Симптоматические (вторичные) гипертонии

Симптоматические (вторичные) гипертонии

Почечная гипертония

Реноваскулярная и ренопривная

Реноваскулярная

Причины

-стеноз почечной артерии; -атеросклероз сосудов почки; -гломеролунефрит

Механизм

Ишемия почек→ ↑ выделения ренина(фермент) → ангиотензиноген→ангиотензин I → ангиотензин I→ангиотензин II→ сужение артерий→ ↑ АД.

Ренопривная

Причины

-Туберкулез почек; -поликистоз почек

Механизм

Возникает вследствие ↓ массы почечной паренхимы→ ↓ выделения веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (ПГ А, Е, кинины).

Эндокринная гипертония

Феохромоцитома (катехоламиновые АГ) –опухоль мозгового слоя н/почечников (↑ синтеза катехоламинов – адреналина, НА).

Гипертиреоидное состояние - ↑ кардиотонический эффект трийод- и тетрайодтиронинов.

Глюкокортикоидные АГ - ↑ выделения кортизола→ ↑ уровня альдостерона в крови.

АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы - ↑ выделения АКТГ → артериальная гипертензия

Механизм

Гиперпродукция гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия

Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная

Центрогенная

Причины

-нарушения ВНД;

-органические повреждения структур мозга, регулирующих АД

Механизм

-Нарушения ВНД→ активация нейронов симпатических ядер заднего гипоталамуса и адренергических структур → активация симпатико-адреналовой → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови→ артериальная гипертензия.

-Органические повреждения мозга→ активация синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия

Рефлексогенная

-Условнорефлекторные – повторное сочетание условных сигналов (информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) с сочетанием агентов, вызывающих повышение АД(кофеина, наркотиков, алкоголя).

-Безусловнорелекторные – развиваются в результате хронического раздражения интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения депрессорной импульсации.
Проявления АГ
-головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.

Артериальная гипотония

Нейрогенная гипотония

Центрогенная и рефлексогенная

Центрогенная

Нарушения ВНД, органические изменения в структурах мозга→ активация нейронов парасимпатических ядер переднего гипоталамуса → ↑ парасимпатических влияний на ССС → ↓ сократительной функции миокарда → ↓ сердечного выброса крови → артериальная гипотензия

 

Рефлексогенная

↓ или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца → ↓ сердечного выброса крови и ↓ АД → артериальная гипотензия

 

Эндокринная гипотония

АГ надпочечникового происхождения (дефицит катехоламинов)

АГ при поражении гипофиза (дефицит вазопрессина, АКТГ)

АГ при гипотиреоидных состояниях (дефицит Т3 и Т4 и их эффектов).

Механизм

Снижение синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↓ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипотензия

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины

Коронарогенные: -атеросклероз(95%); -образование тромбов; -эмболия(тромбоэмболия); -спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); -сдавление коронарных сосудов.

Некоронарогенные: -↑АД; -недостаточность аортального клапана; -анемия; -гипоксия; -функц. перенапряжение миокарда.

Факторы риска

I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия.

II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м.

Клинические формы

-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной тк. на месте разрушенных к/м.)

Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.

 

Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.

Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.

 

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды

По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.

По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.

Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает.

Проявления

-↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты –креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

Осложнения

Ранние

-отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.

Поздние

-хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – мех. травма, действие эл. тока

Химические – выс. конц. БАВ, этиловый спирт, нок. ср-ва

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной ф-ции миокарда

1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении

2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК

По локализации

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из крых кровь притекает к сердцу.

Проявления л/ж СН – застой крови в МКК

-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого

Проявления п/ж СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен(в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;

В тяжелых случаях – сердечная кахексия

 

 

Пороки сердца

Пороки сердца – врожденное или приобретенное морфологическое изменение клапанного аппарата сердца, перегородок сердца и крупных отходящих от него сосудов.

