Нарушение пространственного соотношения между сосудами и альвеолами, сдавление бронхиол

Увеличение частоты дыхания

 

Рис. 3.3.5. Патогенез тахипноэ при сердечной недостаточности [Ьйр:/Млу\у.80го$.кагеЦ

III. Особенности патогенеза сердечной недостаточности при поражениях клапанов и перегородок сердца. Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных поро­ков сердца является инфецирование р-гемолитическим стрептококком. Патогенез ревма­тического поражения клапанов показан на рисунке 3.3.6.

Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через сужен­ный митральный клапан в левый желудочек (ЛЖ) —> увеличение давления в ЛП (пере­грузка давлением) -> увеличение давления в легочных венах —► рефлекс Катаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) -> увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка (ПЖ) -» гипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой крови по малому кругу -» отек легких.

Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу ЛЖ -> регургитация крови в ЛП (до 80%) -» увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) -> увеличение давления в легочных венах -» рефлекс Китаева -» увеличение сопротивления оттоку крови из ПЖ -» гипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой крови по малому кругу --> отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает в ЛЖ, развивается его гипертрофия.

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту ~» перегрузка давлением ЛЖ -> гипертрофия ЛЖ.

4. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты -» перегрузка объемом ЛЖ -> гипертрофия ЛЖ.

5. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу ПЖ -» регургитация крови в правое предсердие (ПП) -» увеличение объема крови в ПП и полых венах -> дшатация ПП -> застой крови по большому кру­ гу -» отеки на ногах ■+ застойная венозная гиперемия печени -> сердечный цирроз пе­чени.

6. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

Рис. 3.3.6. Этиология и патогенез ревматического поражения сердца, [по КиЫп Е. апй РагЬег IX., 1994, с изменениями].

Врожденные пороки сердца* 1. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Поскольку давление в левых отде­лах сердца выше, чем в правых сброс крови происходит «слева - направо» -> пере­грузка объемом ПП и ПЖ -> гипертрофия ПЖ (увеличенный объем крови из ПП попа­дает в ПЖ) -> увеличение давления в легочной артерии (в поздних стадиях).

2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Сброс крови происходит «слева -направо» -» перегрузка объемом ПЖ н> гипертрофия ПЖ -» увеличение давления в легочной артерии и развитие легочной гипертензии.

3. Стеноз аорты и коарктация аорты по патогенезу аналогичны стенозу аортального клапана.

Пороки Фалло.

а) Триада Фалло:

■ стеноз легочной артерии;

■ ДМПП;

■ гипертрофия ПЖ;

б) Тетрада Фалло:

■ стеноз легочной артерии;

■ ДМЖП;

■ декстрапозиция аорты;

■ гипертрофия ПЖ;

в) Пентада Фалло:

■ стеноз легочной артерии;

■ ДМЖП;

■ декстрапозиция аорты;

■ гипертрофия ПЖ;

■ ДМПП.

Стеноз легочной артерии вызывает увеличение давления в ПЖ, в том случае если оно превышает давление в левом желудочке, то через ДМЖП формируется сброс «справа - налево», в левый желудочек, а затем - в аорту. Такой порок называется пороком синего типа (венозная кровь попадает в большой круг кровообращения и обуславливает появле­ние цианоза), МОК в малом круге при этом снижается.

Если стеноз легочной артерии невелик, то наблюдается сброс «слева - направо», порок называется пороком бледного типа.

Стеноз легочной артерии -» перегрузка ПЖ давлением ~» гипертрофия ПЖ -» от­теснение аорты вправо -> декстрапозиция аорты.

IV. Кардиальные и экстоанардиальные механизмы компенсации при сер­дечной недостаточности.

Кардиальные

■ Дилотсщия полостей сердца (топогенная и миогенная).

■ Гипертрофия миокарда;

■ Тахикардия. Механизмы: 1) бароцептивный рефлекс с каротидного синуса и дуги аорты; 2) рефлекс Бейнбриджа (с устьев полых вен); 3) гипоксия (снижение потен­циала покоя синусового узла и активация симпато-адреналовой системы).

■ Выброс НУГ при растяжении предсердий -^увеличение клубочковой фильтрации.

■ Рефлекс Китаева - предупреждение отека легких

П. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ

■ Вазоконстрикция - компенсация гиповолемии.

■ Выброс эритроцитов из депо (сокращение капсулы селезенки при стресс-реакции благодаря наличию в ней ос-адренорецепторов), стимуляция эритропоэза (выра­ботка эритропоэтина при снижении перфузии почек).

■ Гипервентиляция (активация пневмотаксического центра).

■■ Адаптация тканевого дыхания (увеличение числа и массы митохондрий, интенси­фикация анаэробного гликолиза, повышение сродства дыхательных ферментов к субстрату).

V. Электрокардиографические признаки гипертрофии отделов сердца.

Схема изменений зубца Р на электрокардиограмме (ЭКГ) при гипертрофии пред­сердий представлена на рисунке 3.3.7.

Отведение II

■0#(р»лфии# Ут"

 

Нормальны й

'■■*Ч-,

 

Увеличение ПП

-ПШ:"^:'-

ли

ЛП

У»е л ич4»нй9:^:-Л О;

пт

шш

ЯП

ПП

ЯП

Рис. 3.3.7. Схема изменений зубца Р при гипертрофии предсердий. Зубец Р отражает наложение процессов деполяризации в ПП и ЛП. Деполяризация в ПП начинается несколько раньше, чем в ЛП. При увеличении ПП начальная фаза зубца Р в отведении II является положительной и большой (ее высота > 2,5. мм). При увеличении ЛП вторая большая часть зубца Р в отведении VI направлена вниз (ширина > 1 мм, глубина > 1 мм) [по Лилли Л., 2003].

Суммарно ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий: