![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипоксия Дыхательная (респираторная) ⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7
Возникает в результате недостаточности газообмена в легких. Причины Альвеолярная гиповентиляция – при воспалении легких, спадании легкого, спазм дыхательных путей, попадание инородных тел в дыхательные пути Нарушения перфузии в легких – нарушение кровообращения в легких Нарушение диффузии газов – затруднение диффузии О2 в легких Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений – нарушение вентиляции – перфузии Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓ Н+ ↓, молочная к-та Гипоксия Кровяная Возникает вследствие ↓ кислородной емкости крови – кол-во О2, к-рое может связать 100мл крови. Причины Анемии - ↓ содержания Hb и эритроцитов в крови -при подавлении костномозгового кроветворения в рез-те его истощения, повреждения токсическими в-вами, ионизирующей радиацией, метастазами опухолей, недостатке Fe, витаминов; -при чрезмерном разрушении эритроцитов; -кровоптоерях Нарушения кислородтранспортных св-в крови – качественные изменения Hb –при отравлении СО; -нарушениях физ-хим св-в внутренней среды организма -СО + Hb – HbCO (карбоксигемоглобин) – комплекс ярко-красного цвета, лишенный способности транспортировать и отдавать О2; -[О] + Hb – met-Hb (метгемоглобин) – темно-коричневый Hb: dvtcnj Fe2+ находится Fe3+; не способен к транспорту О2. Изменение рН, рсо2, электролитов среды Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ КЕК ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓ Гипоксия Сердечно-сосудистая Возникает вследствие ↓ объемной скорости кровотока (объема циркулирующей крови) Причины Гиповолемия – при кровопотери, обезвоживании СН – неспособность сердца обеспечить органы и такни нужным количеством крови
↓ тонуса сосудов Нарушение транспорта О2 через сосудистую стенку, в межклеточном пространстве, и внутри клеток Механизм Эритроциты движутся по капиллярам медленно → время контакта повышена → весь О2 успевает выходить в ткани → за единицу времени по этому эритроциту поступает меньшее кол-во О2 Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓
Гипоксия Тканевая
Возникает вследствие нарушения способности клеток поглощать О2. Причины 1.↓ кол-ва ферментов в дыхательной цепи (при белковом голодании) 2.ингибирование ферментов дыхательной цепи: -специфическое (действие цианидов); -неспецифическое (соли тяжелых Ме: Ag, Hg, Cu (ингибируют SН-группу)); -конкурентное 3.изм-ие физико-химических св-в среды (рН, т-ры, электролитов) → изм-ие активности ферментов 4.повреждение мембран (особенно митохондрий) 5.разобщение окисленительного фосфорилирования – действие Ca, высших жирных к-т, гормоны щитовидной железы (Т3, Т4) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↑ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓, молочная к-та Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии
Экстренная адаптация ↑ артериальной вентиляции – за счет: -учащения, углубления дыхания; -мобилизации резервных альвеол ↑ общего объема циркулирующей крови – за счет: -опрожнения кровяных депо; -↑ венозного возврата и ударного объема; -тахикардии; -перераспределении кровотока на кровоснабжение мозга, сердца и др. Резервные св-ва Hb – достаточное насыщение крови О2 даже при его дефиците и более полное отщепление О2 в испытывающих гипоксию тканях
Кислородная емкость крови ↑ - за счет ↑ вымивания эритроцитов из костного мозга
Долговременная адаптация (при повторяющейся гипоксии умеренной интенсивности) ↑ возможностей систем транспорта и утилизации О2: - ↑ диффузионной поверхности легочных альвеол; -↑ легочной вентиляции и кровотока; -компенсаторная гипертрофия миокарда; -↑ содержания Hb в крови; -↑ содержания митохондрий на единицу массы клетки
Гипогидратация Гиперосмолярная гипогидратация (в организме дефицит Н2О, Росм.↑) -при дефиците Н2О; -нарушение глотания; -ч-к находится в коматозном состоянии; -у ослабленных больных; -у недоношенных детей; -при СД; -несахарный диабет; -при альвеолярной гипервентиляции; -интенсивное потение; -гиперсаливация (↑ образования выделения слюны) Внутриклеточная гипогидратация (т.к. Н2О выходит из кл.)
Гипоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О и электролитов – Росм.↓) -при многократной рвоте; -при диарее; -надпочечниковая недостаточность Внутриклеточная гипергидратация (клетки набухают)
Изоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О, Росм.N) -в первые часы кровопотерий; -при ожоговых болезнях Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит
Проявления гипогидратации -↓ массы тела; -сухость кожи и слизистых оболочек; -↓ потоотделение; -↓ слюнообразования; -↓ диурез (олигурия); -кожа теряет свой тургор; -глазные яблоки становятся мягкими; -↓ ОЦК; -↓ АД; -↑ вязкость крови; -появляется жажда (при гиперосмолярной) Последствия -образование тромбов в сосудах; -сладж; -развитие циркуляторной гипоксии; -развивиается метаболический ацидоз; -почечная недостаточность (т.к. ↓ объем мочи); -СН (т.к. ↓ ОЦК) Гипергидратация Гиперосмолярная гипергидратация (изб. Н2О и электролитов Росм. ↑) -при изб. переливании гипертонических р-ров; -при питье морской воды; -при ↑ образовании альдостерона и АДГ – СН, печеночная недостаточность, острый гламерулонефрит, при развитии предменструального синдрома Внутриклеточная гипогидратация (возникает выраженная жажда)
Гипоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Росм. ↓) -при некоторых психических расстройствах; -при воспалительных кровоизлияниях в области гипоталамуса; -при почечной недостаточности; -изб. внутривенное введение гипотонических р-ров Внутриклеточная гипергидратация (разрушение клеток)
Изоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Pосм. N) -при изб. внутривенном введении изотонических р-ров; -при ↑ проницаемости сосудистой стенки; -нарушение оттока лимфы; -↓ онкотического давления крови Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит Проявления -↑ массы тела; -↑ АД, ОЦК; -разжижение крови – гемодилюция; -возникают отеки; -полиурия; -психоневрологические нарушения Последствия Если ОЦК ↑ очень быстро – остановка сердца; -если медленно – перегрузочная СН; -гемоделюция → гемическая гипоксия → метаболический ацидоз Отек Отек – накопление жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях организма Асцит – накопление жидкости в брюшной полости Гидроторакс – в области плевральной полости Анасарка – отек подкожной клетчатки
Патогенетические факторы развития отека Мембраногенный (развитие аллергического, токсического, нефротического отеков) ↑ проницаемости сосудистой стенки Причины: -действие БАВ (гистамин, брадикинин, ПГ); -ионы Н+; -лизосомальные ферменты; -токсины микроорганизмов; -токсические в-ва (фазген); -↑ т-ры окр. среды; -растяжение сосудистой стенки Почечно-эндокринный Ишемия почек → ↑ выделения ренина → ангиотензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → ↑ выделения альдостерона→ гипернатриемия → возбуждение осморецепторов → ↑ АДГ → гиперволемия (↑ ОЦК) → отек Онкотический (развитие голодного, печеночного, нефротического, кахектического отеков) Вследствие 1. ↓ Ронк. в сосудистом русле(гипоонкия); 2. ↑ Ронк. в межклеточной жидкости Причины гипоонкии: -недостаточность поступления белков в организм); -нарушение расщепления и всасывания белков; -массивное протеинурия; -↓ белково-синтетических ф-ций печени Причины ↑ Ронк. в межклеточной жидкости: ↑ проницаемости сосудистой стенки; -выхода белков из клеток при их разрушении; -↑ гидрофильности белка Лимфогенный Нарушение оттока жидкости по лимфатическим сосудам Причины: сдавление лимфатических сосудов (рубцами, опухолью, ↑ лимф. узлом); -закупорка лимф. сосудов (опухолью, тромбом); -гипоплазия лимф. сосудов; Осмотический Вследствие 1. ↓ Росм. в сосудистом русле(гипоосмия); 2. ↑ Росм. в межклеточной жидкости (гиперосмия) Причины гиперосмии тканей: нарушения микроциркуляций; -↓ транспорта ионов через кл. мембраны; -утечка ионов из кл. при их разрушении; -↑ диссоциации солей при ацидозе Гемодинамический При ↑ Р крови в венозном отделекапилляров: -при СН; -при оптурации или сдавлении венозных сосудов Сердечный отек СН → ↑ Р крови в венозном отделе капилляров (гемодинамический фактор) →↓ реабсорбция жидкости в капиллярах → задержка Na и Н2О → ↓ ОЦК → ↑ перегрузки миокарда → ↑ венозного Р → изб. Na и Н2О в межклеточном пространстве Сердечный отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярных сосудах. Развивающееся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
Почечный отек Нефритический Диффузное поражение клубочкового аппарта восп. или аллергического происхождения → нарушение кровообращения в корковом слое почек → секреция ренина → почечно-эндокринный фактор Нефротический Поражение тубулярного аппарата почек → гиперпротеинурия → гипоонкия крови → онкотический фактор Токсический отек Токсические в-ва → ↑ проницаемости сосудистой стенки → мембраногенный фактор Гипергликемия Гипергликемия – состояние, характеризующееся ↑ глюкозы в крови выше нормы (>120мг%) Причины Эндокринопатии изб. гипергликемизирующих факторов: -глюкагон (гиперплазия а-кл. островков Лангерганса), глюкокортикоиды (гипертрофия коры нп), катехоламины (феохромоцитома), тиреоидные гормоны (диффузный или узловой хоб), СТГ (аденома гипофиза) -недостаток инсулина и/или его эффектов Эмоциональные (при стрессах → выход адреналина), переедание, патология печени Проявления Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся относительно длительным ↑ глюкозы в крови выше нормы. Проявления: глюкозурия, полиурия, жажда, гипогидратация организма, артериальная гипотензия Гипергликемическая кома -
