Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипоксия Дыхательная (респираторная)↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Возникает в результате недостаточности газообмена в легких. Причины Альвеолярная гиповентиляция – при воспалении легких, спадании легкого, спазм дыхательных путей, попадание инородных тел в дыхательные пути Нарушения перфузии в легких – нарушение кровообращения в легких Нарушение диффузии газов – затруднение диффузии О2 в легких Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений – нарушение вентиляции – перфузии Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓ Н+ ↓, молочная к-та Гипоксия Кровяная Возникает вследствие ↓ кислородной емкости крови – кол-во О2, к-рое может связать 100мл крови. Причины Анемии - ↓ содержания Hb и эритроцитов в крови -при подавлении костномозгового кроветворения в рез-те его истощения, повреждения токсическими в-вами, ионизирующей радиацией, метастазами опухолей, недостатке Fe, витаминов; -при чрезмерном разрушении эритроцитов; -кровоптоерях Нарушения кислородтранспортных св-в крови – качественные изменения Hb –при отравлении СО; -нарушениях физ-хим св-в внутренней среды организма -СО + Hb – HbCO (карбоксигемоглобин) – комплекс ярко-красного цвета, лишенный способности транспортировать и отдавать О2; -[О] + Hb – met-Hb (метгемоглобин) – темно-коричневый Hb: dvtcnj Fe2+ находится Fe3+; не способен к транспорту О2. Изменение рН, рсо2, электролитов среды Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ КЕК ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓ Гипоксия Сердечно-сосудистая Возникает вследствие ↓ объемной скорости кровотока (объема циркулирующей крови) Причины Гиповолемия – при кровопотери, обезвоживании СН – неспособность сердца обеспечить органы и такни нужным количеством крови ↓ тонуса сосудов Нарушение транспорта О2 через сосудистую стенку, в межклеточном пространстве, и внутри клеток Механизм Эритроциты движутся по капиллярам медленно → время контакта повышена → весь О2 успевает выходить в ткани → за единицу времени по этому эритроциту поступает меньшее кол-во О2 Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓
Гипоксия Тканевая
Возникает вследствие нарушения способности клеток поглощать О2. Причины 1.↓ кол-ва ферментов в дыхательной цепи (при белковом голодании) 2.ингибирование ферментов дыхательной цепи: -специфическое (действие цианидов); -неспецифическое (соли тяжелых Ме: Ag, Hg, Cu (ингибируют SН-группу)); -конкурентное 3.изм-ие физико-химических св-в среды (рН, т-ры, электролитов) → изм-ие активности ферментов 4.повреждение мембран (особенно митохондрий) 5.разобщение окисленительного фосфорилирования – действие Ca, высших жирных к-т, гормоны щитовидной железы (Т3, Т4) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↑ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓, молочная к-та Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии
Экстренная адаптация ↑ артериальной вентиляции – за счет: -учащения, углубления дыхания; -мобилизации резервных альвеол ↑ общего объема циркулирующей крови – за счет: -опрожнения кровяных депо; -↑ венозного возврата и ударного объема; -тахикардии; -перераспределении кровотока на кровоснабжение мозга, сердца и др. Резервные св-ва Hb – достаточное насыщение крови О2 даже при его дефиците и более полное отщепление О2 в испытывающих гипоксию тканях Кислородная емкость крови ↑ - за счет ↑ вымивания эритроцитов из костного мозга
Долговременная адаптация (при повторяющейся гипоксии умеренной интенсивности) ↑ возможностей систем транспорта и утилизации О2: - ↑ диффузионной поверхности легочных альвеол; -↑ легочной вентиляции и кровотока; -компенсаторная гипертрофия миокарда; -↑ содержания Hb в крови; -↑ содержания митохондрий на единицу массы клетки
Гипогидратация Гиперосмолярная гипогидратация (в организме дефицит Н2О, Росм.↑) -при дефиците Н2О; -нарушение глотания; -ч-к находится в коматозном состоянии; -у ослабленных больных; -у недоношенных детей; -при СД; -несахарный диабет; -при альвеолярной гипервентиляции; -интенсивное потение; -гиперсаливация (↑ образования выделения слюны) Внутриклеточная гипогидратация (т.к. Н2О выходит из кл.)
Гипоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О и электролитов – Росм.↓) -при многократной рвоте; -при диарее; -надпочечниковая недостаточность Внутриклеточная гипергидратация (клетки набухают)
Изоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О, Росм.N) -в первые часы кровопотерий; -при ожоговых болезнях Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит
Проявления гипогидратации -↓ массы тела; -сухость кожи и слизистых оболочек; -↓ потоотделение; -↓ слюнообразования; -↓ диурез (олигурия); -кожа теряет свой тургор; -глазные яблоки становятся мягкими; -↓ ОЦК; -↓ АД; -↑ вязкость крови; -появляется жажда (при гиперосмолярной) Последствия -образование тромбов в сосудах; -сладж; -развитие циркуляторной гипоксии; -развивиается метаболический ацидоз; -почечная недостаточность (т.к. ↓ объем мочи); -СН (т.к. ↓ ОЦК) Гипергидратация Гиперосмолярная гипергидратация (изб. Н2О и электролитов Росм. ↑) -при изб. переливании гипертонических р-ров; -при питье морской воды; -при ↑ образовании альдостерона и АДГ – СН, печеночная недостаточность, острый гламерулонефрит, при развитии предменструального синдрома Внутриклеточная гипогидратация (возникает выраженная жажда)
Гипоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Росм. ↓) -при некоторых психических расстройствах; -при воспалительных кровоизлияниях в области гипоталамуса; -при почечной недостаточности; -изб. внутривенное введение гипотонических р-ров Внутриклеточная гипергидратация (разрушение клеток)
Изоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Pосм. N) -при изб. внутривенном введении изотонических р-ров; -при ↑ проницаемости сосудистой стенки; -нарушение оттока лимфы; -↓ онкотического давления крови Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит Проявления -↑ массы тела; -↑ АД, ОЦК; -разжижение крови – гемодилюция; -возникают отеки; -полиурия; -психоневрологические нарушения Последствия Если ОЦК ↑ очень быстро – остановка сердца; -если медленно – перегрузочная СН; -гемоделюция → гемическая гипоксия → метаболический ацидоз Отек Отек – накопление жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях организма Асцит – накопление жидкости в брюшной полости Гидроторакс – в области плевральной полости Анасарка – отек подкожной клетчатки Патогенетические факторы развития отека Мембраногенный (развитие аллергического, токсического, нефротического отеков) ↑ проницаемости сосудистой стенки Причины: -действие БАВ (гистамин, брадикинин, ПГ); -ионы Н+; -лизосомальные ферменты; -токсины микроорганизмов; -токсические в-ва (фазген); -↑ т-ры окр. среды; -растяжение сосудистой стенки Почечно-эндокринный Ишемия почек → ↑ выделения ренина → ангиотензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → ↑ выделения альдостерона→ гипернатриемия → возбуждение осморецепторов → ↑ АДГ → гиперволемия (↑ ОЦК) → отек Онкотический (развитие голодного, печеночного, нефротического, кахектического отеков) Вследствие 1. ↓ Ронк. в сосудистом русле(гипоонкия); 2. ↑ Ронк. в межклеточной жидкости Причины гипоонкии: -недостаточность поступления белков в организм); -нарушение расщепления и всасывания белков; -массивное протеинурия; -↓ белково-синтетических ф-ций печени Причины ↑ Ронк. в межклеточной жидкости: ↑ проницаемости сосудистой стенки; -выхода белков из клеток при их разрушении; -↑ гидрофильности белка Лимфогенный Нарушение оттока жидкости по лимфатическим сосудам Причины: сдавление лимфатических сосудов (рубцами, опухолью, ↑ лимф. узлом); -закупорка лимф. сосудов (опухолью, тромбом); -гипоплазия лимф. сосудов; Осмотический Вследствие 1. ↓ Росм. в сосудистом русле(гипоосмия); 2. ↑ Росм. в межклеточной жидкости (гиперосмия) Причины гиперосмии тканей: нарушения микроциркуляций; -↓ транспорта ионов через кл. мембраны; -утечка ионов из кл. при их разрушении; -↑ диссоциации солей при ацидозе Гемодинамический При ↑ Р крови в венозном отделекапилляров: -при СН; -при оптурации или сдавлении венозных сосудов Сердечный отек СН → ↑ Р крови в венозном отделе капилляров (гемодинамический фактор) →↓ реабсорбция жидкости в капиллярах → задержка Na и Н2О → ↓ ОЦК → ↑ перегрузки миокарда → ↑ венозного Р → изб. Na и Н2О в межклеточном пространстве Сердечный отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярных сосудах. Развивающееся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
Почечный отек Нефритический Диффузное поражение клубочкового аппарта восп. или аллергического происхождения → нарушение кровообращения в корковом слое почек → секреция ренина → почечно-эндокринный фактор Нефротический Поражение тубулярного аппарата почек → гиперпротеинурия → гипоонкия крови → онкотический фактор Токсический отек Токсические в-ва → ↑ проницаемости сосудистой стенки → мембраногенный фактор Гипергликемия Гипергликемия – состояние, характеризующееся ↑ глюкозы в крови выше нормы (>120мг%) Причины Эндокринопатии изб. гипергликемизирующих факторов: -глюкагон (гиперплазия а-кл. островков Лангерганса), глюкокортикоиды (гипертрофия коры нп), катехоламины (феохромоцитома), тиреоидные гормоны (диффузный или узловой хоб), СТГ (аденома гипофиза) -недостаток инсулина и/или его эффектов Эмоциональные (при стрессах → выход адреналина), переедание, патология печени Проявления Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся относительно длительным ↑ глюкозы в крови выше нормы. Проявления: глюкозурия, полиурия, жажда, гипогидратация организма, артериальная гипотензия Гипергликемическая кома -
