Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Симптоматические (вторичные) гипертонии↑ Стр 1 из 7Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Симптоматические (вторичные) гипертонии Почечная гипертония Реноваскулярная и ренопривная Реноваскулярная Причины -стеноз почечной артерии; -атеросклероз сосудов почки; -гломеролунефрит Механизм Ишемия почек→ ↑ выделения ренина(фермент) → ангиотензиноген→ангиотензин I → ангиотензин I→ангиотензин II→ сужение артерий→ ↑ АД. Ренопривная Причины -Туберкулез почек; -поликистоз почек Механизм Возникает вследствие ↓ массы почечной паренхимы→ ↓ выделения веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (ПГ А, Е, кинины). Эндокринная гипертония Феохромоцитома (катехоламиновые АГ) –опухоль мозгового слоя н/почечников (↑ синтеза катехоламинов – адреналина, НА). Гипертиреоидное состояние - ↑ кардиотонический эффект трийод- и тетрайодтиронинов. Глюкокортикоидные АГ - ↑ выделения кортизола→ ↑ уровня альдостерона в крови. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы - ↑ выделения АКТГ → артериальная гипертензия Механизм Гиперпродукция гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная Центрогенная Причины -нарушения ВНД; -органические повреждения структур мозга, регулирующих АД Механизм -Нарушения ВНД→ активация нейронов симпатических ядер заднего гипоталамуса и адренергических структур → активация симпатико-адреналовой → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови→ артериальная гипертензия. -Органические повреждения мозга→ активация синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия Рефлексогенная -Условнорефлекторные – повторное сочетание условных сигналов (информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) с сочетанием агентов, вызывающих повышение АД(кофеина, наркотиков, алкоголя). -Безусловнорелекторные – развиваются в результате хронического раздражения интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения депрессорной импульсации. Артериальная гипотония Нейрогенная гипотония Центрогенная и рефлексогенная Центрогенная Нарушения ВНД, органические изменения в структурах мозга→ активация нейронов парасимпатических ядер переднего гипоталамуса → ↑ парасимпатических влияний на ССС → ↓ сократительной функции миокарда → ↓ сердечного выброса крови → артериальная гипотензия
Рефлексогенная ↓ или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца → ↓ сердечного выброса крови и ↓ АД → артериальная гипотензия
Эндокринная гипотония АГ надпочечникового происхождения (дефицит катехоламинов) АГ при поражении гипофиза (дефицит вазопрессина, АКТГ) АГ при гипотиреоидных состояниях (дефицит Т3 и Т4 и их эффектов). Механизм Снижение синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↓ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипотензия Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности. Причины Коронарогенные: -атеросклероз(95%); -образование тромбов; -эмболия(тромбоэмболия); -спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); -сдавление коронарных сосудов. Некоронарогенные: -↑АД; -недостаточность аортального клапана; -анемия; -гипоксия; -функц. перенапряжение миокарда. Факторы риска I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия. II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение. Механизм Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м. Клинические формы -стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной тк. на месте разрушенных к/м.) Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.
Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина. Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе. Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.
Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах. Виды По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний. По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный. Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. Проявления -↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты –креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ. Осложнения Ранние -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность. Поздние -хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром). Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови. Виды По происхождению 1. Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины Физические – мех. травма, действие эл. тока Химические – выс. конц. БАВ, этиловый спирт, нок. ср-ва Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины 2. Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца) Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3.Смешанная По первичности нарушения сократительной ф-ции миокарда 1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении 2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК По локализации 1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная По скорости развития 1.Острая; 2.Хроническая. Механизм Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН. Механизмы компенсации 1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него. Механизмы декомпенсации 1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии. Проявления Застой крови в тех отделах, из крых кровь притекает к сердцу. Проявления л/ж СН – застой крови в МКК -одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого Проявления п/ж СН – застой крови в БКК -↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен(в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра; В тяжелых случаях – сердечная кахексия
Пороки сердца Пороки сердца – врожденное или приобретенное морфологическое изменение клапанного аппарата сердца, перегородок сердца и крупных отходящих от него сосудов.
