - первичная альтерация при воспалении, ■ Вторичная (нелокализованная) боль может быть вызвана медиаторами воспаления, повреждениями чувствительного нерва, возникновением псевдосинапсов между нервами. III. По локализации: 1. Местная - афферентация идет непосредственно с места повреждения, боль совпадает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка). 2. Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной сухотке, фантомная боль (в удаленной конечности). 3. Иррадиирующая боль возникает при чрезмерно интенсивной висцеральной боли, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, имеющую общую корешковую иннервацию с пораженным органом, но иннервирующую участки поверхности тела. Такие висцеро-кутанные боли возникают при стенокардии - боль иррадиирует в левое плечо; печеночной колике - правое плечо; почечной колике -мошонка, бедро; панкреатит вызывает опоясывающие боли и т.д.). Проекция внут- ' ренних органов на поверхность кожи описывается зонами Захарьина-Геда (висце-ро-сенсорные рефлексы). IV. По происхождению: 1. Ноцигенная (соматическая) боль возникает при раздражении кожных ноцицеп-торов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим путям; достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. 2. Нейрогенная боль возникает вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов (ощущение боли возникает даже в здоровом органе). 3. Психогенная боль. Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. V. По качеству: стреляющие, рвущие, пульсирующие, сжимающие, режущие, колющие и др. (в зависимости от фантазии пациента).
//. Типы болевых рецепторов. Медиаторы боли. Проводниковый и иен-тральный аппараты боли. Вегетативные и эмоциональные компонвн-ты. Болевые рецепторы: I. В зависимости от глубины залегания: 1. Поверхностные (обычно более чувствительные, и это логично, учитывая роль боли в адаптации). 2. Глубокие (интерорецепторы) П. В зависимости от способа возбуждения: 1. Мономодальные реагируют на механическое воздействие. 2. Бимодальные реагируют на механо - и термовоздействия (менее 10°, более 40°). 3. Полимодальные реагируют на механо-, термо- и хемовоздействия. Афферентные волокна: А-дельта волокна:■■-- миелинизированные, быстропроводящие (скорость проведения импульса 6-30 м/с), возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол), реже термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (отдернуть руку, отпрыгнуть). Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (мие-линовые волокна). Они располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта, в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остаётся неизвестным. С-волокна - немиелинизированные, проводят мощные, но медленные потоки импуль-сации (скорость проведения импульса 0,5-2 м/с). Эти афферентные волокна начинаются от плотных некапсулированных гломерулярных тельц, являющихся полимодальными ноци-цепторами. Считается, что они предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Первичную боль (от укола, ожога) - проводят А-дельта волокна с поверхностных рецепторов, вызывают быструю, «фазическую» реакцию мьппц (отдергивание). Морфин и другие наркотические аналгетики не снимает первичную боль, поэтому, например, бесполезно удалять зуб под морфиновым обезболиванием. Вторичная боль вызывается повреждениями ткани хронического характера, чаще с хеморецепторов (под действием медиаторов), механорецепторов; из глубоких или поверхностных рецепторов, импульсы идут по С-волокнам, реакция мьппц спастическая (тоническое сокращение мышц). Морфин эффективен. Проводящие пути Тело I нейрона проводящего пути болевой чувствительности расположено в спин-но-мозговых узлах, II нейрона - в задних рогах спинного мозга, III нейрона - в талому се (рис. 2.7.1.)- Далее импульсы могут расходиться веером - в корковый анализатор, вегетативные подкорковые центры.
Проведения боли от челюстно-лицевой области имеет некоторые особенности. Основная афферентная импульсация идет по тройничному нерву (тело I нейрона находится в тройничном (тригеминальном) ганглии, тело II нейрона расположено в чувствительные ядрах тройничного нерва). Второй по значимости - язькоглоточный нерв, участвующий в инервации задней части языка, глотки, миндалин, мягкого неба. Третий -промежуточная ветвь лицевого нерва, имеет свой ганглий, путь проходит через ядро единичного пути. Волокна от всех чувствительных нервов переключаются на тело III нейрона в таламусе. Рис. 2.7.1. Трехнейронный проводящий путь болевой чувствительности [по Дж.М. Хендерсону, 1999]. Специфический (неосшшоталамический) путь - задние рога спинного мозга -> специфические ядра таламуеа ~» кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит по А-дельта волокнам пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль). Неспецифический (палеоспиноталамический) путь - задние рога спинного мозга -» неспецифические ядра таламуеа -> кора лобной и теменной долей. Проводит подпоро-говую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль). Является медленным (по С-волокнам), многонейронным, так как образует^ многочисленные коллатерали со структурами продолговатого мозга, ретикулярной формации, лимби-ческой системы, гиппокампа. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 394; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.222.169.53 (0.016 с.) |