Гипогликемия
Гипогликемия – состояние, харктеризующееся ↓ глюкозы в крови ниже нормы (<65мг%) Причины - патология печени (↓ синтеза гликогена, ↓ распада гликогена); - расстройства пищеварения в кишечнике; - длительная физическая нагрузка; - патология почек (↓ реабсорбции глюкозы); - углеводное голодание; - эндокринопатии - недост-ть гипергликемизирующих гормонов: - глюкокортикоиды (гипотрофия и гипоплазия нп), Т3, Т4 (микседема); -СТГ (гипотрофия аденогипофиза); -катехоламины (туберкулез с развитием надпочечниковой недост-ти); -глюкагон (деструкция а-кл. поджелудочной железы) Гиперинсулинизм: инсулинома, передозировка инсулина Проявления Гипогликемическая р-ция – острое временное ↓ глюкозы в крови. Проявления: легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия Гипогликемический синдром – стойкое ↓ глюкозы в крови ниже нормы. Проявления: те же + гол. боль, нарушения зрения, головокружение, психическая заторможенность, спутанность сознания Гипогликемическая кома – состояние, характ. ↓ глюкозы в крови ниже нормы, потерей сознания, вследствие нарушение энергетического обеспечения нейронов, и кл. др. органов. Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание, к-рое характеризуется нарушением всех видов метаболизма, развивается в рез-те гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности) Виды По этиологии: -инсулинзависимый СД (I тип) – при дефиците инсулина; -инсулиннезависимый СД (II тип) – при недостаточности эффектов инсулина I тип Причины: -деструкция островковой ткани поджелудочной железы; -ат и сенсабилизированные лимфоциты, разрушающие в-кл. островков Лангерганса; панкреатит; -удаление поджелудочной железы
Механизм: патогенные факторы → повреждение в-кл. поджелуд. железы → подавление процессов синтеза проинсулина, расщепление проинсулина в инсулин, выделения в кровь инсулина → дефицит инсулина II тип Причины: -↓ числа рецепторов к инсулину; -блокада инсулиновых рецепторов; -пострецепторный блок эффекта инсулина;
Проявления Углеводный обмен: гипергликемия; гиперлактатемия; глюкозурия Белковый обмен: гиперазотемия; -↑ ур-ня ост. N2 в крови; азотурия Жировой обмен: гиперлипидемия; кетонурия; кетонемия Обмен жидкости: полиурия; полидипсия Осложнения Кетоацидолитическая кома (развивается быстро) Гиперосмолярная кома (развивается медленно) – глюкозурия → потеря воды → ↑ выделение альдостерона → ↑ реабсорбция Na → гипернатриемия → гиперосмолярность
Терапия I тип: диета + инсулин II тип: диета, препараты сульфаниламидные, реже инсулин (1/3 больных) Опухоли Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной Биологические особ-ти атипизма Атипизм ф-ции Гиперфункция – доброкачественная опухоль Гипофункция – злокачественная опухоль Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции) Атипизм морфологический (структуры) Тканевой (доброкач. оп.) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой Клеточный (злокач. оп.) – изменяется стр-ра клеток Атипизм обмена в-в В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак Атипизм антигенный Оп. кл. может приобретать новые аг Атипизм дифференцировки Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки Атипизм роста Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста) Атипизм физико-химический В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд
Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп. Стадии метастазирования: 1.отделение оп. Кл. от узла; 2.клеточная эмболия; 3.выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной Этиология опухолей Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные Причины Экзогенные Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка) Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др. Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр Эндогенные -гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин Механизмы Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов Стадии опухолевого роста 1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены 2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков 3. трансформация нормальной клетки в опухолевую 4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла 5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности Аллергия
Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии Гаптены – в-ва неантигенной природы Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров) Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные
Стадии аллергических р-ций 1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация 2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)
3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)
|
||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 192; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.44.153 (0.11 с.) |