Врожденные пороки сердца 1.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) 2.Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 3.Назращение Баталова протока
Приобретенные пороки сердца Недостаточность митрального клапана Причины -ревматизм (80%); -атеросклероз; -инфекционный эндокардит; -системное заболевание соед. тк.; -травмы Механизм Возникает систолический шок – через отверстие идет кровь. Во время систолы л/ж через отверстие кровь возвращается обратно и это дает шум Во время диастолы кровь из аорты возвращается в л/ж возникает дилатация л/ж – гипертрофия и гиперфункция. Проявления -↑сист. давл.; -↑диаст. давл.; -боли в области сердца вследствие развития коронарной недостаточности; -головокружение; -обмороки; -бледность кожных покровов. Осложнения -инфаркт миокарда; -л/ж-ая недостаточность; -аритмии Аритмии сердца Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Гетеротропные 1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в кл. атриовентрикулярного узла. 3.Желудочковый ритм. 4.Диссоциация с интерференцией. 5.Выскакивающие сокращения. 6.Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: -повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физич., химич., биологич. природы. Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков. Железодефицитные анемии Причины - ↓ потребления Fe; -избыточное расходование Fe (при беременности); -хронические кровопотери; -нарушение транспорта крови; -↓ всасывания Fe в тонком кишечнике Патогенез Дефицит Fe в организме → замедление синтеза гемма → торможение синтеза гемоглобина → анемия Проявления Костный мозг – нормобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная Периферическая кровь – дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -микроцитарная(мал. размер эритроцитов); -гипорегенераторная; -↓ лейкоциты(за счет нейтрофилов); -тромбоциты N. Гипоксические проявления -головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl) Извращения вкуса и запаха -употребление сырых продуктов; -запах ацетона, уксуса Лечение -диета; -препараты Fe; -витамины с Fe Гемолитические анемии Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом. Виды Наследственные и приобретенные Наследственные 1. обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз 2. обусловленные ферментопатиями Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия 3. обусловленные гемаглобинопатиями Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb. Приобретенные Причины Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»); Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды) Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы Механизм Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К+ выходит из клетки, а Na+, Ca++ поступают в клетку→ Na+ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха Проявления Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз. -гемолитическая желтуха -гемическая гипоксия - ↑ т-ра Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы Лечение -введение эритрацитарной массы; -этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия Лейкоцитоз Лейкоцитозы – состояния, характеризующиеся ↑ числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы(больше 9*109 /л.) Причины Физические – воздействие ионизации в малых дозах Химические – алкоголь, нек. лек. препараты Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, продукты распада клеток. Механизмы - ↑ лейкопоэза - повышенное образование опухолевых лейкоцитов - перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле - гемоконцентрации – гипогидратация организма(при диареи, повторной рвоты, полиурии) Значение -защитно-приспособительное; -патологическое; -физиологическое – после приема пищи, при беременности, при волнении, при длительной мышечной работе.
Лейкопении Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 4*109 /л) Причины Первичные (наследственные) -синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении Вторичные Физические – воздействие ионизации, рентгеновское излучение; Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты) Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ Механизмы - ↓ лейкопоэза - разрушение лейкоцитов в сосудистом русле - перераспределение лейкоцитов в сосудах - повышенная потеря лейкоцитов организмом - гемодилюции Значения - ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т.к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции. → инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких). Лейкоз Лейкоз – представляет собой опухоль, диффузно поражающую гемопоэтическую ткань костного мозга. Причины Химические – бензол и его производные Физические – ионизирующее излучение Биологические – вирус Т-клеточного лейкоза -наследственные заболевания; -нестабильность генетического аппарата Механизм 1.блок созревания клеток – клетки не дозревают и несозревшие выходят в кровь 2.в костном мозге появляются 2 ростка кроветворения – нормальный и опухолевый 3.опухолевый росток постепенно вытесняет нормальный 4.образование внекостномозговых очагов кроветворения – печень, почки, селезенка, лимфатические узлы Об опухолевой природе лейкозов свидетельствуют: -клеточный атипизм; -метастазирование; -опухолевая прогрессия; -инфильтративный рост. Развитие лейкозов сопровождается –анемией; -тромбоцитопенией; -лейкопенией. В связи с ↓ свертываемости крови (тромбоцитопения) при лейкозе развивается геморрагический синдром – кровоизлияние во внутренних органах. Проявления -геморрагический синдром; -гиперпластический синдром; -анемический; -интоксикационный(тошнота, рвота); -язвенно-некротический синдром. Виды Острый – это лейкоз, при котором опухоль состоит из бластных клеток. Хронический – это лейкоз, при котором опухоль состоит из зрелых и хронических клеток. Виды острых лейкозов -миелобластный (опухоль состоит из миелобластов); -лимфобластный; -монобластный; -мегакариобластный; -недифференцированный Виды хронических лейкозов -миелоцитарный – опухоль состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и их предшественников. -лимфоцитарный – из зрелых клеток лимфоцитов. -эритремия – из эритроцитов.
Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой вентиляция альвеол меньше газообменной потребности организма. Причины Нарушения биомеханики дыхания Обструктивный тип - ↓ проходимости воздухоносных путей. 1. Спазм дыхательных путей –действие БАВ; -при вдыхании горячего или очень холодного воздуха; -при вдыхании токсических в-в. 2. Закупорка дыхательных путей –образование опухоли внутри бронха; -закупорка кровью, мокротой, рвотными массами; -инородными телами(пища, протезы). 3. Сдавление дыхательных путей –опухоль извне; -гематома; -абсцесс(полость заполненная гноем). 4. Западание языка –при припадках; -при коме; -при алкогольном опьянении. 5. ↓ эластических св-в легких –эмфизема(спадание бронхов) Если нарушается проходимость верхних ДП, то нарушается вдох – инспираторная одышка Если нарушаются нижние ДП, то нарушается выдох – экспираторная одышка. Рестриктивный тип – нарушения расправления легкого. 1. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани 2. Разрушение сурфактанта –при курении; -при воспалительном процессе; -при ↓ кровообращения в легких. 3. Окостенение хрящей – движение ребер затрудняется. 4. пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость (крови – гемоторакс, транссудата, экссудата) Нарушения регуляции дыхания 1. Повреждения дыхательного центра (продолговатый мозг) –отек; -тромбоз; -воспаление; -передозировка; кровоизлияния. 2. Дефицит возбуждающей афферентации 3. Избыток возбуждающей афферентации 4. избыток тормозной афферентации –при острых респираторных заболеваниях; -при механических повреждениях ДП 5. Хаотическая афферентация (у певцов, лекторов) 6. Нарушение иннервации дыхательной мышцы – диафрагмы – паралич.
РаО2 ↓ - гипоксемия РаСО2 ↑ - гиперкапния рН ↓ - ацидоз Нарушения перфузий Виды Легочная гипертензия Прекапилярная –нарушение притока крови -закупорка тромбом, тромбоэмболом; -сдавление ветвей легочных артерий(опухоль, абсцесс); -спазм ветвей при действии БАВ. Посткапилярная – нарушение оттока крови -левожелудочковая сердечная недостаточность; -закупорка легочных вен, сдавление Легочная гипотензия -шоковое состояние; -правожелудочковая серд-ая недостаточность; -пороговая недостаточность; -тяжелые кровопотери.
Пневмония Пневмония - воспаление легких. Причины -бактерии –пневмококки; -кишечная палочка; -синегнойная палочка; -стрептококки; -стафилококки. -вирусы –грипп; -парангрипп; -аденовирусы -риккетсии, микоплазмы, грибы Виды Первичная – в неповрежденных легких Вторичная – осперационная (у алкоголиков), послеоперационная По клинике: -паренхиматозная -интерстициальная – в интерстиции. Вызывается вирусами Паренхиматозная 1.бронхопневмония (очаговая) – в бронхиолах, альвеолах 2.долевая (плевропневмония) – в процесс вовлекается вся доля -крупозная пневмония
Механизмы развития острой пневмонии 1. нарушение мукоцитарного клиренса 2. нарушение кашлевого рефлекса 3. иммунодефицит 4. недостаточность фагоцитарной активности 5. ↓ подвижности грудной клетки 6. дефект сурфактантной системы Стадии крупозной пневмонии 1. стадия прилива – расширение капилляров 2. стадия красного опеченения – легкое становится плотным и красным (альвеолы заполнены геморрагическим экссудатом) 3. стадия серого опеченения – альвеолы заполнены фибринозным экссудатом 4. стадия разрешения – часто пневмосклероз (разрастание соединительной ткани на месте разрушенных клеток); абсцесс – полость с гноем, омертвение легкого.
Проявления острой плевропневмонии -лихорадка; -головная боль; -боль в груди, усиливающееся при глубоком дыхании; -кашель (сначала сухая потом с мокротой).; -тахипноэ; -тахикардия; -одышка. В крови -лейкоцитоз нейтрофильный (сдвиг влево); -↑ СОЭ; -↑ глобулинов, фибриногена; -↓ альбуминов Лечение Антибиотики, сульфаниламидные препараты Бронхиальная астма Виды -иммунологическая; -неиммунологическая
В основе развития БА – бронхиальные воспаления
Механизмы бронхиальной астмы 1. атонический –форма заболевания, возникающая в результате сесабилизации больных к неинфекционным заболеваниям. Для него характерно -внеклеточные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ренит); -↑ содержания эозинофилов в крови и/или в мокроте; -высокий уровень специфического Ig E в крови; -положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами. 2. инфекционно-зависимый – возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов: вирусов, бактерии, грибов; первые клинические проявления или обострения течения БА связаны с воздействием инфекционных факторов; улучшение состояния возникает после ↓ патогенного влияния инфекции 3. аутоиммунный – образование противолегочных ат 4. дисгормонный – глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства: гиперэстрагенемия и гипопрогестеронемия 5. нервно-психический дисбаланс 6. адренергический дисбаланс – это нарушение соотношения между β- и ά-адренергическими р-циями со сдвигом в сторону ά-адренергической активности Осложнения 1.легочные – эмфизема легких, легочная недостаточность, атэлектаз, пневмоторакс, астматический статус 2.внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда В-ва, вызывающие атоническую астму -пыль; - волосы и перхоть ч-ка; -шерсть животных; -перо птиц; -пчелы, клещи, тараканы, бабочки; -лекарственные аллергены; -пищевые аллергены (молоко, яйца, орехи, рыба).