Гипогликемия
Гипогликемия – состояние, харктеризующееся ↓ глюкозы в крови ниже нормы (<65мг%) Причины - патология печени (↓ синтеза гликогена, ↓ распада гликогена); - расстройства пищеварения в кишечнике; - длительная физическая нагрузка; - патология почек (↓ реабсорбции глюкозы); - углеводное голодание; - эндокринопатии - недост-ть гипергликемизирующих гормонов: - глюкокортикоиды (гипотрофия и гипоплазия нп), Т3, Т4 (микседема); -СТГ (гипотрофия аденогипофиза); -катехоламины (туберкулез с развитием надпочечниковой недост-ти); -глюкагон (деструкция а-кл. поджелудочной железы) Гиперинсулинизм: инсулинома, передозировка инсулина Проявления Гипогликемическая р-ция – острое временное ↓ глюкозы в крови. Проявления: легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия Гипогликемический синдром – стойкое ↓ глюкозы в крови ниже нормы. Проявления: те же + гол. боль, нарушения зрения, головокружение, психическая заторможенность, спутанность сознания Гипогликемическая кома – состояние, характ. ↓ глюкозы в крови ниже нормы, потерей сознания, вследствие нарушение энергетического обеспечения нейронов, и кл. др. органов. Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание, к-рое характеризуется нарушением всех видов метаболизма, развивается в рез-те гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности) Виды По этиологии: -инсулинзависимый СД (I тип) – при дефиците инсулина; -инсулиннезависимый СД (II тип) – при недостаточности эффектов инсулина I тип Причины: -деструкция островковой ткани поджелудочной железы; -ат и сенсабилизированные лимфоциты, разрушающие в-кл. островков Лангерганса; панкреатит; -удаление поджелудочной железы Механизм: патогенные факторы → повреждение в-кл. поджелуд. железы → подавление процессов синтеза проинсулина, расщепление проинсулина в инсулин, выделения в кровь инсулина → дефицит инсулина II тип Причины: -↓ числа рецепторов к инсулину; -блокада инсулиновых рецепторов; -пострецепторный блок эффекта инсулина;
Проявления Углеводный обмен: гипергликемия; гиперлактатемия; глюкозурия Белковый обмен: гиперазотемия; -↑ ур-ня ост. N2 в крови; азотурия Жировой обмен: гиперлипидемия; кетонурия; кетонемия Обмен жидкости: полиурия; полидипсия Осложнения Кетоацидолитическая кома (развивается быстро) Гиперосмолярная кома (развивается медленно) – глюкозурия → потеря воды → ↑ выделение альдостерона → ↑ реабсорбция Na → гипернатриемия → гиперосмолярность
Терапия I тип: диета + инсулин II тип: диета, препараты сульфаниламидные, реже инсулин (1/3 больных) Опухоли Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной Биологические особ-ти атипизма Атипизм ф-ции Гиперфункция – доброкачественная опухоль Гипофункция – злокачественная опухоль Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции) Атипизм морфологический (структуры) Тканевой (доброкач. оп.) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой Клеточный (злокач. оп.) – изменяется стр-ра клеток Атипизм обмена в-в В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак Атипизм антигенный Оп. кл. может приобретать новые аг Атипизм дифференцировки Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки Атипизм роста Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста) Атипизм физико-химический В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд
Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп. Стадии метастазирования: 1.отделение оп. Кл. от узла; 2.клеточная эмболия; 3.выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной Этиология опухолей Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные Причины Экзогенные Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка) Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др. Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр Эндогенные -гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин Механизмы Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов Стадии опухолевого роста 1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены 2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков 3. трансформация нормальной клетки в опухолевую 4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла 5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности Аллергия
Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии Гаптены – в-ва неантигенной природы Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров) Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные
Стадии аллергических р-ций 1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация 2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)
3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 207; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.0.21 (0.012 с.) |