 

Врожденные пороки сердца

1.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

2.Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

3.Назращение Баталова протока

 

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Причины

-ревматизм (80%); -атеросклероз; -инфекционный эндокардит; -системное заболевание соед. тк.; -травмы

Механизм

Возникает систолический шок – через отверстие идет кровь.

Во время систолы л/ж через отверстие кровь возвращается обратно и это дает шум

Во время диастолы кровь из аорты возвращается в л/ж возникает дилатация л/ж – гипертрофия и гиперфункция.

Проявления

-↑сист. давл.; -↑диаст. давл.; -боли в области сердца вследствие развития коронарной недостаточности; -головокружение; -обмороки; -бледность кожных покровов.

Осложнения

-инфаркт миокарда; -л/ж-ая недостаточность; -аритмии

Аритмии сердца

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Виды

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.

Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.

1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.

Гетеротропные

1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.

2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в кл. атриовентрикулярного узла.

3.Желудочковый ритм.

4.Диссоциация с интерференцией.

5.Выскакивающие сокращения.

6.Миграция водителя ритма

Аритмии в результате нарушения проводимости

Замедление и блокада проведения

Причины: -повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физич., химич., биологич. природы.

Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.

Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.

Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.

Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.

Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).

Аритмии в результате нарушения возбудимости

Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.

Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов

Пароксизмальная тахикардия

Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма

Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.

Железодефицитные анемии

Причины

- ↓ потребления Fe; -избыточное расходование Fe (при беременности); -хронические кровопотери; -нарушение транспорта крови; -↓ всасывания Fe в тонком кишечнике

Патогенез

Дефицит Fe в организме → замедление синтеза гемма → торможение синтеза гемоглобина → анемия

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная

Периферическая кровь – дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -микроцитарная(мал. размер эритроцитов); -гипорегенераторная; -↓ лейкоциты(за счет нейтрофилов); -тромбоциты N.

Гипоксические проявления

-головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl)

Извращения вкуса и запаха

-употребление сырых продуктов; -запах ацетона, уксуса

Лечение

-диета; -препараты Fe; -витамины с Fe

Гемолитические анемии

Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом.

Виды

Наследственные и приобретенные

Наследственные

1.обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов

Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз

2.обусловленные ферментопатиями

Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия

3.обусловленные гемаглобинопатиями

Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве

Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb.

Приобретенные

Причины

Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»);

Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды)

Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы

Механизм

Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К⁺ выходит из клетки, а Na⁺, Ca⁺⁺ поступают в клетку→ Na⁺ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами

При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха

Проявления

Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная

Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз.

-гемолитическая желтуха

-гемическая гипоксия

- ↑ т-ра

Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы

Лечение

-введение эритрацитарной массы;

-этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия

Лейкоцитоз

Лейкоцитозы – состояния, характеризующиеся ↑ числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы(больше 9*10⁹ /л.)

Причины

Физические – воздействие ионизации в малых дозах

Химические – алкоголь, нек. лек. препараты

Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, продукты распада клеток.

Механизмы

- ↑ лейкопоэза

- повышенное образование опухолевых лейкоцитов

- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

- гемоконцентрации – гипогидратация организма(при диареи, повторной рвоты, полиурии)

Значение

-защитно-приспособительное;

-патологическое;

-физиологическое – после приема пищи, при беременности, при волнении, при длительной мышечной работе.

 

 

Лейкопении

Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 4*10⁹ /л)

Причины

Первичные (наследственные)

-синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении

Вторичные

Физические – воздействие ионизации, рентгеновское излучение;

Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты)

Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ

Механизмы

- ↓ лейкопоэза

- разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

- перераспределение лейкоцитов в сосудах

- повышенная потеря лейкоцитов организмом

- гемодилюции

Значения

- ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т.к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции.

→ инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких).

Лейкоз

Лейкоз – представляет собой опухоль, диффузно поражающую гемопоэтическую ткань костного мозга.