Расстройства аппетита Виды ↓ или отсутствие аппетита – гипорексия или анорексия Причины -воспаления слизистой оболочки, полости рта, желудка, кишечника; -инфекционные заболевания; -злокачественные опухоли; -нейропсихические расстройства (неврозы,психозы); изменения психоэмоционального состояния. Патогенез Нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина, нейропептидов Последствия ↓ массы тела, до истощения(кахексия); -расстройства пищеварения;-дистрофии; -иммунодефицит
↑ аппетита – гиперорексия и булимия Сопровождаются полифагией – чрезмерным потреблением пищи, и ↓ чувтства насыщения Причины -поражения поджелудочной железы; -поражения центральной нервной системы; Последствия полифагии -ожирение; -сахарный диабет; -атеросклероз; -↓ сопротивляемости инфекций
Извращение аппетита – парорексия -стремление употреблять в пищу несъедобные в-ва (мел, известь, уголь) Причина - изменения в периферической и центральной частях вкусового анализатора (часто у беременных)
Гастрит Виды Острый и хронический Острый Диффузный и очаговый Очаговый: -фундальный; -антральный; -пилароантральный По характеру воспаления: -катаральный; -фибринозный; -гнойный; -некротический
Хронический 1.аутоимунный (тип А) 2.геликобактерный (тип В) Причина – helicobacter pylori Проявления -голодные боли – боль, к-рая проходит после приема пищи; -ночные боли; -поздние боли (через 2-3 часа после приема пищи); -изжога; -запор Характерно –гиперсекреция, гиперацидоз Осложнения –рак желудка 3.рефлюкс (тип С) – обратный заброс Причины -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -этиловый спирт; -нестероидные препараты
Язвенная болезнь Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием дефектов стенки желудка или 12перстной кишки Причины -наследственная предрасположенность; -helicobacter pylori; -курение, алкоголь, кофе; -психогенные фактор; -прием лекарственных ср-в(нестероидные п/воспалительные, стероидные(ГКК); -алиментарный (нарушения режима и типа питания) Механизм Факторы агрессии превалируют над факторами защиты При увеличении агрессии – язва 12перстной кишки При уменьшении защиты – язва желудка Факторы агрессии: -HCl; -НР; -пепсин; -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -изменение моторики желудка: при увеличении – язва 12перстной кишки(много к-ты→ в 12перстную кишку), при уменьшении – язва желудка (к-та накапливается в желудке) Факторы защиты: -слизь; -бикарбонат; -кровоснабжение слизистой; -регенерация; -ПГ Е Проявления -боль в эпигастральной области: при язве 12перстной кишки -ночные, голодные, поздние; при язве желудка – сразу после приема пищи, в течение часа; -тошнота; -изжога; -отрыжка Терапия -а/б; -ср-ва, подавляющие изб HCl (антацид, маолокс); -защита слизистой оболочки желудка (препараты Bi); -↑ регенерации; -п/воспалительные ср-ва; -восстановить моторику ЖКТ; -диетотерапия Желтуха
Желтуха – состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови компонентов желчи (к-т и пигментов), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи. Виды -надпеченочная (гемолитическая) -печеночная -подпеченочная (механическая, обтурационная) Печеночная желтуха: энзимопатическая и печеночно-клеточная Энзимопатическая 1.синдром Жильбера – нарушен процесс захвата непрямого билирубина (НБ) 2.синдром Криглера-Найяра – нарушен процесс конъюгации НБ→ПБ. В крови - ↑ НБ 3.синдром Дабина-Джонсона – нарушен процесс экскреции. В крови - ↑ ПБ Печночно-клеточная Причины Биологические –вирус гепатита А, В, С, D, K; -бактерии (стафилококки, стрептококки); -маляриный плазмодий; -паразиты Химические –бензол, толуол, ксилол, соли тяжелых металлов, этиловый спирт Физические –ионизирующее излучение, травмы Стадии -преджелтушная –активность ферментов ↑; -обмен желчных кислот не нарушен -желтушная –нарушен обмен желчных к-т Подпеченочная желтуха Причины 1.закупорка желчных протоков камнями, опухолями, гельментами (обтурация) 2.сдавление желчных протоков опухолью (головки поджелудочной железы, печени, ↑ лимфатических узлы) 3.дискинезия желчных протоков Механизмы - ↓ оттока желчи в кишечник - попадание ее в кровь 2 симптома Ахолия - ↓ поступления желчи в кишечник Холемия – поступление желчи в кровь Проявления холемии -желто-зеленый цвет кожи; -зуд кожи; -артериальная гипотензия; -синусовая брадикардия; -↑ возбудимость и раздражимость; -темнеет моча; -гиперхолестеринемия – холестериновые бляшки на коже Проявления ахолии -стеаторея – выделение жиров в кал; -обесвечивание кала; -гиповитаминоз (↓ жирорастворимых витаминов АDEK); -дисбактериоз; -запор; -метеоризм (нарушение переваривание углеводов); -интоксикация (нарушение переваривания белков) Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность – несоответствие одной, нескольких или всех ф-ций печени уровню необходимому для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Причины Патологические процессы в печени: -гепатиты: вирусные, бактериальные, токсигенные; -дистрофии (гепатозы); -циррозы; -опухоли печени; -генетические дефекты; -камни, опухоли, воспаления желчевыводящих путей Патологические процессы вне печени: -шок; -сердечная недостаточность; -общая гипоксия; -почечная недостаточность; -гиповитаминоз Е; -метастазы опухолей в печень Патогенез Этиологические факторы→ деструкция мембран гепатоцитов, развития воспаления, активация гидролаз, активация иммуно-патологических процессов → разрушение клеток печени → печеночная недостаточность Проявления Нарушение участия печени В углеводном обмене –↓ превращения глюкозы в гликоген, расщепления гликогена до глюкозы В липидном обмене – отложение холестерина в стенках сосудов → атеросклероз В белковом обмене - ↓ синтеза альбуминов, ↓ дезаминирования аминок-т и ↓ синтеза мочевины В обмене витаминов - ↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; -↓ превращения провитаминов в витамины и из витаминов коферменты В антитоксической функции - ↓ обезвреживания печенью кишечных ядов, ядовитых метаболитов, экзогенных ядов В тяжелых случаях – печеночная кома Печеночная кома Причины Шунтовая кома Причина -интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными в-вами. Это явл-ся результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией Печенрчно-клеточная (паренхиматозная) кома Причина –интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью части печени → нарушается вся ф-ция печени. Механизм Этиологические факторы → гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, расстройства кровообращения, эндотоксинемия, полиорганная недостотачность → кома Проявления -утрата сознания; -подавление всех рефлексов, поражения ткани головного мозга; Прекоматозные состояния: -тошнота; -рвота; -потеря аппетита; -головная боль; -расстройства ЦНС Почечная недостаточность Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся ↓ или прекращением экскреторной, а также нарушением других ф-ций почек Острая почечная недостаточность Причины Преренальные –кровопотеря; шок; -коллапс; -СН; -тромбоз почечных артерий Ренальные –некроз(некронефроз); -ишемия почек; -нефротоксические в-ва; Постренальные –обтурация мочевыводящих путей (камнями, опухолью, тромбом); -сдавление извне (увеличенной маткой при беременности) Механизм Этиологические факторы → -прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации; -сужение, обтурация канальцев почек; -подавление канальцевой экскреции и секреции; -повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов → острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – состояние, развивающееся в связи с нарастающей и уменьшением кол-ва нефронов Причины Преренальные – хронические артериальные гипертензии; -стеноз почечных артерий Ренальные – гломерулонефриты; -поликистоз; -СД; Постренальные –обструкция мочевыводящих путей Механизм Снижение (до прекращения) процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с гибелью нефронов и замещением их соед. тканью Проявления Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов Изменения объема и состава крови: -гипер-,гиповолемия; -азотемия; -гипо-,диспротеинемия;
Патология эндокринных желез Виды -центрогенный; -первично-железистый; -постжелезистый Центральный – нарушения механизмов регуляции желез со стороны нейронов коры большого мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. Причины -дефекты и повреждения головного мозга; -действие токсинов и инфекционных агентов; -генные дефекты; -нарушения ВНД Механизм Этиологические фак
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 189; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.104.118 (0.013 с.) |