Причины

Химические – бензол и его производные

Физические – ионизирующее излучение

Биологические – вирус Т-клеточного лейкоза

-наследственные заболевания; -нестабильность генетического аппарата

Механизм

1.блок созревания клеток – клетки не дозревают и несозревшие выходят в кровь

2.в костном мозге появляются 2 ростка кроветворения – нормальный и опухолевый

3.опухолевый росток постепенно вытесняет нормальный

4.образование внекостномозговых очагов кроветворения – печень, почки, селезенка, лимфатические узлы

Об опухолевой природе лейкозов свидетельствуют:

-клеточный атипизм; -метастазирование; -опухолевая прогрессия; -инфильтративный рост.

Развитие лейкозов сопровождается –анемией; -тромбоцитопенией; -лейкопенией.

В связи с ↓ свертываемости крови (тромбоцитопения) при лейкозе развивается геморрагический синдром – кровоизлияние во внутренних органах.

Проявления

-геморрагический синдром; -гиперпластический синдром; -анемический; -интоксикационный(тошнота, рвота); -язвенно-некротический синдром.

Виды

Острый – это лейкоз, при котором опухоль состоит из бластных клеток.

Хронический – это лейкоз, при котором опухоль состоит из зрелых и хронических клеток.

Виды острых лейкозов

-миелобластный (опухоль состоит из миелобластов); -лимфобластный; -монобластный; -мегакариобластный; -недифференцированный

Виды хронических лейкозов

-миелоцитарный – опухоль состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и их предшественников.

-лимфоцитарный – из зрелых клеток лимфоцитов.

-эритремия – из эритроцитов.

 

 

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой вентиляция альвеол меньше газообменной потребности организма.

Причины

Нарушения биомеханики дыхания

Обструктивный тип - ↓ проходимости воздухоносных путей.

1. Спазм дыхательных путей –действие БАВ; -при вдыхании горячего или очень холодного воздуха; -при вдыхании токсических в-в.

2. Закупорка дыхательных путей –образование опухоли внутри бронха; -закупорка кровью, мокротой, рвотными массами; -инородными телами(пища, протезы).

3. Сдавление дыхательных путей –опухоль извне; -гематома; -абсцесс(полость заполненная гноем).

4. Западание языка –при припадках; -при коме; -при алкогольном опьянении.

5. ↓ эластических св-в легких –эмфизема(спадание бронхов)

Если нарушается проходимость верхних ДП, то нарушается вдох – инспираторная одышка

Если нарушаются нижние ДП, то нарушается выдох – экспираторная одышка.

Рестриктивный тип – нарушения расправления легкого.

1. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани

2. Разрушение сурфактанта –при курении; -при воспалительном процессе; -при ↓ кровообращения в легких.

3. Окостенение хрящей – движение ребер затрудняется.

4. пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость (крови – гемоторакс, транссудата, экссудата)

Нарушения регуляции дыхания

1. Повреждения дыхательного центра (продолговатый мозг) –отек; -тромбоз; -воспаление; -передозировка; кровоизлияния.

2. Дефицит возбуждающей афферентации

3. Избыток возбуждающей афферентации

4. избыток тормозной афферентации –при острых респираторных заболеваниях; -при механических повреждениях ДП

5. Хаотическая афферентация (у певцов, лекторов)

6. Нарушение иннервации дыхательной мышцы – диафрагмы – паралич.

 

РаО₂ ↓ - гипоксемия

РаСО₂ ↑ - гиперкапния

рН ↓ - ацидоз

Нарушения перфузий

Виды

Легочная гипертензия

Прекапилярная –нарушение притока крови

-закупорка тромбом, тромбоэмболом; -сдавление ветвей легочных артерий(опухоль, абсцесс); -спазм ветвей при действии БАВ.

Посткапилярная – нарушение оттока крови

-левожелудочковая сердечная недостаточность; -закупорка легочных вен, сдавление

Легочная гипотензия

-шоковое состояние; -правожелудочковая серд-ая недостаточность; -пороговая недостаточность; -тяжелые кровопотери.

 

Пневмония

Пневмония - воспаление легких.

Причины

-бактерии –пневмококки; -кишечная палочка; -синегнойная палочка; -стрептококки; -стафилококки.

-вирусы –грипп; -парангрипп; -аденовирусы

-риккетсии, микоплазмы, грибы

Виды

Первичная – в неповрежденных легких

Вторичная – осперационная (у алкоголиков), послеоперационная

По клинике:

-паренхиматозная

-интерстициальная – в интерстиции. Вызывается вирусами

Паренхиматозная

1.бронхопневмония (очаговая) – в бронхиолах, альвеолах

2.долевая (плевропневмония) – в процесс вовлекается вся доля

-крупозная пневмония

 

Механизмы развития острой пневмонии

1. нарушение мукоцитарного клиренса

2. нарушение кашлевого рефлекса

3. иммунодефицит

4. недостаточность фагоцитарной активности

5. ↓ подвижности грудной клетки

6. дефект сурфактантной системы

Стадии крупозной пневмонии

1. стадия прилива – расширение капилляров

2. стадия красного опеченения – легкое становится плотным и красным (альвеолы заполнены геморрагическим экссудатом)

3. стадия серого опеченения – альвеолы заполнены фибринозным экссудатом

4. стадия разрешения – часто пневмосклероз (разрастание соединительной ткани на месте разрушенных клеток); абсцесс – полость с гноем, омертвение легкого.

 

Проявления острой плевропневмонии

-лихорадка; -головная боль; -боль в груди, усиливающееся при глубоком дыхании; -кашель (сначала сухая потом с мокротой).; -тахипноэ; -тахикардия; -одышка.

В крови

-лейкоцитоз нейтрофильный (сдвиг влево); -↑ СОЭ; -↑ глобулинов, фибриногена; -↓ альбуминов

Лечение

Антибиотики, сульфаниламидные препараты

Бронхиальная астма

Виды

-иммунологическая; -неиммунологическая

 

В основе развития БА – бронхиальные воспаления

 

Механизмы бронхиальной астмы

1.атонический –форма заболевания, возникающая в результате сесабилизации больных к неинфекционным заболеваниям. Для него характерно

-внеклеточные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ренит); -↑ содержания эозинофилов в крови и/или в мокроте; -высокий уровень специфического Ig E в крови; -положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами.

2.инфекционно-зависимый – возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов: вирусов, бактерии, грибов; первые клинические проявления или обострения течения БА связаны с воздействием инфекционных факторов; улучшение состояния возникает после ↓ патогенного влияния инфекции

3.аутоиммунный – образование противолегочных ат

4.дисгормонный – глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства: гиперэстрагенемия и гипопрогестеронемия

5.нервно-психический дисбаланс

6.адренергический дисбаланс – это нарушение соотношения между β- и ά-адренергическими р-циями со сдвигом в сторону ά-адренергической активности

Осложнения

1.легочные – эмфизема легких, легочная недостаточность, атэлектаз, пневмоторакс, астматический статус

2.внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда

В-ва, вызывающие атоническую астму

-пыль; - волосы и перхоть ч-ка; -шерсть животных; -перо птиц; -пчелы, клещи, тараканы, бабочки; -лекарственные аллергены; -пищевые аллергены (молоко, яйца, орехи, рыба).

 

Расстройства аппетита

Виды

↓ или отсутствие аппетита – гипорексия или анорексия

Причины

-воспаления слизистой оболочки, полости рта, желудка, кишечника; -инфекционные заболевания; -злокачественные опухоли; -нейропсихические расстройства (неврозы,психозы); изменения психоэмоционального состояния.

Патогенез

Нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина, нейропептидов

Последствия

↓ массы тела, до истощения(кахексия); -расстройства пищеварения;-дистрофии; -иммунодефицит

 

↑ аппетита – гиперорексия и булимия

Сопровождаются полифагией – чрезмерным потреблением пищи, и ↓ чувтства насыщения

Причины

-поражения поджелудочной железы; -поражения центральной нервной системы;

Последствия полифагии

-ожирение; -сахарный диабет; -атеросклероз; -↓ сопротивляемости инфекций

 

Извращение аппетита – парорексия

-стремление употреблять в пищу несъедобные в-ва (мел, известь, уголь)

Причина - изменения в периферической и центральной частях вкусового анализатора (часто у беременных)

 

Гастрит

Виды

Острый и хронический

Острый

Диффузный и очаговый

Очаговый: -фундальный; -антральный; -пилароантральный

По характеру воспаления: -катаральный; -фибринозный; -гнойный; -некротический

 

Хронический

1.аутоимунный (тип А)

2.геликобактерный (тип В)

Причина – helicobacter pylori

Проявления

-голодные боли – боль, к-рая проходит после приема пищи; -ночные боли; -поздние боли (через 2-3 часа после приема пищи); -изжога; -запор

Характерно –гиперсекреция, гиперацидоз

Осложнения –рак желудка

3.рефлюкс (тип С) – обратный заброс

Причины

-рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -этиловый спирт; -нестероидные препараты

 

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием дефектов стенки желудка или 12перстной кишки

Причины

-наследственная предрасположенность; -helicobacter pylori; -курение, алкоголь, кофе; -психогенные фактор; -прием лекарственных ср-в(нестероидные п/воспалительные, стероидные(ГКК); -алиментарный (нарушения режима и типа питания)

Механизм

Факторы агрессии превалируют над факторами защиты

При увеличении агрессии – язва 12перстной кишки

При уменьшении защиты – язва желудка

Факторы агрессии: -HCl; -НР; -пепсин; -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -изменение моторики желудка: при увеличении – язва 12перстной кишки(много к-ты→ в 12перстную кишку) , при уменьшении – язва желудка (к-та накапливается в желудке)

Факторы защиты: -слизь; -бикарбонат; -кровоснабжение слизистой; -регенерация; -ПГ Е

Проявления

-боль в эпигастральной области:

при язве 12перстной кишки -ночные, голодные, поздние;

при язве желудка – сразу после приема пищи, в течение часа;

-тошнота; -изжога; -отрыжка

Терапия

-а/б; -ср-ва, подавляющие изб HCl (антацид, маолокс); -защита слизистой оболочки желудка (препараты Bi); -↑ регенерации; -п/воспалительные ср-ва; -восстановить моторику ЖКТ; -диетотерапия

Желтуха

 

Желтуха – состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови компонентов желчи (к-т и пигментов), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

Виды

-надпеченочная (гемолитическая)

-печеночная

-подпеченочная (механическая, обтурационная)

Печеночная желтуха: энзимопатическая и печеночно-клеточная

Энзимопатическая

1.синдром Жильбера – нарушен процесс захвата непрямого билирубина (НБ)

2.синдром Криглера-Найяра – нарушен процесс конъюгации НБ→ПБ. В крови - ↑ НБ

3.синдром Дабина-Джонсона – нарушен процесс экскреции. В крови - ↑ ПБ

Печночно-клеточная

Причины

Биологические –вирус гепатита А, В, С, D, K; -бактерии (стафилококки, стрептококки); -маляриный плазмодий; -паразиты

Химические –бензол, толуол, ксилол, соли тяжелых металлов, этиловый спирт

Физические –ионизирующее излучение, травмы

Стадии

-преджелтушная –активность ферментов ↑; -обмен желчных кислот не нарушен

-желтушная –нарушен обмен желчных к-т

Подпеченочная желтуха

Причины

1.закупорка желчных протоков камнями, опухолями, гельментами (обтурация)

2.сдавление желчных протоков опухолью (головки поджелудочной железы, печени, ↑ лимфатических узлы)

3.дискинезия желчных протоков

Механизмы

- ↓ оттока желчи в кишечник

- попадание ее в кровь

2 симптома

Ахолия - ↓ поступления желчи в кишечник

Холемия – поступление желчи в кровь

Проявления холемии

-желто-зеленый цвет кожи; -зуд кожи; -артериальная гипотензия; -синусовая брадикардия; -↑ возбудимость и раздражимость; -темнеет моча; -гиперхолестеринемия – холестериновые бляшки на коже

Проявления ахолии

-стеаторея – выделение жиров в кал; -обесвечивание кала; -гиповитаминоз (↓ жирорастворимых витаминов АDEK); -дисбактериоз; -запор; -метеоризм (нарушение переваривание углеводов); -интоксикация (нарушение переваривания белков)

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – несоответствие одной, нескольких или всех ф-ций печени уровню необходимому для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Причины

Патологические процессы в печени: -гепатиты: вирусные, бактериальные, токсигенные; -дистрофии (гепатозы); -циррозы; -опухоли печени; -генетические дефекты; -камни, опухоли, воспаления желчевыводящих путей

Патологические процессы вне печени: -шок; -сердечная недостаточность; -общая гипоксия; -почечная недостаточность; -гиповитаминоз Е; -метастазы опухолей в печень

Патогенез

Этиологические факторы→ деструкция мембран гепатоцитов, развития воспаления, активация гидролаз, активация иммуно-патологических процессов → разрушение клеток печени → печеночная недостаточность

Проявления

Нарушение участия печени

В углеводном обмене –↓ превращения глюкозы в гликоген, расщепления гликогена до глюкозы

В липидном обмене – отложение холестерина в стенках сосудов → атеросклероз

В белковом обмене - ↓ синтеза альбуминов, ↓ дезаминирования аминок-т и ↓ синтеза мочевины

В обмене витаминов - ↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; -↓ превращения провитаминов в витамины и из витаминов коферменты

В антитоксической функции - ↓ обезвреживания печенью кишечных ядов, ядовитых метаболитов, экзогенных ядов

В тяжелых случаях – печеночная кома

Печеночная кома

Причины

Шунтовая кома

Причина -интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными в-вами. Это явл-ся результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией

Печенрчно-клеточная (паренхиматозная) кома

Причина –интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью части печени → нарушается вся ф-ция печени.

Механизм

Этиологические факторы → гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, расстройства кровообращения, эндотоксинемия, полиорганная недостотачность → кома

Проявления

-утрата сознания; -подавление всех рефлексов, поражения ткани головного мозга;

Прекоматозные состояния: -тошнота; -рвота; -потеря аппетита; -головная боль; -расстройства ЦНС

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся ↓ или прекращением экскреторной, а также нарушением других ф-ций почек

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальные –кровопотеря; шок; -коллапс; -СН; -тромбоз почечных артерий

Ренальные –некроз(некронефроз); -ишемия почек; -нефротоксические в-ва;

Постренальные –обтурация мочевыводящих путей (камнями, опухолью, тромбом); -сдавление извне (увеличенной маткой при беременности)

Механизм

Этиологические факторы → -прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации; -сужение, обтурация канальцев почек; -подавление канальцевой экскреции и секреции; -повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов → острая почечная недостаточность

 

Хроническая почечная недостаточность – состояние, развивающееся в связи с нарастающей и уменьшением кол-ва нефронов

Причины

Преренальные – хронические артериальные гипертензии; -стеноз почечных артерий

Ренальные – гломерулонефриты; -поликистоз; -СД;

Постренальные –обструкция мочевыводящих путей

Механизм

Снижение (до прекращения) процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с гибелью нефронов и замещением их соед. тканью

Проявления

Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия

Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия

Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов

Изменения объема и состава крови: -гипер-,гиповолемия; -азотемия; -гипо-,диспротеинемия;

 

Патология эндокринных желез

Виды

-центрогенный; -первично-железистый; -постжелезистый

Центральный – нарушения механизмов регуляции желез со стороны нейронов коры большого мозга и гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины

-дефекты и повреждения головного мозга; -действие токсинов и инфекционных агентов; -генные дефекты; -нарушения ВНД

Механизм

Этиологические фак